消化系统胃炎

消化系统胃炎第1页，课件共32页，创作于2023年2月消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道（胆囊与胆管）第2页，课件共32页，创作于2023年2月疾病分类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他第3页，课件共32页，创作于2023年2月胃炎gastritis第4页，课件共32页，创作于2023年2月胃炎正常组织、解剖学复习概述：概念、发病情况、分类病因：高危因素、高危人群发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗第5页，课件共32页，创作于2023年2月AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底第6页，课件共32页，创作于2023年2月Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层第7页，课件共32页，创作于2023年2月急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis第8页，课件共32页，创作于2023年2月诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查Gastritis第9页，课件共32页，创作于2023年2月

胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)

腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisGastritis第10页，课件共32页，创作于2023年2月Gastritis第11页，课件共32页，创作于2023年2月第12页，课件共32页，创作于2023年2月内窥镜检查

左图：正常粘膜右图：粘膜出血acutegastritis第13页，课件共32页，创作于2023年2月慢性胃炎chronicgastritis第14页，课件共32页，创作于2023年2月

多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内的内因子抗体)慢性胃炎的病因chronicgastritis第15页，课件共32页，创作于2023年2月幽门螺杆菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“Hp”chronicgastritis第16页，课件共32页，创作于2023年2月特征：

G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。HP第17页，课件共32页，创作于2023年2月幽门螺杆菌HP第18页，课件共32页，创作于2023年2月在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤90%以上HP第19页，课件共32页，创作于2023年2月致病机理定植(colonization)：于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。HP损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。第20页，课件共32页，创作于2023年2月胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。第21页，课件共32页，创作于2023年2月诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP第22页，课件共32页，创作于2023年2月幽门螺杆菌W-S染色HP第23页，课件共32页，创作于2023年2月病理改变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主acutegastritis第24页，课件共32页，创作于2023年2月

由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。

慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis

慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

慢性胃炎

chronicgastritisGastritis第25页，课件共32页，创作于2023年2月中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis第26页，课件共32页，创作于2023年2月比例：12.42%（283/2278例）--北医大病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis第27页，课件共32页，创作于2023年2月胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。

轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3

中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱

重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis第28页，课件共32页，创作于2023年2月上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮；

假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺；腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis第29页，课件共32页，创作于2023年2月中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生chronicgastritis第30页，课件共32页，创作于2023年2月肠上皮化生

intestinalmetaplasia根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和