讲呼衰-很重要资料课件

呼吸衰竭市三院王金国定义各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断前提海平面、静息状态、呼吸空气条件下血气PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg排除心内解剖分流和原发心排出量降低等致低氧因素。注意受年龄因素影响

PaO2=102-0.33×年龄呼吸系统：呼吸道（上呼吸道－鼻、咽、喉

下呼吸道－气管、主支气管）

肺肺功能包括：通气功能－阻塞性、限制性

换气功能

1、氧从上呼吸道－气管、肺叶支气管、肺段支气管－分支、再分支－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊－肺泡。此路上任何环节出现问题均可引起阻塞性通气功能障碍。喉乳头水肿、异物、支气管痉挛，细支气管狭窄，肺内有浸润病灶。

2、胸廓畸形、胸腔积液、呼吸肌麻痹等均可引起限制性通气功能障碍。血氧由肺泡内弥散至肺部毛细血管1、肺间质纤维化－引起弥散功能障碍。2、V/Q＝4/5、比例失调。3、与血红蛋白结合－贫血、氧化炭中毒。4、大气压低等引起的氧分压减低。氧在血液内运输肺泡毛细血管98.5%和HB结合，1.5%物理溶解，氧进入血液循环体循环：氧从左心室－主动脉－大、中、小、微动脉－器官毛细血管（脑、心、肾等）－微静脉、小中静脉－上、下腔静脉－右心房。肺循环：右心室－肺动脉－肺部毛细血管－肺静脉－左心房。病因呼吸道阻塞性病变气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2

肺血管病变肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O2

病因神经肌肉疾病：脑血管病变，药物中毒，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留。胸廓与胸膜病变：胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能正常的肺COPD——小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿肺大泡重症哮喘患者支气管内的痰栓IPF肺炎胸膜病变分类（按动脉血气分析）Ⅰ型缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害，则缺O2更为严重。分类（按病程）急性呼吸功能原来正常突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代偿性慢性呼衰—呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰—并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。分类（按病理生理）泵衰竭见于神经肌肉病变肺衰竭见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变第一部分慢性呼吸衰竭病因慢性阻塞性肺病（COPD）肺间质纤维化严重肺结核广泛胸膜增厚病理生理

主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害对中枢神经的影响

当：PaO2低于60mmHg，表现为注意力不集中，定向力障碍；

PaO2低于40-50mmHg，出现头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡。

PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失、昏迷。

PaO2低于20mmHg，几分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于80mmHg时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉肺性脑病：低氧血症、CO2储留（大于80mmHg）和酸中毒。缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。病理生理对心脏，循环的影响

缺O2和CO2潴留，可以反射性引起心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加。均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。对呼吸系统的影响低氧血症对呼吸的影响远较CO2储留的影响力小。轻度低氧（PO2＜60mmHg），反射性兴奋呼吸中枢—呼吸增强。严重低氧（PO2＜30mmHg），直接抑制呼吸中枢——呼吸抑制。CO2是呼吸中枢兴奋剂：急性CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。慢性CO2潴留（大于80mmHg），对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠氧分压降低的刺激作用得以维持。——慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者应低流量吸氧。对其它系统的影响胃肠道粘膜缺血、糜烂

——应激性溃疡肝细胞缺氧——肝功能功异常。合并肾功能不全。病理生理对酸碱平衡和电解质的影响

严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒

另外根据Henderson-Hassalbach(简称H—H公式)

pH=pK＇+log

〔HCO-3〕

0.03.PaCO2临床表现-呼吸困难患者自觉空气不足、呼吸费力。呼吸频率、深度、节率改变张口呼吸端坐呼吸紫绀辅助呼吸肌参加活动。临床表现紫绀SaO2<90%，口唇指甲出现与还原血红蛋白含量有关>5g/L，RBC↑、贫血外周性发绀—休克，PaO2正常中央性发绀—SaO2↓临床表现精神神经症状急性缺O2—精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2—智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。临床表现血液循环系统症状右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。临床表现消化和泌尿系统症状

谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。诊断病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。PaO2<60mmHg，Ⅰ型呼衰伴PaCO2>50mmHg，Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代偿性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代偿性呼吸性酸中毒治疗建立通畅的气道

氧疗

增加通气量、减少CO2潴留

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱抗感染治疗合并症治疗营养支持建立通畅的气道1、清除口咽部分泌物，防止反流。鼓励咳痰，加强吸痰（方法）。必要时纤支镜吸痰+痰培养。2、给予祛痰、化痰药物：强力痰灵、沐舒坦、祛痰灵。3、扩张气道药物：β2受体兴奋剂、茶碱类、激素，可给予雾化吸入。4、必要时给予气管插管、气管切开。纤支镜经鼻气管插管氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%缺氧伴明显二氧化碳潴留

：原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧。氧疗方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）双腔鼻管、鼻导管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内。慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。注意心功能、酸碱失衡增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂

机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。中枢抑制为主—疗效好慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂尼可刹米—1.5~3.0g，VD纳络酮—0.5~1mg/kg，VD合理应用机械通气积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。指征意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，有排痰障碍；呕吐反吸的可能性；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症、CO2潴留（PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）合并多器官功能损害。合理应用机械通气目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定合理应用机械通气人工气道的选择经口插管—72小时后改为气管切开。经鼻插管—耐受性好，停留时间长常用通气模式早期—无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（PSV）SIMV+PSV呼气末正压通气（PEEP）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒—改善肺泡通气，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒—酸中毒严重影响血压，pH＜7.25时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒—防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。合并症的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。抗感染治疗慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。第二部分急性呼吸衰竭

定义急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命病因中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体治疗急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键病例1患者男性，75岁，主因“间断咳嗽咯痰20年，活动后气短3年，加重伴意识不清2天”收入院血气分析：吸氧1升/分PH7.335PaCO278.2mmHgPaO266mmHgHCO3-30