急性呼吸窘迫综合征-课件

急性呼吸窘迫综合征

1ppt课件概述急性呼吸窘迫综合征

(ARDS)

AcuteRespiratoryDistressSyndrome(AdultRespiratoryDistressSyndrome)

由多种原发疾病引起的，表现以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸衰竭。2ppt课件命名GDG.Ashbaugh在1967年首先提出ARDS的同义词：(>30种)急性肺泡衰竭成人透明膜病成人急性呼吸窘迫成人呼吸衰竭综合征冲击波肺支气管－肺发育不良毛细血管渗漏综合征充血性肺不张

DaNang肺脂肪栓塞3ppt课件ARDS的同义词

出血性肺综合征低氧性过度通气大面积肺不张微栓塞综合征非静压心源性肺水肿灌注后肺输血后肺创伤后肺不张进行性呼吸窘迫肺挫伤肺水肿肺透明膜病泵肺休克肺湿肺移植肺呼吸机肺硬肺综合征白肺综合征……

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定义（1）Petty定义(1981年)患者发病前无肺部疾患，有突发重病史，常有多器官被侵犯，呼吸急促而有费力，虽伴有气体交换异常和肺顺应性降低，但并无心源性肺水肿；排除亚急性或慢性肺疾病所引起的各种呼吸衰竭和原发性左心衰竭。5ppt课件

定义（2）我国（1988年，1994年，广州）多种原发疾病（如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病）过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷，导致肺内分流增加与通气血流比率失衡。临床表现为严重的不易纠正的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。6ppt课件定义（1999.9昆明)是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。病理：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成。7ppt课件病因休克感染出血创伤、手术胸、肺创伤、手术、淹溺严重感染与脓毒败

血症误吸吸入有害气体药物代谢性疾病血液疾病多次大量输血、液；DIC妇产科疾病其它：急性胰腺炎、结缔组织病、...8ppt课件最常见的ARDS高危因素脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺

PettyTL;CritCareMed,1996;24:5559ppt课件高危因素直接肺损伤因素：

严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒间接肺损伤因素：脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC10ppt课件发病机制

（尚未完全阐明）效应细胞多形核白细胞（PMNs）肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞（PECE）单核－巨噬细胞系统血小板

……

SIRS的启动器官?11ppt课件发病机制(2)炎症介质氧自由基(OR)花生四烯酸代谢产物(AMM)蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子（PAF）肿瘤坏死因子α（TNF－α）白细胞介素（IL）肺表面活性物质（PS）

12ppt课件病理改变的机制肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子（包括羊水）13ppt课件ARDS的基本病理－病理生理基本病理变化病理生理的结果

肺水肿气道关闭和肺不张顺应性下降(呼吸功)

血管阻力增加(肺循环高压)

气道阻力增加(呼吸功)

过度通气(PaCO2)

气道关闭生理分流量增加

(A-aDO2,PaO2)14ppt课件ARDS的基本病理－病理生理(2)基本病理变化病理生理的结果微肺不张顺应性降低,功能残气量下降肺水肿微小血管阻塞生理死腔增加肺循环高压肺泡-毛细血管间隔缺血毒性损伤导致肺水肿

15ppt课件ARDS的临床表现(1)I期：急性肺损伤（ALI）

体查、胸部x线可正常心率增快、呼吸增快、呼吸性碱中毒II期：潜伏期

损伤后6－48小时，临床表现尚稳定PaCO2、A-aDO2体查与胸部x线检查轻度异常16ppt课件ARDS的临床表现（2）III期：急性呼吸衰竭

明显呼吸增快、呼吸困难肺顺应性下降胸部x-线弥漫性渗出全肺可闻及高调的吸气相湿罗音IV期：严重异常

严重低氧血症，常规治疗无效肺内分流，呼酸＋代酸

17ppt课件ARDS临床特征无严重心肺疾患史前驱疾患存在潜伏期4小时－－7天呼吸困难进行性加重，呼吸窘迫严重低氧血症（鼻管吸氧难以纠正）无法用其它病因解释：心衰、肺栓塞肺不张、气胸、气道阻塞等18ppt课件ARDS诊断方法临床特征的认识胸片呼吸动力学：顺应性下降功能残气量减低血气分析：氧合功能通气功能(?)右心导管：PvO2,PCWP,PVR19ppt课件ALI的诊断标准有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫；急性起病；氧合障碍，PaO2/FiO2<40kPa(PEEP)X线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿,浸润PAOP≤2.4kPa或无左心功能不全的临床证据20ppt课件诊断(1988年，广州)具有可引起ARDS的原发疾病

重症肺部感染，胃内容误吸，高浓度氧(>70%)吸入、毒物吸入；胸部创伤间接：脓毒血症，休克，大量输液、血呼吸频数(>28bpm)或窘迫低氧血症：PaO2<8KPa，PaO2/FIO2<300X-ray：肺纹理增多、模糊，斑片/大片状阴影除外慢性肺疾病和左心衰竭

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诊断标准(1989年,美国)有高危因素的患者突发呼吸窘迫x-ray：弥漫浸润FIO2>60%,PaO2<6.67kPaTRC<50ml/cmH2O左房压正常，PCWP≤1.06kPa(12mmHg)22ppt课件诊断标准

(欧美会议,1994)高危因素存在急性起病严重低氧血症,PaO2/FiO2<200(不论PEEP的水平)胸部X线提示双肺渗出、浸润PCWP<18mmHg或无左房压增高的临床表现23ppt课件诊断标准（1999-9，昆明）具有发病的高危因素急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫难以纠正的低氧血症，

OI<200（PEEP）正位胸片示双肺浸润影临床排除左心衰或肺毛细血管压18mmHg24ppt课件严重程度的评价四点系统：氧合障碍PaO2/FIO2胸部X线浸润范围肺顺应性PEEP水平ARDS>2.525ppt课件ARDS死亡率增加的

独立危险因素肺外器官衰竭免疫功能低下慢性疾病史感染性休克APACHEII＞20

陈德昌等。中国危重病急救医学，1998；9：52326ppt课件直接死亡原因（110例，％）感染性休克48.18CNS衰竭16.36心力衰竭13.64呼吸衰竭12.73

陈德昌等。中国危重病急救医学

1998；9：523

27ppt课件预后的判断预后很差：死亡率58-78%主要影响因素

原发病：脓毒血症、骨髓移植、误吸多脏器功能衰竭(MOF)对治疗的反映28ppt课件鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿(过量输液、肺复张后肺水肿、胶渗压低急性肺栓塞29ppt课件ARDS的治疗30ppt课件

原则积极治疗原发病控制感染改善通气和组织供氧防治进一步的肺损伤和肺水肿31ppt课件一、控制原发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎32ppt课件二、控制感染院内获得性感染的治疗合理选用抗生素

经验性治疗针对性治疗感染部位不明确，血培养阳性恶劣(腹腔）感染部位不明确，血培养阴性不良（肺）感染部位明确，血培养阳性较好感染部位明确，血培养阴性不良

33ppt课件三、改善通气及组织供氧人工通气的应用指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa(SaO2<90%)(?PaCO2>6.0kPa)34ppt课件参考指标：氧合作用：PaO2(吸氧)<10.0kPaPaO2/FIO2<150A-aDO2(1.0)>350(0.21)>50Qs/Qt>0.20通气功能：PaCO2>6.67kPa,Vd/Vt>0.60呼吸力学：f>35bpm,VC<10-15ml/kgPimax<20-25cmH2O35ppt课件ARDS患者的通气要求选择能最有效改善氧合的通气模式以可接受的SaO2(>90%)为目标Pplat不宜超过35cmH2O(TV5ml/Kg)为降低Ppalt，可采用PHV合适的PEEP水平维持SaO2>90%的最低FIO2为保证氧合：镇静、肌松、体位、Hb36ppt课件ARDS通气方式改善氧合

1.呼气末正压通气(PEEP)2.反比呼吸(IRV)辅助通气

1.间歇正压通气(定容、定压IPPV)2.同步间歇指令通气（SIMV）3.压力支持(PSV)4.压力控制(PCV)37ppt课件通气参数的选择FIO2:0.5--1.0,根据ABG调整TV：5－7ml/kg;MV:<10L/minf:12--18bpmPEEP:5--20cmH2O监测：ABG、PIP、MAP、Cdyn、Raw38ppt课件推荐应用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：5－7ml/Kgf：12－18bpm;flow:48－60lpmPEEP：5－10cmH2OFIO2：0.6－1.0监测：生命体征、SaO2、EtCO2、ABGCdyn、Cst、PIP/MAP/PplatRaw、PEEPi及循环动力学指标39ppt课件PEEP的应用PEEP在临床常使用合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于闭陷严重ARDS患者应用较高水平的PEEP可能对预后有改善PEEP可能改善肺的顺应性降低肺内分流与呼吸作功用P-V曲线可有助于调节合适的PEEP40ppt课件最佳PEEP同义词：理想PEEP

在确保适当的动脉氧合前提下，能使FIO2降低的到最低的PEEP水平最大限度地改善肺顺应性，使:Qs/Qt<15-20%,PaO2/FIO2≥300对体循环及心输出量影响最小。PEEP<20cmH2O41ppt课件新的通气方法AC－IPPV/SIMV+适度PEEP低潮气量通气＋适度PEEP

PEEP＝5－18cmH2O体外膜氧合器（ECMO）静脉内气体交换（IVOX）气管内吹入新鲜气体（TGI）42ppt课件气道压力的调节

减少潮气量应用压力控制模式通气调节适当的PEEP水平，保持肺泡开放减低PEEPi的水平规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅改变体位适当使用肌松剂或镇静剂43ppt课件ARDS与俯卧位通气50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的机制：

FRC增加、血流重新分布、通气重新分布俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引起肺内气体重新分布，使通气血流比改善和分流减少44ppt课件俯卧位通气的实施时机：早期时间与频度：无定论（1－2次/天？）Stockeretal(1997):25例ARDS患者预测死亡率35.4%

治疗：俯卧位＋小潮气量＋压力控制结果：3例死亡；16例反应良好45ppt课件呼吸机相关肺损伤及其预防定义:机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起的肺泡破裂容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP

引起肺泡张力持续过高主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞46ppt课件发生机理及临床表现气压伤：肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包积气、张力性肺大泡肺水肿：通气导致的非心源性肺水肿或原有的肺水肿加重系统性气体栓塞：通过损伤的肺泡壁进入支气管血管鞘内，炎症/剪切力损伤鞘内血管，高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原因的多器官功能损害或衰竭47ppt课件对策：肺的保护策略降低气道峰压可容许性高碳酸血症低至中的潮气量合适的PEEP水平与通气模式48ppt课件对策：肺开放策略PEEP>16-17cmH2O应用压力控制模式通气潮气量<6ml/Kg可容性高碳酸血症

Amatoetal

AJRCCM199549ppt课件研究结果AMATOBROCHARDSTEWART

观察组对照组观察组对照组观察组对照组APACHEII2827191722.421.5VT6127.110.5710.7PPL30.136.825.431.322.326.8PEEP16.48.710.610.88.67.2死亡率38%71%46.6%37.9%50%47%50ppt课件可容许性高碳酸症（PHV）

TV4－7ml/Kg,PaCO2<8.0--12.0kPa

注意：pH<7.20-7.25:补碱降低CO2的产生量：镇静、肌松

TGI技术、E