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文档简介

传染病学乙脑乙脑病毒1935年日本科学家因此又称“日本脑炎”中国1939年流行性乙型脑炎

脑炎病人的脑组织2传染病学乙脑定义(掌握)

由乙型脑炎病毒(Japaneseencephalitisvirus,JEV)引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病,为人畜共患自然疫源性疾病,经蚊媒传播,夏秋季流行,主要分布亚洲,临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征,病死率高,后遗症严重。3传染病学乙脑内容

病原学(Etiology)流行病学(Epidemiology)发病机制(Pathogenesis)临床表现(CliniacalMenifestation)诊断与鉴别诊断(Diagnosis)治疗与预防(TherapyandPrevent)掌握:定义、分类4传染病学乙脑

病原学

Etiology5传染病学乙脑1、属黄病毒科黄病毒属,为虫媒病毒,单股正链RNA。

球形包膜:非糖基化蛋白(M蛋白)、糖基化蛋白(E蛋白)(血凝活性和中和活性,主要抗原决定簇)核心:核衣壳蛋白、单股正链RNA嗜神经性强6传染病学乙脑2、抗原性稳定,较少变异,感染后可产生抗体补体结合抗体中和抗体血凝抑制抗体(意义:临床诊断和流行病学调查)7传染病学乙脑常用消毒剂即可杀灭,不耐热(100℃,2min或56℃,30min),耐低温和干燥(冰冻干燥法,4℃,可保存数年)3、病毒的抵抗力弱

8传染病学乙脑ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲9传染病学乙脑乙脑病毒结构示意图10传染病学乙脑

流行病学Epidemiology

11传染病学乙脑

1、传染源:能感染乙脑的动物有60余种。动物的乙脑病毒感染率是不同的。仔猪的感染率几近100%,

马、牛、羊、驴等家畜的感染率在90%以上。鸟类如苍鹭、白鹭的感染率可达40%,家燕和家禽的感染率在7%~27%。

蝙蝠中分离到乙脑病毒

多数动物血中带病毒的时间为3~7天,

12传染病学乙脑多数动物感染乙脑病毒后不发病马的发病率很高,甚至比人的发病率高10倍以上但马作为乙脑传染源的机会很少

猪为主要传染源。

猪感染病毒后不会出现脑炎症状,病毒主要侵犯猪的生殖系统。(流产和死胎,睾丸炎)猪感染后出现病毒血症的时间和血中病毒的含量最长、最高猪饲养面广,更新快13传染病学乙脑人不是主要的传染源,显性/隐性:1:300-2000人兽共患的自然疫源性疾病人流行前1-2月,常先有猪乙脑的感染高峰14传染病学乙脑2、传播途径:

主要媒介:蚊子(库蚊、伊蚊和某些种按蚊)

10-12天25-30℃

蚊子是长期储存宿主,带病毒越冬经卵传代但不发病其他长期储存宿主:候鸟蠛蠓蝙蝠三带喙库蚊15传染病学乙脑病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)16传染病学乙脑乙脑病毒传播示意图17传染病学乙脑3、人群的易感性

10岁以下的儿童(70-80%)特别是2-6岁感染后可获较持久的免疫力(病后1周)母亲抗体可以传递给婴儿18传染病学乙脑4、流行病学特点:分布:东南亚澳大利亚季节:热带----全年;温带和亚热带---7、8、9月呈高度散发性,(人免疫力,蚊密度,气温和雨量,家畜的感染和病毒的毒力)乙脑疫苗计划免疫19传染病学乙脑乙脑的全球流行图20传染病学乙脑

发病机制Pathogenesis21传染病学乙脑乙脑病毒病毒血症单核-巨噬细胞中枢神经系统蚊子叮咬隐性感染占绝大多数显性感染与下列有关:1、病毒的数量和毒力2、机体的免疫力*(侵犯的细胞有:神经元细胞,淋巴细胞、血管内皮细胞等)22传染病学乙脑发病机制

蚊子叮咬,病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过血脑屏障致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力23传染病学乙脑脑损伤机制:

1、病毒直接侵袭神经组织神经细胞坏死,胶质细胞增生,炎性细胞浸润

2、细胞凋亡

3、一氧化氮→脂质过氧化

4、免疫损伤:体液免疫诱导特异性IgM,结合病毒抗原,沉积于脑实质和血管壁,激活补体和细胞免疫,引起免疫攻击,导致血管壁破坏,附壁血栓形成,脑组织供血障碍,坏死。24传染病学乙脑乙脑病变部位越低,病情越轻病变广泛,脑和脊髓,以大脑皮质、基底核和视丘最严重神经细胞变性、坏死,软化灶形成,血管变化和炎症细胞浸润、胶质细胞增生等25传染病学乙脑乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀26传染病学乙脑由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结27传染病学乙脑淋巴细胞和单核细胞浸润28传染病学乙脑

临床表现ClinicalManifestation29传染病学乙脑潜伏期:4-21天,平均10-14天典型者临床经过分四期:初期极期恢复期后遗症期30传染病学乙脑1、初期:病初的第1-3天,起病急,高热和毒血症症状无特异性表现,易误诊2、极期病程第4-10天,全身症状加重易出现并发症:肺部感染*、肺不张、败血症、尿感、褥疮、应激性胃粘膜病变*31传染病学乙脑仍有高热,T>40℃,7~10d

(热度与热程)意识障碍,1周惊厥或抽搐——

高热、脑实质炎症、脑水肿,提示病情严重面部、眼肌、口唇小抽搐→(单肢、双肢、四肢)肢体抽搐、强直性痉挛→全身强直性抽搐32传染病学乙脑呼吸衰竭

1.中枢性呼吸衰竭:脑实质尤其延髓呼吸中枢病变,见于重型,呼吸节律不规则或幅度不均匀脑实质炎症、脑水肿、颅内高压、脑疝、低血钠脑病

主要死因

2.周围性呼吸衰竭:脊髓病变→呼吸肌瘫痪3.小脑暮切迹疝/颞叶疝4.枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝33传染病学乙脑高热

抽搐呼吸衰竭互为因果,恶性循环,及时处理34传染病学乙脑其他神经系统症状和体征浅反射消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性,脑膜刺激征,自主神经受累(膀胱和直肠麻痹)循环衰竭心功能不全,有效循环血量不足,消化道出血、脑水肿、脑疝35传染病学乙脑3、恢复期:

2周左右完全恢复重者1-6月持续性低热、多汗、失眠、痴呆、癫痫样发作等

4、后遗症期:

患病6个月后如仍留有精神神经症状者称后遗症(5-20%重症病人)36传染病学乙脑临床类型(掌握)轻型:中度发热,无神经系统的症状和体征,5-7天普通型:病程约7-14天,高热,神经系统症状相对较轻一般无后遗症重型:病程多在2周以上,神经系统症状重,可有后遗症极重型(暴发型):死亡率高,有严重后遗症37传染病学乙脑乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续++<1周或存活者

>3周严重38传染病学乙脑

实验室检查

LabExamination39传染病学乙脑1、血常规:WBC↑N↑(初)L↑

白细胞增高的病毒感染:乙脑、EBV、HCMV2、脑脊液:压力增高外观透明或微混WBC轻中度增高早期N以后L为主氯化物正常G正常或偏高蛋白质轻高3、血清学检查:

特异性IgM抗体:3~4天出现---2-3周高峰单份血清可诊断,(+)95%以上(轻中型)

CSF第2天可测到早期诊断

ELISA法间接免疫荧光法等40传染病学乙脑其他抗体检测(流行病学调查)补体结合试验病后2周出现,5~6周达到高峰血凝抑制试验病后4~5天出现,2周时达到高峰假阳性4、病原学检查病毒分离:病毒存在于脑组织(病程第1周内死亡患者)

CSF和血液难分离病毒抗原或核酸检测:直接免疫荧光

PCR41传染病学乙脑

诊断

Diagnosis42传染病学乙脑

流行病学资料:季节,年龄临床表现:起病急高热颅内高压意识障碍脑膜刺激症等实验室检查:血常规

CSF

特异性IgM抗体(4~7d)恢复期IgG抗体或中和抗体滴度4倍以上升高检测到乙脑病毒抗原、特异性核酸

43传染病学乙脑

鉴别诊断

DifferentialDiagnosis44传染病学乙脑中毒性菌痢*:肛拭或生理盐水灌肠结核性脑膜炎化脓性脑膜炎其他病毒性脑膜炎:腮腺炎病毒45传染病学乙脑不同点乙型脑炎发展较慢、休克极少见,脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+;中毒性菌痢起病急,早期出现循环衰竭,采用直肠拭子或灌肠取便,镜检可见WBC、RBC及PC▲中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点:儿童多见,夏秋季节多见,发热、昏迷、惊厥46传染病学乙脑常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床CSF检查病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀脓样

>数千脑膜炎点瘀斑上万双球菌其他

无季节原发病脓样

似流脑其他化化脑

原发病灶脓细菌结脑

无季节缓起,微混,

数十结核结核史结核中有薄膜或数百

杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性损害或微混

IgM(+)▲47传染病学乙脑

治疗Therapy48传染病学乙脑1.高热:

肛温在38℃左右

以物理降温为主,药物降温为辅同时有抽搐:亚冬眠疗法2.惊厥或抽搐:

高热引起——降温;脑水肿引起——脱水;脑实质病变引起——镇静剂

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