ICU病例讨论-肺部感染-课件

ICU病例讨论脂肪栓塞

1PPT课件病史（2016-8-24）男，36岁主因：“摔伤致腹部、骨盆、左下肢疼痛3小时”入院诊断：1.失血性休克2.急性腹部闭合性损伤急性弥漫性腹膜炎3.骨盆骨折

4.左股骨干骨折

5.腰椎骨折2PPT课件体格检查（2016-8-24）T：36.3℃；P：108次/分；R：20次/分；Bp：138/112mmHg精神差，神志清楚，结膜、口唇苍白，双肺叩呈清音，未闻及干湿性罗音，心率108次/分，律齐，各瓣膜区无杂音。腹肌紧张，压痛及反跳痛阳性，尤以下腹部为重，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。会阴部及阴囊轻度肿胀，右侧腹股沟及阴囊可见片状淤青，下腰部及骶尾部压痛阳性，骨盆挤压分离试验阳性，左大腿畸形，局部肿胀明显，触痛阳性，肌力及肌张力正常。3PPT课件诊疗经过（2016-8-24）患者既往体健。此次主因：“摔伤致腹部、骨盆、左下肢疼痛3小时”入院”，患者就诊途中有意识丧失，伴抽搐及口吐白沫，入我科急诊，查：P120次/分，BP53/31mmHg，考虑“失血性休克，给予抗休克治疗，血压略升高后查胸部+腹部CT提示”骨盆骨折，双肺间质性改变“，为求进一步诊治遂收住我科。4PPT课件诊疗经过（2016-8-25)

■患者精神状态可，

一般情况可，T36.3℃,P108次/分,R20次/分,BP92/58mHg，神志清楚，无特殊血压偏低现象，余无变化。24日全天总入量6336ml，出量3030ml。患者于14:40时突然出现双上肢轻度抽搐，呼吸急促。查体：血氧饱和度60%，意识不清，双侧瞳孔等大等圆，直径3.5mm，对光反应灵敏，双上肢屈曲内旋，肌张力增高。急请神经内科会诊，考虑：抽搐原因待查肺栓塞？建议：地塞米松10mg、地西泮10mg静推，10分钟后无明显缓解，给予苯巴比妥注射液0.2，肌肉注射，仍无明显缓解。给予地西泮静点。缓解不明显。请呼吸科会诊，不考虑肺栓塞，建议面罩给氧，甲强80mg，Q12h静点。患者间断抽搐，发作持续时间约5-10分钟，频繁发作，20:30再次请神内科会诊，建议;5PPT课件诊疗经过（2016-8-25)

■咪达唑仑镇静，执行会诊意见。0.9%氯化钠+咪达唑仑注射液50mg，3-5ml/h泵入。急查：头颅+胸部CT：头颅未见异常；右肺下叶片状低密度影。请全院会诊后考虑：脂肪栓塞。治疗上建议：大剂量激素冲击；咪达唑仑+丙戊酸钠镇静；甘露醇+白蛋白脱水；执行会诊意见。6PPT课件诊疗经过（2016-8-26)

■患者25日夜至26日晨仍间断抽搐，意识昏迷，抽搐时SPO2最低达60%，抽搐停止后可上升至SPO298-100%。P125-155次/分，双侧瞳孔等大等圆，2.5mm，对光反射灵敏。24小时总入量5300ml，总出量4100ml。加大治疗强度：1、激素：甲强480mg，静点；2、甘露醇脱水改为呋塞米200mg泵入；3、镇静0.9%氯化钠50ml+咪达唑仑注射液50mg，10ml/h泵入。0.9%氯化钠40ml+丙戊酸钠40mg，3ML/h泵入。7PPT课件诊疗经过（2016-8-27)26夜间至27日抽搐明显减少，意识镇静状态，瞳孔0.5mm，对光反应迟钝，浅反射存在，无明显病理征。24小时总入量4540ml，总出量7300ml。治疗：1、激素：甲强160mg，Q12h静点；2、呋塞米200mg泵入；3、镇静0.9%氯化钠50ml+咪达唑仑注射液50mg，10ml/h泵入。0.9%氯化钠40ml+丙戊酸钠40mg，3ML/h泵入。8PPT课件诊疗经过（2016-8-28)偶有抽搐，意识镇静状态，24小时生命体征波动范围T36.0~37.1℃；P73~112次/分；R10~17次/分；Bp109~141/69~90mmHgSPO297~100%CVP6~9.5cmH2O，24小时总入量3772ml，总出量4985ml。治疗：1、激素：甲强160mg，Q12h静点；2、呋塞米200mg泵入；3、镇静0.9%氯化钠50ml+咪达唑仑注射液50mg，10ml/h泵入。0.9%氯化钠40ml+丙戊酸钠40mg，3ML/h泵入。9PPT课件

诊疗经过（2016-8-29)夜间至今晨无抽搐，查体：同前，治疗：1、激素：甲强120mg，Q12h静点；2、呋塞米200mg泵入；3、镇静0.9%氯化钠50ml+咪达唑仑注射液50mg，10ml/h泵入。0.9%氯化钠40ml+丙戊酸钠40mg，3ML/h泵入。10PPT课件血常规数据11PPT课件血常规12PPT课件血气数据13PPT课件血气分析14PPT课件肝功数据15PPT课件肝功16PPT课件肾功数据17PPT课件肾功18PPT课件电解质数据19PPT课件电解质20PPT课件血凝数据21PPT课件22PPT课件胸片2016-08-272016-08-2823PPT课件胸片24PPT课件胸片25PPT课件2016-08-24胸部CT26PPT课件2016-08-25胸部CT27PPT课件2016-08-26胸部CT28PPT课件胸部CT29PPT课件胸部CT30PPT课件胸部CT31PPT课件胸部CT32PPT课件胸部CT33PPT课件胸部CT34PPT课件胸部CT35PPT课件胸部CT36PPT课件胸部CT37PPT课件胸部CT38PPT课件胸部CT39PPT课件2016-08-24头颅CT40PPT课件2016-08-25头颅CT41PPT课件2016-08-26头颅CT42PPT课件头颅CT43PPT课件头颅CT44PPT课件头颅CT45PPT课件头颅CT46PPT课件头颅CT47PPT课件用药变化48PPT课件脂肪栓塞综合症

脂肪栓塞综合征（FatEmbolismSyndrome，FES)是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段，使本征的死亡率明显下降。49PPT课件创伤因素

一.骨折

骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。二.骨手术

髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。三.烧伤

皮下脂肪进入损伤的血管。50PPT课件非创伤因素

急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。51PPT课件非创伤因素

临床上,具有创伤史如骨折、严重的软组织损伤等造成的脂肪栓塞容易被诊断,而非创伤性脂肪栓塞则易被忽视。其实,非创伤性脂肪栓塞并不少见。52PPT课件非创伤因素非创伤性脂肪栓塞的脂肪来于血浆,病人可能存在储脂障碍,通过C-反应蛋白的作用,使乳糜微粒或脂质体凝集形成,尤其在患有炎症、脂肪肝或肿瘤的病人容易形成。有人发现在上述的病理情况下,甚至在一些健康的个体血液中,就存在直径5～20μm脂肪大液滴。从本文报告的两例看,死者均较肥胖,有高血压和肝脂肪变性等。脂质代谢障碍可能是血管内脂滴形成的原因。53PPT课件发病机制机械论学说（血管外源说）生化学说（血管内源说）54PPT课件机械论学说1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后，骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。

55PPT课件生化学说

由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。56PPT课件脂肪栓子的病理作用急性机械性阻塞可导致（1）急性心衰（2）严重低氧血症（3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气有PaO2下降）。游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。57PPT课件病变的主要部位

以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。

58PPT课件临床表现

FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现。典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。59PPT课件临床表现呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右心扩大。脑神经系统症状，轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。60PPT课件临床表现心血管系统表现：

心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞。血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下降40－50G／L。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。61PPT课件实验室检查动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒则提示有FES。

肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法62PPT课件实验室检查血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其它严重多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚须结合其它指标。尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。低钙血症及高血脂。血清脂酶升高。

63PPT课件影像学检查X线检查：有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部Ｘ线变化要持续3周。颅脑CT扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后。64PPT课件临床分型1962年Sevill将FES分为三型亚临床型（临床型，也称不完全型），骨折后3天左右，可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。不完全型又分为纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。65PPT课件诊断标准现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标准。1、主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部X线表现；③无头部外伤而出现脑部症状。

2、次要标准：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血红蛋白＜100g/L。

3、参考标准：①心率＞120次／min；②体温＞39℃；③血小板计数＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游离脂肪滴。

有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准4项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。66PPT课件监测体温、脉搏监测：体温、脉搏的测量是创伤患者的一项重要的基础护理。一般大骨干或躯干部骨折，可因骨折血肿和组织损伤引起吸收热，体温最高可达38℃左右，持续1周左右后即可趋向正常，同时脉搏多在血液动力学维持稳定后也恢复在正常范围以内。当体温、脉搏的变化不能以创伤后反应和急性感染来加以解释时，应高度警惕FES的发生。呼吸监测：进行脉搏血氧饱和度监测及动脉血气监测，及时发现低氧血症，尤其在发病头1~3天。

67PPT课件监测意识状况监测：进行GCS评分监测，非颅脑损伤患者突然出现的意识障碍和神经症状，均应引起注意。出血点：眼睑结膜是否有出血点及皮肤粘膜有无出血点。肺部摄Ｘ片：及时查胸片，尤其在出现肺部症状时。循环动力学监测：中心静脉压监测或肺动脉嵌压的监测有助于评价体液状态，应作为常用的监测手段。

68PPT课件治疗FES是自限性疾病，目前尚无特效的治疗方法，主要根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性治疗措施，包括：早期有效制动患肢，呼吸支持、纠正低氧血症，改善循环功能等。

69PPT课件治疗1、纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上，须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。7