心脏杂音听诊课件

心脏杂音的概念

指心音、额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它来自心壁、血管壁的震动

特点：

性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义1心脏杂音听诊7/26/2023杂音形成的机制2心脏杂音听诊7/26/2023杂音是由于血流流速、方向异常或血管管径异常产生湍流，使心壁、瓣膜或大血管产生振动所致。3心脏杂音听诊7/26/2023层流与湍流

补充内容：4心脏杂音听诊7/26/2023层流：无杂音湍流：杂音

血流加速管径改变导致血流成湍流，产生杂音血液性质流速血管壁5心脏杂音听诊7/26/2023机理：血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动出现杂音。正常见于：剧烈运动后。异常见于：发热、贫血、甲亢。一、血流加速

(accelerationofbloodflow)6心脏杂音听诊7/26/2023二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。这是形成杂音最常见原因。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。器质性狭窄相对性狭窄7心脏杂音听诊7/26/2023

三、关闭不全

机理：心脏瓣膜由于器质性病变形成的关闭不全或由于西安腔扩大导致的相对性关闭不全。收缩期血流舒张期血流8心脏杂音听诊7/26/2023四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。见于室间隔缺损、动脉导管未闭。9心脏杂音听诊7/26/2023五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。10心脏杂音听诊7/26/2023

六、大血管瘤样扩张机理：血流自正常的动脉管腔流经扩张的血管瘤时会产生漩涡，而产生杂音。11心脏杂音听诊7/26/2023杂音听诊12心脏杂音听诊7/26/2023最响部位时期性质传导强度与形态体位、呼吸和运动对杂音的影响*杂音听诊的内容13心脏杂音听诊7/26/2023与病变部位、血流方向和传导介质有关。一般来说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如心尖部最响，提示病变在二尖瓣区。1.杂音最响部位

14心脏杂音听诊7/26/2023收缩期（早期、中期、晚期和全期）舒张期（早期、中期、晚期和全期）连续性杂音2.时期15心脏杂音听诊7/26/2023杂音时相的临床意义时相意义收缩期杂音功能性或病理性舒张期杂音病理性连续性杂音病理性16心脏杂音听诊7/26/2023杂音时相与心脏病变关系心脏病变杂音时相

二尖瓣狭窄

舒张中、晚期

二尖瓣关闭不全

全收缩期掩盖S117心脏杂音听诊7/26/2023LVLAAO杂音时相与心脏病变关系心脏病变杂音时相

主动脉瓣狭窄

收缩中期主动脉瓣关闭不全

舒张早、中期18心脏杂音听诊7/26/2023形容词

时相病变吹风样收缩期(柔和、粗糙)乐音样收缩期

瓣膜穿孔、乳头肌断(鸟鸣样)

腱索断裂隆隆样舒张期

二尖瓣狭窄叹气样舒张期

主动脉关闭不全机器样连续性

动脉导管未闭3.杂音性质①杂音的性质指的是杂音的音调和音色。②音调→柔和、粗糙。③音色→吹风样、隆隆样、喷射样、叹气样、乐音样。19心脏杂音听诊7/26/2023沿血流方向或经周围组织传导根据最响部位和传导方向，可判断杂音来源和病理性质。二闭→左腋下和左肩胛下区主狭→颈部和胸骨上窝主闭→沿胸骨左缘下传到心尖4、杂音传导20心脏杂音听诊7/26/2023强度：即杂音的响度。影响因素：狭窄程度越重越响物极必反（血流太少）血流速度:越快越强压力阶差:压差越大越强

心肌收缩力心衰时杂音↓，纠正心衰杂音↑5.杂音强度与形态21心脏杂音听诊7/26/2023收缩期杂音Levine6级分级法舒张期杂音Levine6级分级法记录方法如：2/6级一般认为，

2/6级以下杂音多为功能性，常无病理意义。

3/6级和3/6级以上者多为器质性，具有病理意义。杂音强度分级22心脏杂音听诊7/26/2023级别响度

听诊特点震颤1最轻安静环境/仔细听诊，易被忽略－2轻度较易听到，不太响亮－3中度较响亮－＋4响亮响亮＋5很响强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到＋＋6最响震耳，听诊器离开胸壁一定距离也可听到＋＋＋杂音强度分级23心脏杂音听诊7/26/2023心动周期中杂音强度变化规律心音图记录①递增型：如二狭②递减型：如主闭③递增递减型：如主狭④连续型：如动脉导管未闭⑤一贯型：如二闭杂音形态24心脏杂音听诊7/26/2023递增型杂音crescendomurmur25心脏杂音听诊7/26/2023递减型杂音decrescendomurmur26心脏杂音听诊7/26/2023连续型杂音27心脏杂音听诊7/26/2023体位左侧卧位→二狭杂音↑坐位前倾→主闭杂音↑仰卧→二闭，三闭，肺闭杂音↑卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓）二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓肥厚型梗阻性心肌病杂音增强6.体位、呼吸和运动的影响28心脏杂音听诊7/26/2023呼吸

respiration

深吸气→右心杂音↑(三尖瓣/肺动脉瓣)

回心血量↑→肺循环血量↑→右心排血↑深呼气→左心杂音↑（二尖瓣/主动脉瓣)胸内压↑→肺血量↓→左心血量↑心尖更靠近胸壁Valsalv动作

→左右心杂音↓→肥厚型梗阻性心肌病杂音↑胸内压↑→回心血量↓29心脏杂音听诊7/26/2023运动时心率加快，心肌收缩力增强，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音增强。运动30心脏杂音听诊7/26/2023①杂音≠心脏病②无杂音≠无心脏病杂音部位有无器质性病变?①器质性杂音属病理性杂音②功能性杂音属生理性杂音相对关闭不全/狭窄杂音③病理性杂音相对关闭不全/狭窄杂音器质性杂音

杂音的临床意义（重点）31心脏杂音听诊7/26/2023杂音的临床意义①器质性：缺损、狭窄、关闭不全

相对关闭不全/狭窄

无害性无结构变化病理性②功能性生理性32心脏杂音听诊7/26/2023鉴别点

生理性

病理性年龄部位性质持续时间强度震颤传导儿童,青少年多见肺动脉瓣/心尖区柔和吹风样短促一般为3/6级以下无局限,传导不远

不定不定粗糙吹风样,高调较长,常为全收缩期常在3/6级以上有传导较远而广*功能性杂音与器质性收缩杂音鉴别33心脏杂音听诊7/26/2023功能性、相对性常见发热，甲亢，轻度贫血，妊娠,运动等相对关闭不全性，常由于左室扩大引起扩心，贫血心，高心，冠心等器质性风湿性二尖瓣关闭不全二尖瓣脱垂乳头肌功能不全二尖瓣区34心脏杂音听诊7/26/2023器质性多见主动脉瓣狭窄喷射性，吹风样，呈菱形与S1有间隔，不掩盖S1，粗糙有震颤向颈部传导A2减弱相对性主动脉粥样硬化，主动脉扩张，高心喷射样，但较柔和，沿胸骨右缘向下传导无震颤主动脉瓣区35心脏杂音听诊7/26/2023功能性多见健康儿童和青少年器质性先天性肺动脉脉狭窄肺动脉瓣区36心脏杂音听诊7/26/2023相对性多见右室扩大引起的三尖瓣关闭不全与二尖瓣关闭不全相似吸气明现显

器质性极少见与二尖瓣关闭不全相同三尖瓣区37心脏杂音听诊7/26/2023二尖瓣区器质性:二狭相对性:主闭引起的相对性二狭（AustinFlint杂音）机理：主闭导致的主动脉反流引起左室血容量及舒张期压力↑,二尖瓣位置较高,处于半关闭状态，呈现相对狭窄。*舒张期杂音38心脏杂音听诊7/26/2023特点

器质性相对性杂音震颤拍击性S1开瓣音心房颤动X线心影粗糙,递增型舒张中、晚期+++-+-二尖瓣型右室,左房大柔和,递减型舒张早期----主动脉型左室大二尖瓣器质性与相对性舒张期杂音的鉴别39心脏杂音听诊7/26/2023主动脉瓣关闭不全风心、梅毒性心脏病舒张早期、叹气样（递减型）胸骨左第3肋间(第2听诊区)向心尖传导坐位前倾，呼气末屏气时明显主动脉瓣区舒张期杂音

40心脏杂音听诊7/26/2023肺动脉扩张引起的相对关闭不全特点胸骨左缘第2肋间递减型，吹风样或叹气样向第3肋间传导，平卧和吸气时明显P2亢进Grahansteell

病因：二狭伴肺动脉高压肺心/原发性肺动脉高压

肺动脉瓣区舒张期杂音41心脏杂音听诊7/26/2023动脉导管未闭特点胸骨左缘第2肋间；粗糙，响亮，类似旧机器转动,Gibson杂音；