浅论骨梗死课件

多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：机械性血管中断血栓形成和栓塞血管壁的损伤或受压静脉闭塞（如CHANDLER病）其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础长骨骨梗死MRI表现杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其MRI的表现如下：急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号X线平片和CT表现急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显血液信号型：T1WI、T2WI均为高信号MITCHELL根据病灶内信号改变，将骨梗死分为4型：脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号血液信号型：T1WI、T2WI均为高信号水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号纤维信号型：T1WI、T2WI均为低信号该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死不典型MR表现孙西河等报道可出现以下不典型表现：小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号弥漫小斑点状短T1信号，主要说明病变骨髓内脂类成分含量增加并聚集成团骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死的早期改变骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显孙西河等报道可出现以下不典型表现：多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成鉴别诊断急性骨髓炎与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：机械性血管中断血栓形成和栓塞血管壁的损伤或受压静脉闭塞（如CHANDLER病）其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失孙西河等报道可出现以下不典型表现：所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失孙西河等报道可出现以下不典型表现：急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号静脉闭塞（如CHANDLER病）单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：孙西河等报道可出现以下不典型表现：单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)静脉闭塞（如CHANDLER病）小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号孙西河等报道可出现以下不典型表现：小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化亚急性期骨梗死X线平片和CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；孙西河等报道可出现以下不典型表现：其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d)急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变