第六章消化及吸收课件

第一节概述一、消化道平滑肌的生理特性二、消化腺的分泌功能三、消化道的神经支配四、消化器官功能活动的激素调节第二节口腔内消化一、唾液及其成分二、咀嚼与吞咽第三节胃内消化一、胃液及其分泌二、胃的运动第四节小肠内消化一、胰液的分泌二、胆汁的分泌和排出三、小肠液的分泌四、小肠的运动第五节大肠的功能第六节吸收第六章消化与吸收Digestionabsorption生理学讲授者大连大学医学院生理教研室孙莉学习目标掌握胃肠激素对消化器官功能活动的调节，理解消化道的神经支配及其作用。了解口腔内消化。掌握胃液的性质、成分及作用，掌握胃液分泌的调节、胃的运动及其控制。掌握胰液成分和作用、胰液分泌的调节、胆汁的成分及作用，了解小肠液的分泌及小肠的运动。了解大肠液的分泌、大肠的运动和排便。了解吸收的部位、吸收的途径与机制、几种主要营养物质的吸收。第六章消化与吸收第一节概述消化(digestion)食物所含的营养物质，在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。吸收(absorption)食物经过消化后的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞，进入血液和淋巴的过程。消化的方式通过消化道的运动，将食物研磨，与消化液混和、搅拌，并向消化道远端推送。机械性消化(mechanicaldigestion)化学性消化(chemicaldigestion)通过消化液中的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质(主要是蛋白质、脂肪和多糖)分解为可吸收的小分子物质。两种消化方式互相配合，同时进行。一、消化道平滑肌的生理特性(一)一般生理特性1、舒缩迟缓：一次舒缩过程可达20s以上。2、富有伸展性：尤其胃，大量进食而胃内压变化不大。3、具有紧张性：消化道平滑肌经常保持微弱的持续收缩状态，是消化道各种不同运动形式的基础。4、节律性收缩：节律缓慢且不规则。5、对电刺激不敏感，而对化学、温度及机械牵张刺激很敏感。(二)电生理特性1、静息电位-50—-60mV主要是K+由膜内向膜外扩散和生电钠泵的活动。消化道平滑肌的电活动示意图少量的Na+、Ca2+向膜内扩散和Cl-向膜外扩散也起一定的作用。机制数值三种电变化静息电位慢波动作电位2、慢波或基本电节律(basicelectricalrhythm)概念消化道平滑肌在静息电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，称为慢波(slowwave)。消化道平滑肌的电活动示意图上图曲线为细胞内电极记录的基本电节律(慢波)，在第2～4个慢波期间，出现数目不同的动作电位；下图曲线为肌肉收缩张力，收缩波只出现在动作电位时，动作电位数目越多，收缩幅度也越大波动范围5-15mV。起源由存在于胃体、胃窦、幽门部的纵行肌与环行肌交界处间质的Cajal细胞产生。机制可能是由于Na+-K+泵活性的周期性减弱或停止有关。因为慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，也称基本电节律。Cajal细胞的作用胃肠活动的起搏细胞，是慢波产生的必要条件。当Na+泵活动暂时受到抑制时，静息电位便发生去极化；当Na+泵活动恢复时，膜电位又回到原来水平。当去极化波达到阈电位水平时，就爆发动作电位，继而引起平滑肌收缩。3、动作电位在慢波基础上，消化道平滑肌在受到各种理化因素刺激后，慢波可进一步去极化，达阈电位(约-40mV)时，即可爆发动作电位。机制去极化相主要是由慢钙通道开放，大量Ca2+内流，以及少量Na+内流造成的。内流的Ca2+又可引起平滑肌收缩。复极化相K+通道开放，K+外流引起的消化道平滑肌的电活动示意图上图曲线为细胞内电极记录的基本电节律(慢波)，在第2～4个慢波期间，出现数目不同的动作电位；下图曲线为肌肉收缩张力，收缩波只出现在动作电位时，动作电位数目越多，收缩幅度也越大产生有时当慢波去极化达阈电位时，动作电位可自发产生。特点时程短，约10-20ms；幅度为60-70mV；可单个，也可成簇出现（1-10次/秒）。消化道平滑肌的慢波、动作电位和肌肉收缩三者之间的关系（1）在慢波去极化的基础上产生动作电位。（2）由动作电位再引起平滑肌收缩，动作电位频率较高时，引起的平滑肌收缩也较强。（3）慢波虽然不能直接触发平滑肌的收缩，但它是决定肌肉收缩频率、传播速度和方向的控制波。二、消化腺的分泌功能消化腺包括存在于消化道粘膜的许多腺体和附属于消化道的唾液腺、胰腺和肝脏。消化液量：每天分泌达6-8L。主要成分是水、无机盐和多种有机物。消化液的成分及作用分解食物中的营养物质为各种消化酶提供适宜的pH环境稀释食物，使消化道内容物的渗透压与血浆渗透压接近，有利于营养物的吸收。所含的粘液、抗体等有保护消化道粘膜的作用。三、消化道的神经支配及其作用(一)内在神经系统（肠神经系统）概念由分布于消化道壁内无数不同类型的神经元和神经纤维所组成的神经网络。消化道壁内神经丛与外来神经关系示意图构成肌间神经丛：位于纵行肌与环行肌之间。粘膜下神经丛：位于环行肌与粘膜层之间。神经元总数：108个，相当于脊髓内神经元的总数。其中：感觉神经元：感受消化道内的机械、化学和温度等刺激。运动神经元：支配消化道平滑肌、腺体和血管。中间神经元：大量。这些神经丛广泛分布于消化道内，将消化道壁内的各种感受器、效应器、外来神经和壁内神经元紧密地联系在一起。各神经元之间通过短的神经纤维形成网络联系，组成一个结构和功能十分复杂、相对独立而完整的网络整合系统，因而有“肠脑”之称。(二)外来神经消化道壁内神经丛与外来神经关系示意图1、交感神经起源发自脊髓胸5至腰2段的侧角→节前纤维→腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后→节后肾上腺素能纤维→去甲肾上腺素主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释放Ach；少量交感节后纤维直接支配消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺细胞。使消化道运动减弱，腺体分泌抑制和血流量减少，而消化道括约肌收缩。作用2、副交感神经副交感神经的节前纤维进入胃肠组织后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配腺细胞、上皮细胞、血管和消化道平滑肌细胞。迷走-迷走反射消化系统的中枢和局部反射通路副交感节后纤维主要为胆碱能纤维，末梢释放Ach+M受体→消化道收缩，腺体分泌↑少量为肽能神经纤维，末梢释放的递质有：P物质、血管活性肠肽、脑啡肽和生长抑素。是一种传入和传出信息分别经迷走神经中传入和传出纤维完成的胃肠反射活动。内在神经系统和外来神经系统的关系消化道各种感受器的传入纤维可将各种信息传到壁内神经丛，除引起肠壁局部反射外，还可通过交感和副交感的传入纤维传向中枢，以调节消化系统的活动。四、消化器道的内分泌功能胃肠激素概念由消化道的内分泌细胞合成和释放的激素。化学结构上都属于肽类物质，故又称之为胃肠肽。主要胃肠激素的分泌细胞及其分布部位：见表6-2。（一）消化道的内分泌细胞开放型细胞数量多，顶端有微绒毛突入消化道腔内，能感受腔内的食物成分和PH等化学刺激。闭合型细胞顶端不暴露于消化道腔内，而是被相邻的非内分泌细胞所覆盖。感受机械性刺激、温度变化和组织液、血液等局部环境的变化。（二）APUD细胞的概念消化道的内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞统称为APUD细胞其他含有APUD细胞的组织神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等脑-肠肽多数胃肠肽也存在于中枢神经系统中，这种双重分布的肽总称为脑-肠肽。表：6-2主要胃肠激素的分泌细胞及其分布部位胃肠激素细胞名称分布部位胰高血糖素A细胞胰岛胰岛素B细胞胰岛生长抑素D细胞胰岛、胃、小肠、结肠胃泌素G细胞胃窦、十二指肠缩胆囊素I细胞小肠上部抑胃肽K细胞小肠上部胃动素Mo细胞小肠神经降压素N细胞回肠胰多肽PP细胞胰岛、胰腺外分泌部分、胃、小肠、大肠促胰液素S细胞小肠上部（三）胃肠激素的分泌方式1、内分泌：通过血液循环到达靶细胞→消化道、胰及肝的分泌细胞、消化道的平滑肌细胞以及粘膜的上皮细胞等发挥作用。2、旁分泌：通过局部组织液扩散，作用于靶细胞→消化道、胰及肝的分泌细胞、消化道的平滑肌细胞以及粘膜的上皮细胞等发挥作用。3、神经分泌：从神经末梢释放到其邻近的靶细胞发挥作用。4、腔分泌：有些胃肠激素直接分泌到胃肠腔内而发挥作用。5、自分泌：胃肠激素分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于分泌该激素的细胞自身。胃肠激素分泌方式示意图A．内分泌B．旁分泌C．神经分泌D．腔分泌E.自分泌（四）胃肠激素的生理作用1、调节消化腺的分泌和消化道的运动胃泌素能刺激胃酸、胰酶、胆汁、小肠液的分泌；促进食管和胃的括约肌以及消化道平滑肌的收缩。3、调节其他激素的释放2、营养作用一些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用抑胃肽对胰岛素的分泌具有很强的刺激作用第二节口腔内消化一、唾液及其成分唾液(saliva)：是由腮腺、颌下腺、舌下腺和小唾液腺分泌液的混合液。(一)唾液的性质和成分性质为无色、无味、近于中性（PH6.6-7.1）的低渗液体。量每天分泌1.0-1.5L成分水约99%是，其余为无机物、有机物。无机物中有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-及一些气体分子等。有机物主要有粘蛋白、粘多糖、唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白A(IgA、IgG、IgM)、血型物质（a、B、H）尿素、尿酸和游离氨基酸等。(二)唾液的作用1、湿润口腔，便于说话和吞咽。2、溶解食物，利于产生味觉。3、清洁和保护口腔：冲洗和清除食物残渣，减少细菌繁殖；唾液中的溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒的作用。4、消化作用：唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解为麦芽糖。食团进入胃后，食团内部的唾液淀粉酶的活性仍可维持一段时间。5、排泄功能：进入人体的某些异物可随唾液排出，如铅等；某些药物等也随唾液的分泌进行排泄。(三)唾液分泌的调节基础分泌安静情况下，唾液腺不断分泌少量唾液（约0.5ml/min），以湿润口腔。进食时唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括条件反射和非条件反射。（1）非条件反射进食过程中，食物对口腔粘膜的机械、温度和化学刺激所引起的唾液分泌。刺激→口腔黏膜、舌感受器→Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经→延髓的上涎核、下涎核（初级中枢）下丘脑及皮层的味觉与嗅觉感受区（高级中枢）｝→Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的副交感纤维（主）、交感纤维→唾液腺①副交感神经兴奋末梢释放Ach+腺细胞M受体→胞内IP3释放→Ca2+释放→腺细胞分泌活动↑、血管舒张，腺体血流量↑→唾液分泌↑特点：量多、稀薄，固体成分少。②交感神经兴奋末梢释放NE+腺细胞β受体→胞内CAMP↑→唾液分泌粘稠液体（2）条件反射在进食活动中，食物的形状、颜色、气味和与进食有关的环境刺激，甚至对语言文字描述所引起的唾液分泌，称为条件反射，是在大脑皮层参与下实现的。条件反射的传入神经纤维在第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经中二、咀嚼与吞咽(一)咀嚼由咀嚼肌群的顺序收缩完成的复杂的节律性动作。作用1、磨碎、混合和润滑食物，使之易于吞咽2、使食物与唾液淀粉酶接触，开始淀粉的化学性消化。3、反射性地引起胃、胰、肝和胆囊的活动，为食物的下一步消化过程做好准备。(二)吞咽口腔内的食团经咽和食道送入胃内的过程。蠕动是指消化道平滑肌的一种基本运动形式，是一种神经介导的，可使消化道内容物向前推进的反射活动。食管蠕动时，食团前面有舒张波，食团后面跟随有收缩波。第三节胃内消化胃的功能：贮存和消化食物。一、胃液及其分泌（一）胃的分泌细胞1、外分泌细胞：构成外分泌腺，主要有三种（1）贲门腺分布：胃与食管连接处的环状区组成：粘液细胞为主。功能：分泌稀薄的碱性粘液。（2）泌酸腺：分布：胃底和胃体部组成：壁细胞，分泌盐酸、内因子。主细胞，分泌胃蛋白酶原粘液颈细胞，分泌粘液（3）幽门腺：分布：幽门部功能：分泌碱性粘液（4）上皮细胞分泌粘稠的粘液。2、内分泌细胞：主要有：（1）G细胞分布：胃窦部功能：分泌胃泌素和ACTH样物质（2）D细胞分布：胃底、胃体、胃窦部功能：分泌生长抑素，对胃酸和胃泌素的分泌起调节作用。（3）肠嗜铬样细胞分布：胃泌酸区粘膜内功能：合成和释放组胺(二)胃液的性质、成分和作用无色酸性液体，pH为0.9-1.5，正常成人每日分泌量为1.5-2.5L。性质成分水，主要有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-和内因子。1、盐酸（胃酸）来源壁细胞存在形式游离酸结合酸二者在胃液中的总浓度称为胃液的总酸度。基础酸排出量：正常人空腹时的盐酸排出量称为：0-5mmol/L。最大排出量：可达20-25mmol/L。盐酸排出量主要取决于壁细胞的数目与功能状态。泌酸机制胃的壁细胞分泌盐酸的基本过程示意图水在细胞内解离成OH-和H+，H+通过H+，K+—ATP酶提供能量主动转运至分泌小管管腔；CA：碳酸酐酶1、基底侧膜上有Na+-K+泵分布，2、顶端膜内陷形成的分泌小管，小管膜上镶嵌有H+泵(质子泵，即H+-K+-ATP酶)和K+、Cl-通道。3、壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶（CA)，可促使细胞代谢产生的和从血液进入细胞的CO2和H2O结合，形成H2CO3，并解离为H+和HCO3-。H+被分泌小管膜上的H+泵泵入小管腔，再进入腺泡腔，K+则进入细胞内；HCO3-在基底侧膜上通过Cl--HCO3-逆向转运体与Cl-交换，被转运出细胞，并经细胞间隙进入血液，与Na+形成NaHCO3；Cl-则进入细胞内，再通过分泌小管的氯通道进入小管腔和腺泡腔，与H+形成HCl。5、基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶将细胞内的Na+泵出，维持细胞内的低Na+浓度；进入壁细胞内的K+补充转运到分泌小管内的部分K+(见图)。在消化期，由于胃酸大量分泌，同时有大量HCO3-进入血液，形成所谓餐后碱潮。质子泵抑制剂：奥美拉唑。临床上可用这类药物治疗胃酸分泌过多。胃酸的生理作用①激活胃蛋白酶原，使之转变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。②可促使食物中的蛋白质变性，易于被消化。③杀死随食物入胃的细菌。④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。⑤胃酸进入小肠可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。胃酸过多，可侵蚀胃、十二指肠粘膜，可能是诱发胃、十二指肠溃疡的原因之一；胃酸过少，可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。2、胃蛋白酶原来源主要为泌酸腺的主细胞粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺的粘液细胞及十二指肠近端的腺体盐酸胃蛋白酶原→胃蛋白酶胃蛋白酶作用胃蛋白酶能使蛋白质水解，生成示、胨和少量多肽。→蛋白质水解→示+胨+少量多肽最适pH为2-3.5，pH﹥5.0失活3、粘液和碳酸氢盐胃黏液—碳酸氢盐屏障模式图（1）粘液来源胃粘膜表面的上皮细胞、颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺成分糖蛋白特点具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在胃粘膜表面形成厚约0.5mm的凝胶层。作用①润滑作用，利于食糜在胃内运动。②保护胃粘膜免受坚硬食物的机械损伤。③粘液为中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减少胃蛋白酶的活性。④减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。（2）HCO3-主要由胃粘膜非泌酸细胞分泌（3）粘液-碳酸氢盐屏障胃黏液—碳酸氢盐屏障模式图概念由粘液和HCO3-共同形成一层0.5-lmm厚的抗胃粘膜损伤的屏障。作用防止H+及胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀当H+从粘膜表面向深层扩散时，与胃粘膜上皮细胞分泌HCO3-的相遇而发生中和，形成H2CO3。此时胃粘膜层中出现一个PH梯度，靠胃腔面pH约2.0，靠近上皮细胞侧的粘液层，pH约7.0。可保护胃粘膜免受H+的侵蚀，也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。（4）胃粘膜屏障概念胃上皮细胞的顶端膜及相邻细胞之间存在的紧密连接构成胃粘膜屏障作用对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。其次，胃粘膜能合成和释放大量的前列腺素(PG)，它们可抑制胃酸、胃蛋白酶原的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐分泌，使胃粘膜的微血管扩张，增加胃粘膜血流量，有助于胃粘膜的修复和维持其完整性。正常时胃酸与胃蛋白酶不会消化胃粘膜本身原因1、粘液-碳酸氢盐屏障2、胃粘膜屏障3、前列腺素４、内因子来源壁细胞实质糖蛋白结构特点两个活性部位，一个部位与VB１２结合；一个部位与远侧回肠粘膜上的受体结合。作用能与食物中的维生素B12结合，形成一复合物而使后者易于被回肠主动吸收。内因子缺乏，产生巨幼红细胞性贫血。(二)胃液分泌的调节消化间期胃液分泌空腹时(消化间)，胃液分泌量很少称为消化间期胃液分泌。消化期胃液分泌进食后，在神经和体液因素的调节下，胃液大量分泌。1、促进胃液分泌的内源性物质(1)乙酰胆碱ACh与壁细胞膜上的胆碱能M3受体结合，引起胃酸分泌。Ach还可直接兴奋肠嗜铬样（ECL）细胞，使其分泌组胺，组胺与壁细胞膜上H2受体结合，促进胃酸分泌。三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用乙酰胆碱M受体拮抗剂：阿托品胃泌素组胺(2)胃泌素三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用实质由胃窦部及上段小肠粘膜的G细胞分泌的一种肽类激素作用①刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌②刺激ECL细胞分泌组胺，间接刺激壁细胞分泌盐酸。③营养作用：促进消化道粘膜的生长，刺激胃、肠、胰的蛋白质合成。④加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁的分泌。（3）组胺由胃泌酸区粘膜固的肠嗜铬样细胞释放它还能增强ACh和胃泌素引起的胃酸分泌来源作用作用于壁细胞膜上的H2受体，刺激胃酸分泌。（4）三种物质的相互作用ECL细胞膜上也含有胃泌素受体和M型胆碱能受体。因此，胃泌素及Ach可通过各自的受体刺激ECL细胞释放组胺，组胺再作用于H2受体，刺激壁细胞分泌盐酸。组胺还可提高壁细胞对胃泌素及Ach的敏感性。（5）机制三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用ACh、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转导途径，刺激壁细胞分泌盐酸。组胺通过GS蛋白中介→AC-CAMP系统激活→CAMP↑ACh和促胃液素通过激活磷脂酶C，生成第二信使IP3，使细胞内Ca2+库释放Ca2+。cAMP和Ca2+通过激活蛋白激酶，使更多的Cl-通道和H+-K+-ATP酶分子表达于壁细胞的分泌小管膜上，从而增加HCl的分泌。刺激胃酸分泌的其他因素有Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精。2、抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素、促胰液素、前列腺素、表皮生长因子。生长激素由胃体、胃窦、小肠粘膜内D细胞分泌的一种14肽激素作用机制①抑制胃窦G细胞释放胃泌素。②抑制ECL细胞释放组胺。③直接抑制壁细胞分泌HCl。三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用3、消化期胃液分泌的调节消化期胃液分泌的时相及其调节头期胃液分泌胃期胃液分泌肠期胃液分泌(1)头期胃液分泌由进食动作引起，其感受器在头部。观察胃液分泌的假饲实验非条件反射指食物入口，刺激口、咽等处的化学和机械感受器而引起的条件反射由食物的形象、气味、声音等刺激眼、鼻、耳等感受器而引起1、2、8对脑神经5、7、9、10对脑神经迷走神经头期胃液分泌制非条件反射→条件反射中枢→ACh→胃泌素释放肽→壁细胞G细胞胃泌素→→胃液分泌→↑←头期胃液分泌特点①持续时间长达2-4h；②分泌量多，占整个消化期分泌量的约30%；③胃液的酸度和胃蛋白酶含量均很高。→（2）胃期胃液分泌食物入胃后继续引起胃液分泌概念机制①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，经迷走-迷走神经反射和壁内神经丛反射，直接或间接通过胃泌素中介，引起胃液分泌。②食物机械扩张可刺激幽门部感受器，通过壁内神经丛使G细胞释放胃泌素，进而引起胃液分泌。③食物的化学成分，主要是蛋白质的消化产物可直接作用于G细胞，促进胃泌素释放而引起胃液分泌。消化期胃液分泌的时相及其调节胃期的胃液分泌特点①持续时间长达3-4h；②分泌量大，占整个消化期分泌量的约60%；③胃液的酸度高，但胃蛋白酶的含量比头期少，故消化力比头期弱。（3）肠期胃液分泌概念食糜进入小肠上段（主要是十二指肠）后，继续引起的胃液分泌。消化期胃液分泌的时相及其调节机制主要是食物的机械扩张刺激以及消化产物的化学刺激，使十二指肠粘膜的G细胞释放胃泌素、同时还释放肠泌酸素，刺激胃液分泌。特点分泌量少，只占整个消化期胃液分泌量的约10%。总酸度和胃蛋白酶的含量均较低。胃液分泌的三个时相的关系三个时相是部分重叠的，其中头期和胃期的胃液分泌占有很重要的位置。肠期胃液分泌的量少；头期以神经调节为主，肠期以体液调节为主。4、消化期抑制胃液分泌因素（1）胃酸（2）脂肪条件当胃窦pH降至≤1.2-1.5时，或十二指肠内pH≤2.5时，抑制胃腺分泌，是负反馈调节。机制①胃酸直接抑制胃窦粘膜G细胞释放胃泌素；②胃酸刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌。③胃酸刺激十二指肠粘膜释放促胰液素和球抑胃素，抑制胃液分泌。促胰液素对胃泌素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用。球抑胃素是一种具有抑制胃分泌的肽类激素。机制通过刺激上段小肠释放肠抑胃素通过血液循环到达胃腺而实现的目前认为，肠抑胃素可能不是一个独立的激素，而是包含数种具有抑制胃酸分泌作用的激素的混合物。如：促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素。（3）高渗溶液机制刺激小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射；刺激小肠粘膜释放一种或多种激素而抑制胃液分泌随着消化产物被吸收，以及肠内盐酸、高渗溶液被胰液、胆汁中和与稀释，肠内抑制胃液分泌的因素又被消除。二、胃的运动(一)胃的运动形式及其调节胃的功能头区（胃底和胃体上1/3）：暂时贮存食物尾区（胃体其余2/3和胃窦）：混合、磨碎食物形成食糜，并加快固体食物的排空。胃的运动形式1、容受性舒张由进食动作和食物对咽、食道等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为容受性舒张。意义概念2、紧张性收缩适应大量食物的暂时储存，同时保持胃内压基本不变，从而防止食糜过早排入小肠，利于食物在胃内充分消化。使胃腔内具有一定的压力，有助于胃液渗入食物内部，促进化学性消化，并协助推动食糜移向十二指肠。使胃保持一定的形状和位置，不致出现胃下垂。容受性舒张紧张性收缩蠕动3、蠕动胃的蠕动示意图胃的蠕动起始于胃的中部，向幽门方向推进(A)；并可将食糜推入十二指肠(B)；强有力的收缩波还可将部分食糜反向推回到近侧胃窦或胃体，使食糜在胃内进一步被磨碎(c)意义使食物与胃液的充分混合，利于胃液发挥化学性消化，也利于块状食物进一步被磨碎，将食糜由胃排入十二指肠。(二)胃的排空及其影响因素1、胃的排空食糜由胃排入十二指肠的过程胃排空的速度液体食物＞固体食物等张盐溶液＞高张或低张盐溶液糖＞蛋白质＞脂类。普通的混合食物，每餐后从胃内完全排空需4-6h。胃排空的动力胃内压与十二指肠内压之差。以后者的作用为更重要。2、影响胃排空的因素（1）胃内促进排空的因素①胃内食物量胃内食物量大，对胃壁的扩张刺激强，通过迷走-迷走反射和壁内神经丛反射使胃运动增强，胃排空加快。②食物的机械扩张刺激或化学刺激（主要是蛋白质消化产物）作用于胃窦部G细胞→释放胃泌素→增强胃体和胃窦的收缩，利于增加胃内压；但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以综合效应是延缓排空。（2）十二指肠内抑制胃排空的因素①肠-胃反射盐酸、脂肪、高渗溶液以及食糜的机械性扩张刺激，可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压、机械感受器，通过肠-胃反射而抑制胃的运动。特点对胃酸尤为敏感，当小肠内的PH降低到3.5-4.0时，反射即发生。意义延缓酸性食糜进入十二指肠②胃肠激素当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可刺激小肠粘膜释放缩胆囊素、抑胃肽、促胰液素等，抑制胃排空。（三）非消化期的胃运动移行性复合运动（MMC）概念非消化期胃的运动呈现以间歇性强力收缩，伴有较长的静息期为特征的周期性活动。意义可将胃肠内容物，上次进食后遗留的食物残渣、脱落的细胞碎片和细菌，以及空腹时咽下的唾液、胃黏液等清除干净。非消化期的胃肠运动减弱，可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症。第四节小肠内消化小肠是消化与吸收的最重要部位。1、消化酶丰富：有胰液、胆汁、小肠液。2、食物停留时间长，一般3-8小时。3、小肠长，5-8米。一、胰液的分泌胰腺的功能内分泌功能：分泌激素外分泌功能，分泌胰液由胰腺的腺泡细胞及小导管细胞分泌(一)胰液的性质、成分和作用性质无色、无臭的碱性液体，pH约为7.8-8.4，每日分泌约1-2L，渗透压与血浆相等。成分水、无机物和有机物1、胰液的无机成分和作用水：97%无机物：主要为HCO3-、Cl-HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的PH环境。2、胰液中的有机成分和作用有机物：主要是胰腺的腺泡细胞分泌的多种消化酶。（1）碳水化合物水解酶胰淀粉酶将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为二糖及少量三糖。最适pH为6.7-7.0（2）蛋白水解酶分解蛋白质为示和胨1）胰蛋白酶胰蛋白酶（自身催化）胰蛋白酶原→肠激酶（小肠）胰蛋白酶胰蛋白酶还能激活糜蛋白酶原及羧基肽酶原，使它们分别转化为相对应的酶。2）糜蛋白酶分解蛋白质为示和胨3）羧基肽酶分解多肽为氨基酸胰蛋白酶+糜蛋白酶→多肽+氨基酸→羧基肽酶↓←4）RNA酶5）DNA酶使相应的核酸水解为单核苷酸（3）脂类水解酶1）胰脂肪酶将中性脂肪水解为甘油、甘油一酯及脂肪酸需在辅脂酶的存在下才能充分发挥作用。辅脂酶对胆盐微胶粒具有较高的亲和力，使胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合物，使胰脂肪酶紧密地附着于脂滴表面，发挥分解脂肪的作用。2）胆固醇酯水解酶水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸3）磷脂酶A2水解磷脂，生成溶血磷脂和脂肪酸由于胰液中含有三种主要营养成分的消化酶，因而胰液是最重要的一种消化液。当胰液缺乏时，即使其他消化液分泌正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，但糖的消化一般不受影响。由于脂肪不能被消化和吸收，故引起脂肪泻。（4）胰蛋白酶抑制物与胰蛋白酶原、糜蛋白酶原结合形成无活性的化合物。正常情况下，胰液中的蛋白水解酶不会消化胰腺本身，原因是：A、以酶原的形式存在B、胰蛋白酶抑制物，阻止胰蛋白酶原、糜蛋白酶原的激活。胰腺炎发病机制：急性胰腺炎时，胰液分泌急剧增加，使胰管内压升高，导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织激活，出现胰腺自身消化，从而发生胰腺炎。(二)胰液分泌的调节胰液分泌的神经和体液调节示意图实线表示引起水样分泌；虚线表示引起酶的分泌非消化期间，胰液几乎不分泌或很少分泌；进食后，开始分泌或分泌增加。头期主要是神经调节胃期肠期体液调节为主1、头期胰液分泌条件反射或食物直接刺激口咽部等感受器→迷走神经→Ach→胰腺的腺泡细胞→水分和HCO3-较少，而酶很丰富。迷走神经还→促进胃窦、和小肠粘膜→胃泌素→血液循环→胰腺，间接引起胰液分泌，但这一作用较小。特点酶很丰富，水分和HCO3-较少。分泌量占消化期胰液分泌量的约20%。机制2、胃期胰液分泌（1）食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌。（2）扩张胃以及蛋白质的消化产物：也可刺激胃窦粘膜释放胃泌素，间接引起含酶多而液体量少的胰液分泌。机制胰液分泌的神经和体液调节示意图实线表示引起水样分泌；虚线表示引起酶的分泌特点1）含酶多而液体量少2）占消化期胰液分泌的5%-10%。3、肠期胰液分泌消化期胰液分泌的最重要时相机制进入十二指肠的食糜（尤其是蛋白质、脂肪的水解产物）①可刺激小肠粘膜释放促胰液素和缩胆囊素，引起胰液分泌。②通过迷走-迷走反射引起胰液分泌。特点此期的胰液分泌量最多，占整个消化期胰液分泌量的70%，碳酸氢盐和酶含量也高。调节胰液分泌的激素1、促胰液素（1）来源：小肠上段黏膜内S细胞分泌。（2）实质：由27个氨基酸残基组成的多肽链。（3）刺激分泌的因素：胃酸是最强的刺激物，其次是蛋白质分解产物和脂肪酸钠。（4）生理作用1）作用于胰腺小导管细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量则不高。2）促进肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。2、缩胆囊素（CCK）又称促胰酶素（1）来源：小肠上段黏膜内I细胞分泌。（2）实质：由33个氨基酸残基组成的多肽链。（3）刺激分泌的因素：由强至弱蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸、脂肪。（4）生理作用1）促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；2）促进胆囊平滑肌强烈收缩，促使胆汁排出；3）对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。促胰液素和缩胆囊素共同作用于胰腺时具有协同作用。3、胃泌素促进胰腺中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。4、血管活性肠肽促使胰导管上皮分泌水和碳酸氢盐5、胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、降钙素基因相关肽等有抑制胰腺分泌的作用二、胆汁的分泌和排出分泌肝细胞排泄途径消化间期，胆汁经胆囊管→胆囊并被贮存，于消化期再排入十二指肠。胆汁→由肝管出肝→总胆管→十二指肠(一)胆汁的性质和成分性质肝胆汁：由肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁。胆汁呈金黄色，pH约7.4，比重1.009。胆囊胆汁：800-1000ml/日。在胆囊中贮存过的胆汁，因被浓缩而颜色加深，因碳酸氢盐被吸收而呈弱酸性，PH约6.8。胆囊能储存40-70ml胆汁。成分97%是水，还含有胆盐、磷脂、胆固醇、胆色素等有机物及Na+、Cl-、K+、HCO3-等无机物，不含消化酶。1、胆盐由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐胆盐的肠-肝循环胆盐的肠—肝循环示意图进入门脉系统的实线代表来自肝脏的胆盐；虚线代表由细菌作用产生的胆盐，合成胆盐的正常速率是0.2g／d左右胆盐随肝胆汁排到小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏，再合成胆汁，又排入肠内，这个过程称为胆盐的肠-肝循环。每循环1次胆盐约损失5%，每次餐后可循环2-3次。2、胆固醇体内脂肪代谢的产物，占胆汁固体成分的4%。特点：不溶于水正常情况下，胆盐、胆固醇和卵磷脂之间有适当的比例，维持胆固醇于溶解状态。胆结石的形成原因胆固醇分泌过多，或胆盐（跟主要的是卵磷脂）减少时，胆固醇可析出而形成胆固醇结晶，真是形成胆固醇结石的原因之一。易发因素：长期高脂肪饮食者较易发生胆结石降低血液胆固醇水平方法由于胆固醇随粪便丢失是其排泄的主要方式，因此，一些能阻止胆盐肠-肝循环的药物，可使回收胆盐减少，肝脏需要利用更多的胆固醇合成新的胆汁酸，从而可降低血液胆固醇水平。3、胆色素胆色素占胆汁固体成分的2%，是血红蛋白的代谢产物。（二）胆汁的作用胆汁在消化到中的作用主要是由胆盐来承担的，它对脂肪的消化和吸收具有重要的意义。1、乳化脂肪，促进脂肪消化分解胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成直径仅为3-10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了与胰脂肪酶的接触面积，加快脂肪酶对脂肪消化分解。2、促进脂肪的吸收胆盐能帮助脂肪酸、甘油一酯及其他脂类从小肠粘膜吸收。（1）胆盐是双嗜性分子，所以在水溶液中易形成聚集物——圆筒形的微胶粒。胆盐的疏水性表面朝向内部，而亲水性一面朝外与水接触，围成圆筒状。（2）胆汁中的胆固醇、磷脂、脂溶性维生素以及脂肪分解产物如：脂肪酸甘油一酯均可渗入到微胶粒的内部，共同组成混合微胶粒。胆盐作为运载工具，能将不溶于水的脂肪分解产物运送到小肠粘膜表面，从而促使脂肪消化产物的吸收。3、促进脂溶性维生素的消化和吸收4、其他（1）中和部分进入十二指肠的胃酸。（2）通过肠-肝循环重吸收的胆盐，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁。（3）防止胆固醇析出而形成胆固醇结晶结石。（三）胆汁的分泌、排放及其调节1、胆汁的分泌和排放非消化期肝细胞持续分泌的胆汁大部分流入胆囊储存消化期胆汁可直接由肝脏以及由胆囊经胆总管排至十二指肠刺激胆汁排放的因素消化道内的食物高蛋白食物（蛋黄、肉类）作用最强、高脂肪或混合性食物次之、糖类食物作用最小。2、胆汁的分泌与排放的调节神经调节进食动作或食物对胃和小肠的刺激→神经反射（迷走神经传出）→肝胆汁分泌少量增加，胆囊收缩轻微加强。迷走神经可促进胃泌素的释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。体液调节分泌部位:小肠粘膜I细胞刺激因素：蛋白质、脂肪的分解产物。生理作用：引起胆囊收缩、Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放。缩胆囊素促胰液素促进胆汁分泌和碳酸氢盐含量增加胃泌素①直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；②刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠粘膜分泌促胰液素而刺激感胆汁的分泌胆盐利胆作用：胆盐通过肠-肝循环重回肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁。所以，胆盐是临床上常用的利胆剂之一。三、小肠液的分泌小肠内有种腺体十二指肠腺小肠腺十二指肠粘膜下层整个小肠粘膜层小肠液是两种腺体分泌的混合液分泌量是消化液中最多的一种，但变动较大，分泌量为1-3L。（一）小肠液的性质、成分和作用性质弱碱性，pH约为7.6，渗透压与血浆相似。成分水无机物：Na+、Cl-、K+、Ca2+、HCO3-等电解质有机成分：粘蛋白、IgA和肠激酶肠激酶从小肠腺分泌入肠腔内的消化酶可能只有肠激酶一种作用：激活胰蛋白酶原小肠粘膜（尤绒毛）上皮细胞表面：各种消化酶肽酶：分解小肽。脂肪酶：分解中性脂肪。二糖酶：蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶和乳糖酶。小肠本身对食物的消化是在小肠上皮细胞的纹状缘或上皮细胞内进行的。可能在完成对某些营养物质的最后消化中起作用。上皮细胞表面的消化酶如脱落入肠腔内，对小肠内的消化不起作用。（二）小肠液分泌的调节1、局部神经反射：最重要尤其是食糜及其消化产物对肠粘膜局部机械或化学性刺激所引起的肠神经系统的局部反射。食糜量越大，小肠液分泌量越多。2、激素胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和胰高血糖素等，都能刺激小肠液的分泌。四、小肠的运动小肠的分节运动示意图1．肠管表面观；2，3，4．肠管纵切面观，表示不同阶段的食糜节段分割和合拢组合情况紧张性收缩分节运动蠕动消化间期周期性移行性复合运动发生在紧张性收缩的基础上（一）小肠运动的形式1、紧张性收缩意义（1）使小肠平滑肌保持一定的紧张度，（2）保持肠道一定的形状（3）维持一定的腔内压（4）有助于肠内容物的混合，使食糜与肠粘膜密切接触，有利于吸收的进行。是小肠其他运动形式的基础。2、分节运动（空腹时几乎不存在）以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动小肠被食糜充盈时，肠壁的牵张刺激可引起该段肠管一定间隔距离的环行肌同时收缩，将小肠分成许多邻接的小节段；随后，原来收缩的部位发生舒张，而原来舒张的部位发生收缩。如此反复进行，使小肠内的食糜不断地被分割，又不断地混合。小肠的这种运动形式称为分节运动。作用使食糜与消化液充分混和，有利于化学消化的进行；增强食糜与小肠粘膜的接触，有利于营养物质的；通过对肠壁的积压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。3、蠕动可发生于小肠的任何部位，但蠕动波的传播速度较慢，每秒钟仅0.5-2cm。意义使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始新的分节运动。蠕动冲将食糜从小肠的始端一直推送到结肠的一种快速蠕动由进食时的吞咽动作或食糜刺激十二指肠引起意义发生蠕动冲时，可在数分钟之内把食糜从小肠上段推送到结肠，从而可迅速清除食糜中的有害刺激物或解除肠管的过度扩张。4、移行性复合运动发生时间在饥饿时或小肠内容物大部分被吸收后，分节运动停止，而出现周期性的移行性复合运动(MMC)。特点小肠的MMC起源于胃的下部，向肛门方向缓慢移行。作用①将肠内容物，包括前次进食后遗留的食物残渣、脱落的上皮细胞及细菌等清除干净。②阻止结肠内的细菌迁移到终末回肠。MMC减弱或缺乏者，细菌易于在回肠内过度生长；细菌释放的某些物质可刺激小肠上皮细胞分泌NaCl和水，导致腹泻。（二）小肠运动的调节1、壁内神经丛食糜对小肠的机械和化学刺激，均可通过局部神经丛使小肠蠕动加强。2、外来神经调节副交感神经兴奋→小肠运动↑；交感神经兴奋→小肠运动↓交感、副交感神经的作用一般通过小肠内壁内神经丛实现。3、体液调节胃肠激素在调节小肠运动中其重要作用胃泌素、CCK和胃动素→小肠运动↑；促胰液素、生长抑素和血管活性肠肽→小肠运动↓第五节大肠的功能没有重要的消化功能，其主要功能是：①吸收肠内容中的水分、无机盐，参与对水、电解质平衡的调节；②吸收由结肠内微生物合成的维生素B复合物和维生素K；③完成对食物残渣的加工，形成并储存粪便，以及将粪便排出体外。一、大肠液的分泌及大肠内细菌的活动（一）大肠液的分泌分泌大肠粘膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌性质富含黏液和碳酸氢盐，pH值为8.3-8.4。作用保护肠粘膜和润滑粪便（二）大肠内细菌的活动来源：空气和食物作用发酵对糖和脂肪的分解。能产生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。腐败对蛋白质的分解。可产生氨、硫化氢、组胺、吲垛等。合成的维生素B复合物和维生素K。粪便中死的和活的细菌量约占粪便固体总量的20-30%。二、大肠的运动和排便(一)大肠的运动形式1、袋状往返运动由环形肌的不规则收缩而引起空腹和安静时最多见得一种非推进性运动形式作用使结肠呈现一串结肠袋，使结肠内的压力升高，结肠袋中的内容物向前、后两个方向做短距离位移，对内容物尽其缓慢的搓揉作用，而不能向前推进。意义有助于水的吸收。2、分节推进和多袋推进运动发生时期：餐后或副交感神经兴奋时分节推进环行肌有规则的收缩将一个结肠袋的内容物推移到邻近的肠段，收缩结束后，肠内容物不返回原处。多袋推进运动在一段较长的结肠壁上同时发生多个结肠袋收缩，并使其内容物向下推移3、蠕动意义：将肠内容物向远端推进集团蠕动大肠的一种行进很快、向前推进距离很长的强烈蠕动，它可将肠内容物从横结肠推至乙状结肠或直肠。集团运动每日发生3-4次，常在进餐后或胃内有大量食物充盈时。这种餐后结肠运动增强的现象，称为胃-结肠反射。胃肠反射敏感的人，往往在餐后餐间产生便意。属于生理现象。(二)排便肠蠕动将粪便推入直肠时，刺激直肠壁内的感受器，传入冲动经盆神经和腹下神经到脊髓腰、骶段的初级排便中枢，并上传至大脑皮层，产生便意。如果环境许可，皮层发出下行冲动到脊髓初级排便中枢→传出冲动经盆神经→降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张；同时阴部神经传出冲动减少，肛门外括约肌舒张，粪便被排出体外。此外，腹肌、膈肌收缩也能促进粪便的排出。如果环境不许可，阴部传出神经兴奋，外括约肌仍维持收缩，几分钟后，排便反射便消失，需经过几小时或到有粪便进入直肠时再发动排便反射。如果便意经常被制止，使直肠对粪便压力刺激的敏感性逐渐降低，便意的刺激阈提高，粪便在大肠内滞留过久，水分吸收过多，会引起便秘。排便反射第六节吸收一、吸收过程概述(一)吸收的部位1、口腔内，没有营养物质被吸收。2、胃仅吸收少量高度脂溶性的物质如乙醇及某些药物，如阿司匹林等。3、小肠吸收是吸收的主要部位。原因：（1）在小肠内，糖类、蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质。（2）小肠的吸收面积大。小肠粘膜形成许多环行皱璧，皱璧上有许多绒毛，绒毛的上皮细胞上有许多微绒毛，使小肠粘膜的表面积增加600倍，达到200-250m2。（3）肠绒毛的结构特殊，有利于吸收。绒毛内有毛细血管、毛细淋巴管(乳糜管)、平滑肌纤维及神经纤维网，消化期间小肠绒毛的节律性伸缩与摆动，可促进绒毛内的血液和淋巴流动。（4）食物在小肠内停留的时间较长，能被充分吸收。4、大肠能吸收水和无机盐(二)吸收的途径与机制1、吸收的途径跨细胞途径细胞旁途径肠腔内的物质通过小肠绒毛上皮细胞的顶端膜进入细胞内，再通过基底侧膜进入细胞外间隙，最后进入血液或淋巴。肠腔内的物质通过小肠上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙，再进入血液。2、吸收的机制(1)被动转运：包括单纯扩散、易化扩散和渗透。(2)主动转运：包括原发性主动转运和继发性主动转运。(3)入胞和出胞。水和小的溶质在小肠黏膜吸收的途径示意图二、小肠的吸收功能(一)糖的吸收1、吸收形式单糖、少量的二糖肠道中的单糖主