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文档简介
脑梗死和脑出血病因脑的大或中等管径的动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管腔狭窄、闭塞,引起病变血管供应区的脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最常见。
多见于中老年患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。常于休息或睡眠时起病。临床症状
根据神经受损区域功能不同而各异:前循环:偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语
后循环:共济失调、吞咽障碍、饮水呛咳CT表现1、24小时内可无阳性发现,但可以看到间接征象:邻近脑沟变浅。部分病例可显示致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉血栓形成表现为条状密度增高影,CT值77~89Hu(42~53Hu)什么是岛带征?2、24小时后,可以清楚显示低密度病变区,部位与血管供血区域一致。皮髓质同时受累,多呈扇形,可有占位效应。3、2—3周后可出现模糊效应,病变为等密度(水肿消失、吞噬细胞浸润)。4、1-2个月后,软化灶形成91、6小时内,常规T1、T2可无异常,但DWI序列可出现高信号,6小时以后,常规序列出现异常改变。2、梗死1天后至一周末,为长T1和长T2信号,水肿加重、占位效应明显。3、后期,小病灶可以不显示,大病灶形成软化灶,局部出现脑萎缩
MRI表现1112MRA可直接显示血管的狭窄或闭塞。PWI可以判断梗死周边的缺血半暗带,即恢复血供以后可存活的区域。PWI比DWI面积大的区域即为缺血半暗带。部分缺血性脑梗死在发病24—48小时后可因再灌注而发生梗塞区内继发出血,转为出血性梗死.
鉴别诊断1、低级别脑胶质2、病毒性脑炎
腔隙性脑梗塞脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,直径5—15毫米。局部脑组织缺血、坏死,约1个月形成软化灶;好发部位为基底核区和丘脑,也可发生于放射冠、胼胝体、脑干、小脑等区域。常见于高血压、糖尿病、长期吸烟等。临床症状轻微,轻度偏瘫、偏身感觉障碍、下肢运动受限等;也可以无症状。CT表现:类圆形低密度灶,边界清楚,直接5-15mm。无水肿及占位效应,1月左右形成软化灶。MRI表现:更加敏感,长T1、长T2信号,FLAIR序列高信号,DWI早期高信号。北京大学第一医院医学影像科25是常见的脑部MRI征象,可见于任何年龄的正常人。
鉴别诊断:血管周围间隙脑梗塞是我们工作中最常见的疾病之一。正确诊断是影像工作者基本功的体现。颅内出血脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,发生的原因主要与脑血管的病变有关,即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、体力劳动时突然发病,早期死亡率很高,幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。病因及诱发因素高血压合并细小动脉硬化,其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。情绪激动、气候变化、饮酒、过度劳累等为诱发因素。临床特点中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状。急性期及超急性期:表现为脑内肾形或不规则的高密度灶,CT值50-80Hu.灶周水肿及占位效应明显。亚急性期:血肿向心性吸收(血肿周边吸收,中心仍为高密度)密度逐渐降低,边缘模糊,灶周水肿及占位效应减轻。慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。灶周水肿及占位效应消失。MRI表现1、超急性期:在T1WII上呈等信号,在T2WI上呈高信号。2、急性期:血肿在T1WI上呈略低或等信号,在T2WI上呈低信号。3、亚急性期:亚急性早期血肿中心在T1WI上仍等信号,外周呈高信号,且高信号逐渐向中心扩展。T2WI为低信号。亚急性晚期:血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号4、慢性期:在T1WI上呈低信号,T2WI高信号,血肿周围T2WI可见低信号环围绕。诊断及鉴别诊断急性起病,出现意识障碍、肢体偏瘫、失语等症状,CT表现为脑内肾形高密度伴周围水肿,可以明确诊断。临床症状不明显的吸收期CT检查可为等密度,需要和脑肿瘤鉴别,从病变形态、部位、以及增强扫描上可以鉴别。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是指因脑底或脑浅表部位的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔所致的一种临床综合征,是最常见的脑血管意外之一。临床表现患者多在情绪激动或过度用力时发病。厕所是高发场所。三联征:头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液动脉瘤好发于脑基底动脉环的大动脉分支处,多见于该环的前半部;而动静脉畸形多位于大脑中动脉分布区的脑实质。CT表现直接征象为脑沟、脑池或脑裂内较广泛高密度影,CT值在20~60Hu之间。随着时间延长,出血被脑脊液冲淡及血红蛋白的降解,3天后呈等密度,1周左右高密度消失,CT检查阴性。磁共振表现出血早期,位于蛛网膜下腔内与脑脊液混合的红细胞含有的血红蛋白,主要为氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白呈低信号,与脑脊液的信号相似,一般不能在MR图像上得到显示。因此,急性期蛛网膜下腔出血的磁共振成像(MRI)显示效果极差,容易漏诊,应该进行CT扫描。亚急性期时,血红蛋白被逐步氧化成顺磁性极强的高铁血红蛋白,使之无论在T1加权像,还是T2加权像上均呈高信号,与脑实质产生很强的对比度。
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