脓毒症相关血小板减少症

脓毒症相关血小板减少症

的机制及临床(línchuánɡ)治疗第一页，共三十四页。编辑课件目录(mùlù)脓毒症相关血小板减少症流行病学特征脓毒症相关血小板减少症原因及机制(jīzhì)脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第二页，共三十四页。编辑课件脓毒症新定义(dìngyì)第三页，共三十四页。编辑课件脓毒症新定义(dìngyì)的关键知识点第四页，共三十四页。编辑课件凝血紊乱是sepsis重要(zhòngyào)的病理生理这种复杂(fùzá)的网路至今机制不明第五页，共三十四页。编辑课件ICU的获得性凝血病稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人消耗性凝血病因血液高凝而引发(yǐnfā)，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病第六页，共三十四页。编辑课件获得性凝血病可以同时(tóngshí)存在酸中毒低温(dīwēn)凝血病死亡(sǐwáng)三角第七页，共三十四页。编辑课件凝血紊乱(wěnluàn)临床演变高凝Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症TNF-α、IL-6、IL-1等促炎细胞素↑内皮细胞和单核细胞增强TF的表达释放，激活凝血损害内皮细胞的抗凝功能凝血物质耗竭血液低凝重症患者(huànzhě)凝血改变，是否干预，何时干预？第八页，共三十四页。编辑课件血小板减少(jiǎnshǎo)症（Thrombocytopenia）定义第九页，共三十四页。编辑课件重症患者(huànzhě)血小板减少症定义：重症患者外周血小板计数小于100×109/L住院期间血小板减少的发生率：普通(pǔtōng)患者20-25%ICU患者：13-44.1%创伤患者：35-41%ChaariA,etal.TrendsinAnaesthesiaandCriticalCare2011,1(4):199-202.第十页，共三十四页。编辑课件血小板下降程度可作为(zuòwéi)预后指标AnnalsofIntensiveCare2012ICU患者(huànzhě)住院期间任何时间发生血小板减少都会增加死亡率血小板减少患者并发症发生率高血小板减少程度可作为患者预后的预测指标第十一页，共三十四页。编辑课件王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救(jíjiù)医学，2008，28(12)：1072-1076与死亡率相关的单变量(biànliàng)因素分析血小板减少是出血(chūxiě)及死亡的独立因子第十二页，共三十四页。编辑课件目录脓毒症相关(xiāngguān)血小板减少症流行病学特征脓毒症相关血小板减少症原因及机制脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第十三页，共三十四页。编辑课件14脓毒症相关(xiāngguān)血小板减少症原因弥散性血管内凝血骨髓抑制(yìzhì)、药物因素补液外科手术第十四页，共三十四页。编辑课件血小板在宿主炎症和免疫(miǎnyì)反应的多重作用第十五页，共三十四页。编辑课件脓毒症致血小板减少(jiǎnshǎo)机制消耗或破坏(pòhuài)增加血小板产生(chǎnshēng)受损弥漫性血管内凝血（DIC）InternalandEmergencyMedicine2015第十六页，共三十四页。编辑课件17感染直接损伤巨核细胞，使产生(chǎnshēng)血小板减少第十七页，共三十四页。编辑课件免疫(miǎnyì)机制

细菌及代谢产物通过免疫途径激活补体、破坏血小板部分患者体内出现抗自身(zìshēn)血小板抗体，使血小板破坏增多

第十八页，共三十四页。编辑课件血小板消耗(xiāohào)过多由于重症感染导致(dǎozhì)DIC引起血小板破坏增多DIC致血小板减少(jiǎnshǎo)机制第十九页，共三十四页。编辑课件与血小板减少(jiǎnshǎo)可能与抗生素有关阿昔单抗对乙酰氨基酚氨苄青霉素依替巴肽乙胺丁醇氟哌啶醇伊立替康利奈唑胺萘普生苯妥英钠哌拉西林奎尼丁利福平辛伐他汀磺胺异恶唑丙戊酸万古霉素复方(fùfāng)新诺明卡马西平布洛芬奥沙利铂奎宁替罗非班ISRNInfectiousDiseases，2014

第二十页，共三十四页。编辑课件目录(mùlù)脓毒症相关血小板减少症流行病学特征(tèzhēng)脓毒症相关血小板减少症原因及机制脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗第二十一页，共三十四页。编辑课件重复监测确认(quèrèn)血小板减少当可疑的血小板减少症发生后，重复监测血液(xuèyè)常规采用EDTA抗凝采血后3h内送检JournalofIntensiveCareMedicine2012第二十二页，共三十四页。编辑课件脓毒症血小板减少(jiǎnshǎo)症临床处理主要针对病因，尽快控制感染除特别严重的病例外，一般不需输注血小板治疗出血明显，血小板严重减少时，可考虑输注浓缩血小板及新鲜血肾上腺皮质激素对改善出血症状有一定作用，但应注意(zhùyì)禁忌证注意预防颅内出血和DICAnnalsofintensivecare2012第二十三页，共三十四页。编辑课件血小板减少症临床(línchuánɡ)处理是否需要处理血小板减少症取决于是否有活动性出血（类型、严重程度）血小板减少的主要可能机制病因（DIC、ITP、HIT）血栓的风险出血的风险（侵入(qīnrù)性操作、手术）Annalsofintensivecare2012第二十四页，共三十四页。编辑课件血小板减少(jiǎnshǎo)症的实验室评估JournalofIntensiveCareMedicine2012第二十五页，共三十四页。编辑课件2012严重(yánzhòng)脓毒症和感染性休克指南对于血小板的减少症的主要(zhǔyào)治疗措施即为输注血小板。严重脓毒症患者输注血小板指征：（Grade:2D)血小板小于10×109/L不伴有明显出血血小板小于20×109/L伴有显著出血风险手术或有创操作前血小板应大于50×109/LSurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock,2012.IntensiveCareMed.2013;39(2):165-228第二十六页，共三十四页。编辑课件TPO概况(gàikuàng)血小板生成素（Thrombopoietin）（巨核细胞生长因子）在肝脏、肾脏和平滑肌细胞中表达(biǎodá)其受体c-Mpl表达于巨核细胞表面定位于第三号染色体半衰期30小时第二十七页，共三十四页。编辑课件28TPO全程调控(diàokònɡ)血小板生成诱导分化刺激增值、核内复制

促进胞浆成熟、血小板释放

TPO与特异性受体结合后调控(diàokònɡ)血小板的生成TPO调控血小板生成(shēnɡchénɡ)机制第二十八页，共三十四页。编辑课件研究目的：评价rhTPO治疗重症脓毒症血小板减少的疗效研究设计：患者收集时间2012.3-2013.2血小板计数(jìshù)<100×109/L的患者分2组；对照组：对症治疗(n=34)；rhTPO组：对症治疗+rhTPO，300U/(kg·d)(n=38)QinWu,MD,etal.JournalofCriticalCare

2014重组人血小板生成素在感染(gǎnrǎn)相关血小板减少症应用进展第二十九页，共三十四页。编辑课件rhTPO组血小板计数(jìshù)恢复患者数更多第三十页，共三十四页。编辑课件(P<0.05)(P<0.05)rhTPO组血小板输注率和死亡(sǐwáng)都较低不良反应发生率:0%血栓(xuèshuān)栓塞事件发生率:0%死亡原因主要是多器官衰竭rhTPO已开展该适应症相关的临床试验，已证实安全有效，不良反应较少且可耐受，但长期疗效和安全性、干预时机，用药疗程等问题有待(yǒudài)进一步研究。第三十一页，共三十四页。编辑课件小结(xiǎojié)重视严重脓毒症患者的凝血病与血小板减少(jiǎnshǎo)；脓毒症相关血小板降低机制复杂；研究证实rhTPO用于脓毒症相关的血小板减少症能减少血小板的输注。第三十二页，共三十四页。编辑课件谢谢！第三十三页，共三十四页。编辑课件内容(nèiróng)总结脓毒症相关血小板减少症

的机制及临床治疗。因血液被严重(y