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流行性乙型脑炎概述病原学流行病学发病机制病理解剖改变临床表现实验室检查并发症诊断与鉴别诊断预后治疗预防总结

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。概述病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科第1亚群，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。E蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干燥。

为嗜神经病毒，在细胞质内增殖。乙脑病毒抗原性稳定，较少变异。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病原学流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。流行病学流行病学易感者

普遍易感，多为隐性感染1：300~2000。感染后免疫力持久。10岁以下（2~6岁）儿童多见(80%)。成人因隐形感染获得免疫力。流行病学特征

有严格季节性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6-7月，华北地区在7-8月，而东北地区则在8-9月，均与蚊虫密度曲线相一致。发病特点：农村城市；高度分散性；隐性病例﹥显性病例。发病机制发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。发病机制发病机制携带病毒的蚊虫叮咬人体病毒进入人体在单核-巨噬细胞内繁殖

机体免疫功能正常进入血流产生短暂病毒血症引起隐性感染或轻型病例

机体免疫功能下降进入血流引起病毒血症

病毒经血脑屏障进入中枢神经系统引起脑炎

病理解剖改变病理解剖改变引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。基本病变：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。病理解剖改变大脑皮层、间脑、中脑最严重神经细胞病变:变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”血管病变—脑水肿脑组织内有多发性镂空软化灶

胶质小结脑血管周围大量淋巴细胞浸润(血管淋巴套)血管淋巴套脑组织软化灶:椭圆形染色浅淡区,结构疏松呈网状小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体临床表现根据病程分为四期:（一）初期（二）极期

（三）恢复期（四）后遗症临床表现根据病情轻重，分为四型:1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型

临床表现临床表现潜伏期4-21天，平均10-14天

(一)典型乙脑的临床表现(4期)

1.初期病初1-3天。起病急，体温在1-2天内高达39-40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。2.极期病程第4--10天，初期症状逐渐加重，主要表现有:

(1)高热：体温常高达40℃以上，一般持续7--10天，重者可达3周。发热越高，热程越长，病情越重。临床表现

(2)意识障碍：包括嗜睡、瞻妄、昏迷、定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第1--2天，但多见于第3--8天，通常持续1周左右，重者可长达4周以上。昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。

临床表现

(3)抽搐：发生率40--60%，是病情严重的表现。可因高热，脑实质炎症及脑水肿所致。多见病程2—5天，先面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐、强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。临床表现

(4)呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。

临床表现项目中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭产生原因假性延髓麻痹、延髓麻痹、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等呼吸道分泌物阻塞、肺部感染、肺不张及颈位脊髓炎临床表现发绀、呼吸节律不规则及幅度不均发绀、呼吸困难、气促等，但呼吸节律始终是规则的动脉血气PaO2＜8.0KPa(60mmHg)常伴有PaＣO2＞6.7KPa(50mmHg)PaO2＜8.0KPa(60mmHg)PaＣO2降低或正常，很少出现增高乙脑呼吸衰竭的鉴别

如出现脑疝，患者除上述呼吸异常外，尚有其他临床表现，包括①面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏缓慢；②昏迷加重；③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。

临床表现

高热、抽搐和呼衰是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，呼衰为致死主要原因。循环衰竭少见。

(5)神经系统症状和体征：乙脑的神经系统表现多在病程l0天内出现，第2周后就较少出现新的神经症状和体征。常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征阳性，常出现脑膜刺激征。还可伴膀恍和直肠麻痹。

临床表现

(6)循环衰竭：尽管少见，但可以发生。常于呼吸衰竭同时出现。产生的原因多为心功能不全、有效循环血量减少、消化道出血、脑水肿和脑疝等。临床表现

3.恢复期极期过后，体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。

临床表现4.后遗症期

6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%--20%的重症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。

临床表现分型体温℃神志抽搐脑膜刺激征呼衰病程后遗症和/或病理征

轻型

38~39清楚无不明显无5~7天

无普通型

39~40浅昏迷偶有有无7~10天

多无重型

40~41昏迷反复明显可有2周↑常有极重型

41↑深昏迷持续明显迅速很快多有出现死亡临床表现实验室检查

白细胞总数常在10--20×109/L，病初中性粒细胞在80%以上，随后淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常。（一）血常规实验室检查（二）脑脊液

压力增高，外观无色透明或微混，白细胞计数多在50--500×106/L。个别可高达1000×106/L以上，分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。实验室检查（三）血清学检查

特异性IgM抗体测定：IgM抗体一般在病后3—4天即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中型乙脑病人检出率高（95.4%），重型和极重型病人中检出率较低。实验室检查并发症

发生率约10%，以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型病人要警惕应激性溃疡致上消化道大出血。并发症诊断与鉴别诊断（一）诊断依据

1.流行病学资料：明显的季节性，10岁以下儿童多见；诊断与鉴别诊断

2.主要症状和体征：包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等；

3.实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。诊断与鉴别诊断血清学检查

1）补体结合试验:补体结合抗体属特异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第3～4周出现，无早期诊断价值，一般用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后明显下降，持续时间不长，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。诊断与鉴别诊断2）血凝抑制试验:抗体出现较早，于第2周效价达高峰，持续时间长，阳性率高于补体结合试验，操作简便，可用于诊断和流行病学调查，但可出现假阳性，临床诊断需双份血清效价4倍增高才有意义。3）中和试验:特异性较高，抗体出现较迟，于2个月时效价最高，可持续5-15年。方法复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不用作诊断。诊断与鉴别诊断4）特异性IgM抗体测定:特异性IgM抗体一般在病后3-4d即可出现，CSF中最早在病程第2d测到，2周达到高峰，可作早期诊断。轻、中型乙脑病人血清中检出率达95.4%，而重型和极重型病人检出率较低。

4.病毒分离：病程第1周死亡病例的脑组织中可分离到病毒。诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断

1.中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭或盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。诊断与鉴别诊断

2.结核性脑膜炎：无季节性。起病慢，病程长，脑膜刺激征为主。常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白明显增高，薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。胸片及眼底检查，可发现结核病灶。诊断与鉴别诊断

3.化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬春季，脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，淤点或脑脊液涂片可确诊。

4.其他病毒性脑炎：确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。诊断与鉴别诊断项目乙脑结脑流脑流行病学夏秋季、接触猪、蚊虫叮咬全年可发病、常有结核病史冬春季临床表现起病急、脑膜刺激征不明显，可有呼吸衰竭起病慢、脑膜刺激征为主皮肤黏膜淤点、淤斑、可有循环衰竭脑脊液变化病毒性脑炎改变氯化物与糖降低，蛋白增高呈细菌性脑膜炎改变病原学特异性IgM抗体阳性薄膜涂片或培养出结核杆菌淤点或脑脊液涂片可确诊预后

病死率在10%以下，轻型和普通型患者多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病死率可高达20%--50%。死亡病例多发生在极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活者可有程度不等的后遗症。

预后治疗

（一）一般治疗

病人应住院隔离，昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。治疗（二）对症治疗

高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。必须及时给予处理。

治疗

1.高热

采用物理降温为主，包括冰敷，酒精擦浴，冷盐水灌肠等。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5--lmg/kg

im/iv。治疗

2.惊厥或抽搐

处理包括去除病因及镇静止痛。①如脑水肿所致者以脱水为主，同时可合用肾上腺皮质激素；②如因呼吸道分泌物堵塞致脑缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；治疗③

如因高热所致者则以降温为主；④若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。苯巴比妥钠、咪达唑仑、安定等药物可用于预防抽搐。治疗

3.呼吸衰竭

①

脑水肿所致者脱水治疗。也可扩张血管改善微循环，减轻脑水肿。如东莨菪碱、酚妥拉明等。②

中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选山梗菜碱（洛贝林），亦可用尼可刹米等，交替使用。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。治疗③

呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身引流，若痰液粘稠可雾化吸入α-糜蛋白酶，伴支气管痉挛可用异丙肾上腺素0.25%--0.5%雾化吸入。并适当用抗菌药物防治细菌感染。为保持呼吸道通畅必要时可气管插管或气管切开。治疗

4.恢复期及后遗症处理要注意进行功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等对恢复有较好疗效。治疗预防（一）

控制传染源

（二）切断传播途径（三）保护易感人群

预防（一）

控制传染源

包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫生，人畜居地分开。流行季节前给幼猪进行疫苗接种，减少猪群的病