临床医学概论第十八章常见中毒与解救

第三节急性一氧化碳中毒一氧化碳是在生产和日常生活中因为含碳物质燃烧不完全而产生的一种无色、无臭、不溶于水的窒息性气体，吸入过量一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒(acutenmonoxide)中毒一、病因一)生活性中毒冬季家庭室内燃煤时烟道堵塞、门窗密闭、室内未熄灭的煤炉释放大量CO，或使用煤气热水器不当致煤气泄漏，均可造成生活性CO中毒。二)职业性中毒大量CO中CO可达到有害浓度。三)意外中毒煤矿瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火现场吸人大量烟雾可致大批人员CO中毒，也有通过吸入CO作为自杀或他杀的情况。四)吸烟每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋(CHb浓度升至5～6％，连续大吸烟也可致CO中毒。二、发病机制CO吸入体内后85％的CO与血液红细胞中的血红蛋白结合，形成稳定的COHb，COHb不能携带氧气，不易解离，还能使血红蛋白氧解离曲线左移，导致血氧不易释放到组织从而造成细胞缺氧CO通过与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合抑制细胞色CO中毒主要、。三、临床表现一)急性中毒在正常人的血液中COHb量在5％～10％左右急性CO中毒时血液中COHb升高，中毒症状严重程度血液中COHb浓度、患者中毒的健康况有关按中毒严程度可为：1.轻度中毒血液COHb的浓度是10％～20％患者出头痛头晕心悸恶心呕吐、四肢无力等症状。患者离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后症状消失快，对人体无不良影响。2.中度中毒血液COHb的浓度是30％～40断力下、动调意障碍浅迷;口唇膜呈樱红，种床现少。进行氧后者恢正，无显发。3.重度中毒血液Cb的是40％～60％肺。二)急性一氧化碳中毒迟发脑病神经精神后发症)治疗后意识障碍恢复的急性一氧化碳中毒患者，经过一个约2-～60天的“假愈期，可出现迟发脑病神经精神后发症)表现，有下列临床表现之一。1.精神意识障碍，如痴呆木僵、谵妄等。2.锥体外系神经障碍，如震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤前冲步等。3锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性、小便失禁等。4大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立及继发性癫痫等。5脑神经周围神经损害，如视神经菱缩神经损害、周围神经病变等。四、辅助检査（一）实验室检查白于0、0、0％;。（二影像学检查头颅CT或者MRI检查，可以发现有脑水肿表现或脱髓鞘病变。三)脑电图可出现脑电图异常五、诊断与鉴别诊断一)诊断根据吸入CO病史、性中神损害症状体征血液CO测定果按国家诊断《业急一氧碳毒断准(B8S-8可得出急性CO中毒论断。采集血标本测定血COHb要在脱离中现场8小时以内进行，否则血中COHb在脱离现场数小时逐渐消失。二)鉴别诊断急性CO中毒需与脑部疾病、糖尿病酮症酸中毒以及其他引起昏迷的疾病相鉴别。六、治疗一)脱离现场，终止O吸人将患者迅速带离现场，送至通风处，减少和终止CO的继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。对于仅为接触反应的患者，脱离现场后可自行恢复，无须进一步治疗。二)氧疗过6或时CO由COHb释放出半量约需4小时，鼻导和面罩吸入纯氧可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。中、重度为过小时，以免发生氧中。严重一氧化碳中毒者应尽快行高压氧治疗。高压氧舱治疗可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。适用于中、重度CO中毒，或出现神经精神症状、腹痛、伴心肺疾病、血COHb＞25％者;孕妇COHb＞15％也应给高压治疗。三)机械通气入0危。四)防治脑水肿脑水肿可在严重中毒后2～48小时发展到高峰应在纠正缺氧的同时给予脱水治疗可用20米(尿)素松)脑。五)防治并发症和后发症加强患者日常生活护理以防发生压疮和肺;为有控都染选使谱生素;严防神经系统心脏发症的生。热时会响脑能，可用物理温方，如头部用帽，体用冰，使体保持在32℃左右，但要意监低温对体所致不良反应;注意营养支治疗。七、预后轻度中毒可完全恢复。昏迷时间过长者预后差，退发性脑病恢复较慢，少数可留有永久性症状。八、预防加强预防CO中毒的宣传。居室