氮氧化物知识讲座

氮氧化物氮氧化物〔nitrogenoxides〕包括多种化合物，如一氧化二氮(N2O)、一氧化氮〔N0〕、二氧化氮〔N02〕、三氧化二氮〔N203〕、四氧化二氮〔N204〕和五氧化二氮〔N205〕等。除二氧化氮以外,其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。氮氧化物为非可燃物，不过都可以助燃，因此一氧化二氮、二氧化氮和五氧化二氮等遇高温或可燃性物质能引起爆炸，此外，氮氧化物具有不同程度的毒性，会破坏人体的中枢神经，长期吸入会引起脑性麻痹，手脚萎缩等，大量吸入时会引发中枢神经麻痹，记忆丧失，四肢瘫痪，甚至死亡等后果。1基本概念氮氧化物指的是只由氮、氧两种元素组成的化合物。常见的氮氧化物有一氧化氮〔NO,无色〕、二氧化氮〔N02，红棕色〕、一氧化二氮〔N20、五氧化二氮〔N205、等，其中除五氧化二氮常态下呈固体外,其他氮氧化物常态下都呈气态。作为空气污染物的氮氧化物〔NOx、常指NO和NO2。N2O3和N2O5都是酸性氧化物，N2O3的对应酸是亚硝酸〔HNO2、N2O3亚硝酸的酸酐；N2O5的对应酸是硝酸，N2O5是硝酸的酸酐。NO、N20、N2O4和N02都不是酸性氧化物。天然排放的NOx，主要来自土壤和海洋中有机物的分解，属于自然界的氮循环过程。人为活动排放的NO,大部分来自化石燃料的燃烧过程，如汽车、飞机、内燃机及工业窑炉的燃烧过程；也来自生产、使用硝酸的过程，如氮肥厂、有机中间体厂、有色及黑色金属冶炼厂等。据80年代初估计，全世界每年由于人类活动向大气排放的NOx约5300万吨。NOx对环境的损害作用极大，它既是形成酸雨的主要物质之一，也是形成大气中光化学烟雾的重要物质和消耗O3的一个重要因子。在高温燃烧条件下，NOx主要以NO的形式存在，最初排放的NOx中NO约占95%。但是，NO在大气中极易与空气中的氧发生反应，生成NO2，故大气中NOx普遍以NO2的形式存在。空气中的NO和NO2通过光化学反应，相互转化而到达平衡。在温度较大或有云雾存在时，NO2进一步与水分子作用形成酸雨中的第二重要酸分——硝酸（HNO3〕在有催化剂存在时，如加上合适的气象条件,N02转变成硝酸的速度加快。特别是当NO2与SO2同时存在时，可以相互催化，形成硝酸的速度更快。此外，NOx还可以因飞行器在平流层中排放废气，逐渐积累，而使其浓度增大。NOx再与平流层内的O3发生反应生成NO与O2,N0与O3进一步反应生成NO2和O2，从而打破O3平衡，使O3浓度降低，导致O3层的耗损。2理化性质除五氧化二氮为固体外，其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气（硝烟）。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点：五氧化二氮为30°C，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300°C以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在T0C以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。3侵入途径主要经呼吸道吸入。毒理学简介，氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。4主要分类CC°C)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7%(20°C)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮(2N0+02-2N02)。一氧化氮结合血红蛋白的能力比一氧化碳还强，更容易造成人体缺氧。不过，人们也发现了它在生物学方面的独特作用。一氧化氮分子作为一种传递神经信息的信使分子，在使血管扩张，免疫，增强记忆力等方面有着及其重要的作用。CC以下时呈暗褐色液体。在-ll°C°C°C，蒸气压101・3lkPa(2l°C)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。二氧化氮溶于水时生成硝酸和一氧化氮。工业上利用这一原理制取硝酸。二氧化氮能使多种织物褪色，损坏多种织物和尼龙制品，对金属和非金属材料也有腐蚀作用。氮氧化物〔NOX〕种类很多，造成大气污染的主要是一氧化氮〔NO〕和二氧化氮〔N02〕，因此环境学中的氮氧化物一般就指这二者的总称。就全球来看，空气中的氮氧化物主要来源于天然源，但城市大气中的氮氧化物大多来自于燃料燃烧，即人为源，如汽车等流动源，工业窑炉等固定源。据计算，各种燃料燃烧产生的氮氧化物量为：1吨煤，8-9公斤而以汽油、柴油为燃料的汽车，尾气中氮氧化物的浓度相当高。在非采暖期，北京市一半以上的氮氧化物来自机动车排放。氮氧化物与空气中的水结合最终会转化成硝酸和硝酸盐，随着降水和降尘从空气中去除。硝酸是酸雨的原因之一；它与其它污染物在一定条件下能产生光化学烟雾污染。北京市从防止机动车尾气污染入手，防治措施有强制安装机外净化器；严格控制新车污染；推广使用清洁燃料等等。室内空气中的氮氧化物污染主要来自室外空气污染。在国家“十二五环保规划”中，氮氧化物将成为继二氧化硫之后的实行总量控制的污染物。对于总量控制消减主要来源于电厂的烟气脱硝、燃煤锅炉的烟气脱硝、机动车尾气治理等方面。对于氮氧化物的严格控制标志着中国已经从单纯控制酸雨的二氧化硫向全面控制酸性气体排放的方向走出了新的一步。5计算方法1对于抽取采样法〔含稀释法和完全抽取法〕，如果分析仪中已经内置了NO2转换器，此时，NOx浓度值即为烟气中NO和NO2浓度的之和，N0x(mg/m3)=N0x〔ppm〕*2.054。2如果分析仪中没有内置NO2转换器，则NOx浓度输出即为烟气中NO浓度，此时，需要用换算系数将NO浓度值修正为NOx〔设定换算系数的依据是NO2含量一般不超过NO含量5%〕:采取脱硫措施的燃煤、燃油锅炉排放氮氧化物含量计算:采取干法除尘的其他燃煤、燃油锅炉或燃气锅炉排放氮氧化物计算6性质主要包括一氧化氮、二氧化氮和硝酸雾，以二氧化氮为主。一氧化氮是无色、无刺激气味的不活泼气体，可被氧化成二氧化氮。二氧化氮是棕红色有刺激性臭味的气体。五氧化二氮为硝酸的酸酐，与水化合形成硝酸。7临床表现急性中毒:吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6〜7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。处理急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24〜72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿,给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素，如可按病情轻重程度，给地塞米松10〜60mg/日，分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3〜5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5〜10ml缓慢静注。对症处理。8危害氮氧化物可刺激肺部，使人较难抵抗感冒之类的呼吸系统疾病，呼吸系统有问题的人士如哮喘病患者，会较易受二氧化氮影响。对儿童来说，氮氧化物可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入氮氧化物可能会导致肺部构造改变，但仍未可确定导致这种后果的氮氧化物含量及吸入气体时间。以一氧化氮和二氧化氮为主的氮氧化物是形成光化学烟雾和酸雨的一个重要原因.汽车尾气中的氮氧化物与碳氢化合物经紫外线照射发生反应形成的有毒烟雾,称为光化学烟雾.光化学烟雾具有特殊气味,刺激眼睛,伤害植物,并能使大气能见度降低.另外氮氧化物与空气中的水反应生成的硝酸和亚硝酸是酸雨的成分.大气中的氮氧化物主要源于化石燃料的燃烧和植物体的燃烧,以及农田土壤和动物排泄物中含氮化合物的转化