药理学-肾上腺素受体激动药-课件

ppt课件1第十章肾上腺素受体激动药（拟肾上腺素药）ppt课件21.肾上腺素受体激动药能与肾上腺素受体结合，激动受体产生与肾上腺素相似的作用，故称为拟肾上腺素药。

2.作用又与交感神经兴奋的效应相似，故又称为拟交感药。概述ppt课件3肾上腺素激动药属β-苯乙胺类，在苯环的α、β位碳原子的氢及末端氨基被不同的基团取代，可合成多种肾上腺素受体激动药。从而影响药物的作用和体内过程。在苯环上有3、4位—OH者属儿茶酚胺类（CA）。如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。ppt课件41、α、β肾上腺素受体阻断药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱。2、α肾上腺素受体阻断药①α1

、α2受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺。②α1受体激动药去氧肾上腺素、甲氧明。③α2受体激动药羟甲唑林。根据对受体的选择性不同可分为：ppt课件53、β受体激动药①β1

、β2受体激动药异丙肾上腺素。②β1

受体激动药多巴酚丁胺。③β2受体激动药多巴酚丁胺。ppt课件6

第一节α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline,epinephrine）。作用机制：激动α和β受体，产生α和β效应。药理作用1、血管：①使小A、V毛细血管前括约肌产生强烈收缩。②大A、V有弱的兴奋作用③冠状血管呈扩张作用由于受体分布不同，作用强弱也不相同，最强的是皮肤、黏膜血管＞肾＞脑、肺血管。兴奋α-R（快、强、短）。ppt课件72、心脏：β1受体激动心肌收缩力→心率加快→传导加快→心输出量增加→心脏兴奋性增加。但心肌代谢增加→心肌耗氧量增加，可导致心律失常到心室纤颤。这是心衰病人不可应用的主要原因。ppt课件83、支气管：①激动平滑肌上的β2受体，发挥强大的松弛作用。②抑制肥大细胞释放过敏物质（组胺）③收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于支气管黏膜水肿的消除。ppt课件94、血压：皮下注射或静点0.5mg～1mg可见心脏兴奋,收缩压升高;骨骼肌血管扩张,血液重新分布.脉压差变化不大↑/→.大剂量时,皮肤黏膜血管强烈收缩,外阻增加,脉压差加大(↑/↓).导致血压先升后降，形成后扩张。ppt课件10

称“肾上腺素的后扩张”ppt课件115、对代谢的影响：

①血糖增加↑②游离脂肪酸增加↑ppt课件12药物通过对β-R作用激活腺苷酸环化酶催化CAMPATP无活性Pr激E有活性糖元分解血糖无活性脂肪E有活性甘油三酯脂肪酸+甘油游离脂肪酸葡萄糖ppt课件13（1）心脏骤停（2）过敏性休克（3）支气管哮喘（4）与局麻药配伍和局部止血（5）开角青光眼的治疗（增加房水回流有关）α受体兴奋血管收缩β受体兴奋、心输出量↑减少过敏物质释放临床应用：ppt课件14体内过程：口服无效，易被消化液破坏，而且首关消除明显。局部给药吸收慢，一般采用肌注给药，因为骨骼肌血流丰富。皮下用药吸收慢，一个血流不丰富，另一个是皮下血管收缩。一般不采用静脉给药。作用通常维持1小时。

ppt课件15不良反应：①过量致局部组织坏死②急性肾功衰竭③易致心律失常及高血压禁忌症：高血压、尿少、尿闭、甲亢、心源性哮喘。ppt课件16多巴胺（dopamine）作用机制：

激动α、β和DA受体,其敏感程度为：DA>β>α。ppt课件17药理作用：（1）小剂量激动DA受体，从而激活腺甘酸环化酶，是细胞内cAMP浓度提高，导致肾和肠系膜血管舒张，肾血流量增加。由于抑制肾小管Na的重吸收，所以有排钠利尿作用。ppt课件18（2）中剂量激动β1受体和促进NA的释放，使心脏兴奋，心输出量增加。（3）大剂量激动血管α受体，使血管收缩，血压升高，肾血流量和尿量减少，严重时导致肾功能低下。ppt课件19临床应用：（1）抗各种休克心源性、中毒性、出血性休克。尤其是肾功能低下者效果好。（2）治疗急性肾功能衰竭常与利尿药合用。不良反应：注射太快可引起呼吸困难、心动过速、心律失常和肾功能低下。ppt课件20麻黄碱药理作用与肾上腺素比较其特点是：1、作用机制除直接激动激动α和β受体外，还能促进NA能神经末稍释放NA递质。2、药理作用与肾上腺素相似但较弱，持久，性质稳定，口服有效。中枢兴奋作用明显。3、易产生快速耐受性4、对血压的特点是缓慢、温和、持久ppt课件21ppt课件22临床应用：用于麻醉药引起的低血压状态、哮喘预防和轻症治疗、鼻塞和过敏性疾病（荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状）等。禁忌症：高血压、冠心病、儿童和老年人慎用。ppt课件23

第二节α受体激动药一、α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）作用机制：主要激动α受体.对β1受体作用弱.对β2无用。ppt课件24药理作用：1、血管①使全身小A.V产生强烈收缩,皮肤、黏膜＞肾＞脑、肝、肠＞骨骼肌血管。②大A.V作用弱,但也收缩状。③冠状血管扩张。④激动突触前膜的α2兴奋,去甲肾上腺素释放减少。2、心脏有较弱兴奋作用，但大剂量可致心律失常.ppt课件253、血压小剂量血管收缩较弱，心脏兴奋，收缩压升高，脉压差加(↑/↓)大.较大剂量心脏和外周血管收缩，脉压差(↑/↑)变小。临床应用：1、休克（早期神经源性低血压）2、上消化道出血3、药物中毒性低血压ppt课件26体内过程口服因胃黏膜血管收缩影响吸收；皮下注射因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死。故一般采用静脉滴注。ppt课件27不良反应：静脉滴注时间过长、浓度过大、可至：1、局部组织坏死2、急性肾功能衰竭3、骤然停药，可致血压下降，故应减慢速度再停药。禁忌症：高血压、动脉硬化症、少尿无尿、器质性心脏病、严重循环障碍。ppt课件28间羟胺（metaraminol,阿拉明，aramine）作用机制：除直接激动激动α受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。药理作用：与NA相似，较弱、持久临床应用：取代NA用于某些休克早期或低血压状态。ppt课件29

第三节β受体激动药一、β1、β2受体激动药异丙肾上腺素作用机制：激动β受体（β1和β2），但选择性低。ppt课件30药理作用：（1）兴奋心脏：所有指标以增加为主。（2）血管、血压：（β2）兴奋，骨骼肌血管舒张＞肠系膜血管；肾血管扩张弱；冠状血管呈扩张作用,增加冠脉血流；血压以舒张为主。（3）舒张支气管：①解除支气管痉挛→阻力降低，通气量增加↑。②抑制肥大细胞释放过敏物质释放③增加支气管纤毛运动，促进CL与黏膜的转运。

ppt课件31（4）对其它的影响：①增加组织的耗氧量②增加血中游离脂肪酸浓度③不易透过血脑屏障，故中枢作用弱。ppt课件32临床应用：（1）支气管哮喘（舌下、气雾）首选。（2）房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ）（3）心脏骤停：窦功衰竭。（4）感染性休克：中心静脉压高、心排出量低的休克。ppt课件33不良反应心悸、头晕、心律失常、过量易致心室颤动。禁忌症冠心病、心肌炎、甲亢。ppt课件34二、β1受体激动药多巴酚丁胺：作用：1、正性肌力作用强于正性频率作用。2、治疗量增加心肌收缩力和心输出量，对心率影响不大，主要激动β1受体，对心脏作用明显，很少增加心肌耗氧量，也很少引起心动过速。ppt课件35用途：心排出量低的休克或心梗合并的心衰，而且较安全。不良反应：心悸、头痛、气短、高血压，偶发室性心律失常。ppt课件36三、β2受体激动药沙丁胺醇（舒喘灵）药理作用：主要选择性激动β2受体、使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对β1作用弱，所以对支气管作用强大。临床主要用于治疗支气管哮喘。ppt课件37注意：在缓解哮喘时，阈剂量为20μg，再增加剂量效应增加不明显