第十章泌尿系统的结构与功能

第十章泌尿系统的结构与功能2023/7/20第1页，课件共145页，创作于2023年2月肾脏是最重要的排泄器官；除此之外肾脏在调节水，电解质代谢和酸碱平衡，保持内环境稳定方面起重要作用。如果肾功能发生障碍，代谢终产物蓄积，水盐平衡和酸碱平衡发生紊乱，渗透压异常内环境的稳定遭到严重破坏，从而导致生命活动不能正常进行。

第2页，课件共145页，创作于2023年2月肾脏的功能

排泄泌尿调节渗透压调节水，电解质和酸碱平衡肾素内分泌促红细胞生成素前列腺素肾功第3页，课件共145页，创作于2023年2月第一节泌尿系统的结构第4页，课件共145页，创作于2023年2月概述：

肾————造尿

组输尿管——运尿

成膀胱———贮尿

尿道———排尿

功能：排除机体代谢的有害物质，维持内环境的恒定。第5页，课件共145页，创作于2023年2月第6页，课件共145页，创作于2023年2月一、肾

形态

肾是实质性器官，形似蚕豆，前后略扁，左、右各一。可分为上、下两端，内、外侧缘和前、后两面。

位置

肾位于腹后壁上部，脊柱的两侧。左肾上平12胸椎上端，下平第3腰椎上端；右肾上、下各平12胸椎和第3腰椎下端。右肾略低于左肾半个椎体的高度。第7页，课件共145页，创作于2023年2月肾的被膜纤维囊脂肪囊肾筋膜第8页，课件共145页，创作于2023年2月（一）肾的外形及断面结构第9页，课件共145页，创作于2023年2月

肾门：肾的内侧缘中部凹陷处，是肾动、静脉，神经，淋巴管和肾盂出入的部位。

第10页，课件共145页，创作于2023年2月

肾窦：肾门深入到肾实质之间的较大腔隙。内有肾动、静脉的主要分支和属支、肾小盏、肾大盏、肾盂、脂肪组织等。

肾区（脊肋角）：在竖脊肌的外侧缘与第12肋之间的区域。第11页，课件共145页，创作于2023年2月髓放线皮质迷路第12页，课件共145页，创作于2023年2月肾的冠状切面组成：

肾实质，尿液的引流管道

肾实质：是肾皮质和肾髓质

肾皮质：位于肾实质的浅层，富含血管，在新鲜标本呈红褐色。色深，并深入髓质，形成肾柱。自髓质放射状伸入皮质的条纹称髓放线。eg：肾小体，肾小管第13页，课件共145页，创作于2023年2月肾髓质位于肾实质的深部，色淡，由许多小管道组成。肾髓质由15～20个肾锥体组成。eg：肾锥体，肾柱，肾小盏，肾大盏，肾盂锥体基底朝向肾皮质；尖端伸向肾窦，呈乳头状，称肾乳头。第14页，课件共145页，创作于2023年2月肾乳头顶端有许多小孔，称乳头孔。位于肾锥体之间的皮质部分称肾柱。在肾窦内约有7～8个呈漏斗状称的肾小盏。由2～3个肾小盏合成一个肾大盏。由2～3个肾大盏集合成一个扁漏斗状肾孟。肾盂出肾门后，向下弯行，逐渐变细移行为输尿管。第15页，课件共145页，创作于2023年2月肾小体肾小管肾盂出肾门移行为输尿管肾的冠状切面第16页，课件共145页，创作于2023年2月（二）肾的组织学构造主要有肾单位和集合小管组成。第17页，课件共145页，创作于2023年2月㈡肾的组织学构造1、肾单位

是肾的结构和功能的基本单位，每肾有100万个以上的肾单位，每个肾单位由肾小体和肾小管组成。肾单位肾小体肾小管肾小球（毛细血管球）肾小囊近端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢细段髓袢降支细段髓袢升支细段远端小管髓袢升支粗段远曲小管第18页，课件共145页，创作于2023年2月⑴、肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小球为盘曲的毛细血管袢，位于肾小囊中。入球小动脉进入肾小体先分成4～8支，每支又继续分成袢状的毛细血管小叶最后各小叶的毛细血管汇合成出球小动脉离开肾小体。肾小囊是上皮性管道，肾小管盲端膨大并凹陷形成双层囊，外层为壁层，内层称脏层，两层间腔隙为肾小囊腔。第19页，课件共145页，创作于2023年2月根据肾小体在皮质中的位置不同，分为：皮质肾单位与近髓肾单位皮质肾单位

与尿液生成、肾素生成关系较大近髓肾单位在尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用。第20页，课件共145页，创作于2023年2月两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)

少(10-15%)体积较小较大A口径A入∶A出＝2∶1A入≤A出袢长度短长出球小A后的毛细血管分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管分布浅部

深部球旁器有，肾素含量多几乎无第21页，课件共145页，创作于2023年2月⑵、

肾小管根据肾小管各段结构的特征可分为近端小管、髓袢细段及远端小管3部分。近端小管分为曲部与直部两段。髓袢细段为一“U”字形小管，由2段构成，即髓袢降支细段及髓袢升支细段。远端小管也分直部与曲部两段。第22页，课件共145页，创作于2023年2月

曲部（近曲小管）

直部（髓袢降支粗段）

髓袢细段

远端小管直部（髓袢升支粗段）

曲部（远曲小管）肾小管近端小管髓袢第23页，课件共145页，创作于2023年2月

a.近端小管曲部：单层立方上皮围成，管的上皮细胞腔面有刷状缘，电镜下观，可见微绒毛，侧突和基底褶，侧突内和褶内有长杆状线粒体。第24页，课件共145页，创作于2023年2月

b.近端小管直部：与曲部基本相同，上皮略低。

c.髓袢细段：单层扁平上皮，无刷状缘，微绒毛和侧突较少。

d.远端小管：单层立方上皮，无刷状缘，微绒毛较短而少，有基底褶和侧突。第25页，课件共145页，创作于2023年2月2.集合管系第26页，课件共145页，创作于2023年2月（二）集合管：共同完成泌尿功能。

分为弓状集合管、直集合管和乳头管。具有重吸收和分泌功能，浓缩尿。

弓形集合小管位于皮质迷路内，一端连接远曲小管，另一端与直集合管相连。

直集合管在髓放线和肾锥体内下行，至肾乳头处改称乳头管，以乳头孔开口于肾小盏。

接远端小管的是弓集合小管→直集合管→乳头管→乳头孔→肾小盏

第27页，课件共145页，创作于2023年2月3.球旁复合体（肾小球旁器）

主要分布在皮质肾单位，由以下三部分组成：球旁细胞：（分泌肾素）在入球小动脉接近肾小球的一小段上，血管壁的上一些平滑肌细胞转变为上皮样细胞，称球旁细胞。内含分泌颗粒，释放肾素，与调节血压有关。致密斑：（感受[Na+]的变化）位于远曲小管的起始部分，上皮细胞变窄而高，细胞排列紧密，形成一个椭圆形盘状的聚集区，称致密斑。有化学感受器，感受[Na+]的变化。并将信息传递给球旁细胞，调节肾素的释放。球外系膜细胞：（吞噬，吸收）

位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的三角地带内的一群细胞。可能与传递致密斑信息到球旁细胞，调节肾素的释放有关。第28页，课件共145页，创作于2023年2月

肾小球旁器1、颗粒细胞2、致密斑3、系膜细胞第29页，课件共145页，创作于2023年2月（三）肾的血管

第30页，课件共145页，创作于2023年2月肾的血液循环途径肾血液来自腹主动脉分出的左、右肾动脉，入肾后其分支经叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→形成肾小球→肾小球毛细血管网→出球小动脉→球后毛细血管网→分布于肾小管和集合管周围，供应营养和运输重吸收的液体，最后汇合入肾静脉回到体循环中。第31页，课件共145页，创作于2023年2月第32页，课件共145页，创作于2023年2月肾血管特点：①肾动脉直接来自腹主动脉，短而粗，故血流量大，流速快；②肾内血管走行较直，血液能很快到达血管球；③入球小动脉较出球小动脉口径粗大，血管球内的压力较高；④两次形成毛细血管网，即入球小动脉分支形成肾小球毛细血管网，出球小动脉再分支形成肾小管周围毛细血管网。⑤两套毛细血管网：

肾小球毛细血管网压力较高——有利于滤过

球后毛细血管压力较低——有利于重吸收第33页，课件共145页，创作于2023年2月二、输尿管上端与肾盂相连，下端从膀胱后下方斜行插人膀胱壁，开口于膀胱。有三个狭窄部：肾盂移行于输尿管处、越过小骨盆入口处、穿过膀胱的壁内部。输尿管壁可分三层，由内向外为黏膜层、平滑肌层和外膜。输尿管的蠕动波有促使尿液向膀胱运输的功能。第34页，课件共145页，创作于2023年2月输尿管部位第一狭窄输尿管起始处第二狭窄与髂血管交叉处第三狭窄膀胱壁内第35页，课件共145页，创作于2023年2月三、膀胱

膀胱空虚时呈锥体形，充满尿液时变为卵圆形。可贮尿350～500m1。膀胱底部有一个三角区，称为膀胱三角，指膀胱底内面，两输尿管口与尿道内口之间的区域；为肿瘤和结核的好发部位。三角的尖向前下方，尿道内口开口于此。膀胱三角的两侧后两角是输尿管开口的地方。膀胱壁由内向外为黏膜层、肌层和外膜。肌层由平滑肌纤维构成，称为逼尿肌。第36页，课件共145页，创作于2023年2月第37页，课件共145页，创作于2023年2月2023/7/20第38页，课件共145页，创作于2023年2月第39页，课件共145页，创作于2023年2月四、尿道从膀胱通往体外的管道，起自膀胱，止于尿道外口。男性尿道细长，有三个狭窄和两个弯曲，长约18cm，兼有排精的功能。易引起机械性梗阻和损伤。女性尿道外口开口于阴道前庭。女性尿道较短、宽、直，长约3～5cm，易受感染。第40页，课件共145页，创作于2023年2月拓展：排泄机体将代谢中产生的不能利用或有害的终产物，多余的水，无机盐以及进入机体的异物（如药物）排出体外，维持内环境稳定的过程。第41页，课件共145页，创作于2023年2月拓展各种物质的排泄途径1.肾脏：水，尿素，肌酐，盐类，药物，毒素，色素等2.肺：CO2，水，挥发性药物等3.皮肤：水，少量NaCl和尿素4.消化道：钙，镁，铁，磷等无机盐，胆色素，毒物等5.唾液腺：重金属，狂犬病毒等第42页，课件共145页，创作于2023年2月第二节尿生成的过程

尿生成包括三个基本过程：ⓛ血浆在肾小球毛细胞血管处的滤过，形成超滤液(肾小球滤过作用)；②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收(肾小管与集合管的重吸收作用)；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液(其分泌与排泄作用)。第43页，课件共145页，创作于2023年2月拓展：尿量正常人每昼夜排出的尿量在1000～2000ml之间。如果一昼夜尿量少于500ml称少尿；少于100ml称无尿；多于2500ml称为多尿。第44页，课件共145页，创作于2023年2月尿水（95%-97%）溶质（3%-3.5%）无机物：氯化钠、硫酸盐、磷酸盐，钾盐、铵盐等有机物：尿素、肌酐、尿酸、尿胆素尿的化学成份第45页，课件共145页，创作于2023年2月尿的理化性质颜色正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。比重：正常尿≈1.015～1.025

稀释尿＜1.003

浓缩尿＞1.025，可高达1.035

等渗尿≈1.007左右第46页，课件共145页，创作于2023年2月尿的理化性质渗透压：高于血浆，360-1457mOsm／LpH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。第47页，课件共145页，创作于2023年2月第48页，课件共145页，创作于2023年2月一、肾小球的滤过功能肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质，进入肾小球囊的囊腔形成超滤液的过程。囊内液就是血浆的超滤液，也被称为原尿。滤过的实验证据：（肾小球与球旁器及肾小囊微穿刺）肾小囊微穿刺抽取液体分析发现，除蛋白质和RBC外，所含的成分及其浓度与血浆一致。而且渗透压与PH值也与血浆相似。故用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。第49页，课件共145页，创作于2023年2月衡量肾小球滤过功能的指标1.滤过率（GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（原尿量）称肾小球滤过率（GFR）。正常成人安静时约为125ml/min.故每天两肾的肾小球滤过液总量达180L。2.滤过分数（GFF）肾小球滤过率与肾血浆流量的百分比值叫滤过分数(GFF)。每分钟肾血浆流量约为660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%它表明流经肾小球的血浆约有1/5由肾小球滤出至肾小囊内，其余4/5由出球小A流走。第50页，课件共145页，创作于2023年2月第51页，课件共145页，创作于2023年2月50-100nm4-8nm4-14nm（一）滤过膜的结构肾小球滤过膜是由下列三层膜所组成的：①内层是肾小球毛细血管内皮细胞，窗孔，可防止血细胞通过；②中层为基膜，水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。②外层是肾小囊的上皮细胞层，具有“足突”：“滤过裂隙膜”，是滤过的最后屏障。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），可因静电排斥作用而阻抗带负电荷的血浆蛋白透过，成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）

人的肾的滤过总面积很大，在1.5m2

以上。正常情况下，总滤过面积保持稳定。急性肾小球肾炎时，有效滤过面积会减少，导致滤过率降低，出现少尿或无尿。第52页，课件共145页，创作于2023年2月滤过膜上存在着半径大小不同的孔道，可限制有效半径较大物质的滤过，称机械屏障。滤过膜各层均含有许多带负电荷的糖蛋白，可限制带负电荷分子的滤过，称电学屏障。滤过膜的面积是指人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积。第53页，课件共145页，创作于2023年2月滤过膜的结构第54页，课件共145页，创作于2023年2月外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子蛋白质机械屏障：滤过膜的三层组织各种孔、裂隙构成电屏障：各层含有带负电荷的糖蛋白构成第55页，课件共145页，创作于2023年2月第56页，课件共145页，创作于2023年2月肾小球滤过的动力是有效滤过压。是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间差值。超滤动力等于肾小球毛细血管血压加上囊内液胶体渗透压。滤过阻力=血浆胶体渗透压+囊内压。（二）肾小球滤过的动力第57页，课件共145页，创作于2023年2月有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)当有效滤过压下降到零时，滤过停止，达到滤过平衡。第58页，课件共145页，创作于2023年2月入球小动脉端有效滤过压=45-(25+10)=10mmHg＞0有滤液生成出球小动脉端有效滤过压=45-(35+10)=0mmHg≤0无滤液生成血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液→血浆蛋白浓度逐渐↑→血浆胶体渗透压随之↑→有效滤过压逐渐↓。当有效滤过压下降到零时，达到滤过平衡

，滤过就停止。第59页，课件共145页，创作于2023年2月㈢、影响肾小球毛细血管滤过的因素1.滤过膜的变化（小结）机械屏障作用↓（肾小球肾炎）→通透性血尿电学屏障作用↓→蛋白尿滤过面积：滤过面积↓（急性肾小球肾炎）→GFR↓→尿量↓（机体出现少尿或无尿）第60页，课件共145页，创作于2023年2月滤过膜通透性

(1)与被滤过物质分子大小有关：

分子有效半径＞4.2nm(分子量＞69000)不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。分子有效半径<2.0nm可自由滤过，如葡萄糖、水、尿素、Na+等。

通透性：物质通过滤过膜的能力。机械屏障作用：决定了溶质分子的半径和分子量不同，通透性不同。第61页，课件共145页，创作于2023年2月

(2)与被滤过物质所带电荷有关白蛋白分子有效半径为3.6nm，因带负电荷，滤液中浓度极低。电化学屏障作用：∵滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。∴带正电荷的分子较易通过带负电荷的分子较难通过第62页，课件共145页，创作于2023年2月滤过膜面积：1.5m2

肾病综合征：滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等→滤过膜通透性↑→白蛋白滤过量↑→蛋白尿急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞→有效滤过面积↓→肾小球滤过率↓→出现少尿(<500ml/天)甚至无尿(<100ml/天)。滤过膜的面积和通透性第63页，课件共145页，创作于2023年2月

动脉血压：80－180mmHg，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率GFR保持不变（自身调节）。如果动脉血压不变，而入球小动脉舒张(如服咖啡碱后)，GFR也增加，尿量增加。动脉血压<80mmHg肾小球毛细血管血压

有效滤过压肾小球滤过率。动脉血压<50mmHg肾小球滤过率降到零无尿。高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤过率减少少尿。

2、肾小球毛细血管血压

肾小球毛细血管血压有效滤过压

尿量

第64页，课件共145页，创作于2023年2月3、囊内压肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔囊内压

有效滤过压4、血浆胶体渗透压全身血浆蛋白浓度或静脉快速注入生理盐水血浆胶体渗透压

有效滤过压肾小球滤过率

5、肾血流量

肾小球血浆流量↑→肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡靠近出球小动脉端→有效滤过压和滤过面积↑(具有滤过作用的毛细血管段↑)→肾小球滤过率↑。严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋↑→肾血流量和肾血浆流量↓→肾小球滤过率↓。第65页，课件共145页，创作于2023年2月影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）影响肾小球滤过的因素第66页，课件共145页，创作于2023年2月小结肾小球cap.压-血浆胶渗压-囊内压=有效滤过压→GFR→尿量↓↓↓↓eg：大失血→动脉BP↓→肾血流量↓高血压病晚期→肾A硬化而狭窄

↓↑↑↑eg：快速大量输液→稀释胶渗压

↑↓↓↓eg：结石肿瘤第67页，课件共145页，创作于2023年2月肾小管及集合管的物质转运包括重吸收和分泌。重吸收是指上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中。分泌是指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管后称小管液。二、肾小管与集合管的重吸收和分泌功能第68页，课件共145页，创作于2023年2月重吸收具选择性滤过生成的原尿成人约180L，而终尿却只有约1.5L。原因是绝大部分被肾小管重吸收。水99％重吸收１％排出体外葡萄糖和Na+、HCO3-、尿素等全部或大部分重吸收；肌酐、尿酸和K+等被分泌第69页，课件共145页，创作于2023年2月㈠、物质转动方式与途径方式：包括被动转运和主动转运。当水分子通过渗透被重吸收时，有些溶剂分子可随水分子一起转运，称为溶剂拖曳。转运体上所带正负电荷数代数和为零的多种物质的同向转运，或转运体上所带电荷性质和数量相同的两种物质逆向转运，都不会造成小管内外电位改变，这种转运称为电中性转运。转运体上所带正负电荷数代数和不为零的多种物质的同向转运，或转运体上所带电荷性质和数量不相同的两种物质的逆向转运，都会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。第70页，课件共145页，创作于2023年2月途径：物质通过上皮转运的途径分为跨细胞途径和细胞旁途径。顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。包括单纯扩散，易化扩散。被动重吸收主动重吸收原发性主动转运（Na+泵、H+泵、Ca2+泵）继发性主动转运（葡萄糖、氨基酸）胞饮第71页，课件共145页，创作于2023年2月㈡、肾小管和集合管中各种物质的转运正常情况下，近曲小管可重吸收全部或几乎全部原尿中的葡萄糖、氨基酸、蛋白质(小分子)、K+、磷酸盐、维生素、Ca2+、Mg2+等；重吸收大部分的Na+及水、Cl-、HCO3-等。因此，近曲小管是主要的重吸收场所。重吸收：指肾小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌：指小管上皮细胞将代谢产物排入管腔的过程。第72页，课件共145页，创作于2023年2月肾小管和集合管中各物质的转运1Na+、CI-和水的重吸收2HCO3-的重吸收和H+的分泌3NH3/NH4+的分泌4K+的重吸收与分泌5Ca2+的重吸收与分泌6葡萄糖的重吸收7其他物质的重吸收与分泌第73页，课件共145页，创作于2023年2月1.Na+、Cl-、水的重吸收（1）近曲小管Na+前半段(主动)：与葡萄糖氨基酸同向转运

Na+的重吸收和H+的分泌为Na+-H+逆向交换后半段：经细胞旁路被动重吸收和经跨上皮细胞主动重吸收。NaCl

后半段(被动)，伴随Na+而被动重吸收。水被动第74页，课件共145页，创作于2023年2月（2）髓袢降支：对NaCl不通透，对水通透升支细段：NaCl被动，水不通透升支粗段：NaCl主动，水不通透（以Na＋:2Cl-:K+

的比例协同转运）过程：细胞内Na+通过细胞基侧膜的钠泵进入管周组织液，建立小管腔与细胞间Na+电化学梯度；细胞顶端膜借电化学梯度使Na+、K+和CI-同向转入细胞内；CI-借管周Na+的正电吸引进入管周组织液，而K+则经细胞顶端膜回到小管内；K+回到小管内造成的电位差，使小管内Na+、K+、Ca2+等正离子经细胞旁途径吸收。第75页，课件共145页，创作于2023年2月（3）远曲小管和集合管A：远曲小管前段：Na＋—Cl－同向转运；B：远曲小管后段与集合管：Na＋通道转运。Na+、Cl-机制：主动转运特点：Na+-H+交换，Na+-K+交换，受醛固酮调节水受抗利尿激素调节第76页，课件共145页，创作于2023年2月

Na+的重吸收Na+是细胞外液中的主要离子之一，滤液中的纳有99%以上被肾小管和集合管重吸收送回血液近球小管→65-70%髓袢→20-30%远球小管和集合管→10%第77页，课件共145页，创作于2023年2月Na+重吸收过程及特点小管腔Na+易化扩散入上皮细胞内↓管周膜Na泵将Na+泵出上皮细胞↓细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑↓H20顺渗透压进入上皮细胞间隙↓细胞间隙内静水压↑促使Na+和水进入cap.部分Na+和水回漏Na+重吸收=主动重吸收量-回漏量第78页，课件共145页，创作于2023年2月Cl-的重吸收吸收部位：近球小管为主机制：被动重吸收吸收过程：Na+主动重吸收→小管内外电位差管内外渗透压差→水的重吸收↓↓Cl-顺电位差被动重吸收小管液中（Cl-）>管周组织液

Cl-顺电-化学梯度被动重吸收第79页，课件共145页，创作于2023年2月水的重吸收机制：被动过程（渗透作用）特点：与机体是否缺水无关，对终尿量影响不大机制：在“尿的浓缩和稀释”中讨论特点：重吸收的量与机体对水的需求有关，缺水时

重吸收↑，相反则↓近球小管远球小管和集合管的重吸收第80页，课件共145页，创作于2023年2月2023/7/20第81页，课件共145页，创作于2023年2月2023/7/20Cl-K+Na+Na+K+Cl-水第82页，课件共145页，创作于2023年2月2023/7/20水通道第83页，课件共145页，创作于2023年2月2.HCO3-的重吸收与H＋的分泌部位：近曲、髓袢升支粗段、远曲近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌：CO2与H2O在碳酸酐酶（CA）的作用下生成H2CO3，后者解离出H+进行H+-Na+交换，而使Na+、HCO3-和水重吸收。远曲小管和集合管HCO3-的重吸收：以H+泵泌H+，其与HCO3-结合外还可与HPO42-和NH3结合成NH4+和H2PO4-。第84页，课件共145页，创作于2023年2月分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。H+的分泌肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。①近球小管：H+-Na+交换②远曲小管、集合管：H+泵

意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡

H+分泌机制:继发性主动转运

①Na+-H+交换②H+泵近球小管分泌H+的示意图第85页，课件共145页，创作于2023年2月H+-Na+交换和K+-Na+

交换在远曲小管和集合管有相互竞争抑制。例如，机体酸中毒时，H+-Na+交换增强，K+-Na+交换就减弱，可致血中K+浓度升高而产生高钾血症，同时尿呈酸性。第86页，课件共145页，创作于2023年2月HCO3-的重吸收NaHCO3是血浆中最重要的缓冲物质之一，滤液中的HCO3-必须全被重吸收，才能维持血浆中HCO3-的含量，而HCO3-不能透过管腔膜，所以不能直接被重吸收。HCO3-重吸收的过程和特点不是以HCO3-的形式直接被吸收，而是以CO2的形式重吸收的HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关（H+分泌↑→重吸收HCO3-↑）第87页，课件共145页，创作于2023年2月3.NH3/NH4+的分泌机制：单纯扩散NH3/NH4+可通过逆向交换和扩散方式分泌入小管液；髓袢升支粗段：NH4+可与Na＋和K+同向转运的方式被重吸收；集合管：髓质间隙中的NH3通过扩散方式进入集合管腔，并在管腔中与H+结合成NH4+而随尿排出。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。NH3是脂溶性物质，容易透过细胞膜分泌到小管液中。NH3单纯扩散到小管液，与H+结合成NH4+，以铵盐形式排出。NH4+生成减少了小管液中的H+，有助于H+的继续分泌。NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收。正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管，但在肾功能衰竭造成的酸中毒时NH3的分泌增加，近球小管也可分泌NH3。实际上，H+-Na+交换和NH3的分泌，起到了排酸保碱的作用，是机体调节酸碱平衡的重要途径之一。第88页，课件共145页，创作于2023年2月第89页，课件共145页，创作于2023年2月4.K+的重吸收与分泌1）重吸收：滤过出的K+几乎被全部重吸收。在近曲小管的吸收是主动过程，机制不明；在髓袢段是通过NaCI的同向转运机制而吸收；2）分泌部位：远曲小管和集合管，ATP酶受醛固酮和抗利尿素（ADH）的调节。机制：主动过程Na+-K+交换上皮细胞基膜侧Na+-K+

泵将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞，使K+在细胞内浓度升高，K+通过管腔膜K+通道进入肾小管中，这个过程称Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]主细胞内，Na＋重吸收使管腔内成为负电位②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收Na+→管外为正管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液特点：与H+-Na＋交换相互竞争。第90页，课件共145页，创作于2023年2月5.Ca2+的重吸收和分泌近曲小管、髓袢（被动为主）80%以溶剂拖曳的形式经细胞旁途径，伴水一起被重吸收；20%为跨细胞途径转运：借浓度梯度从小管液扩散进入细胞内；在基底膜上经钙泵逆浓度梯度泵出细胞。在远曲小管和集合管（主动）：因小管液为负电位，其吸收是跨细胞途径的主动转运。受甲状旁腺素（PTH）的激活。第91页，课件共145页，创作于2023年2月6.葡萄糖的重吸收肾小球滤过液中葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血。葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力。如果近球小管以后的小管液中仍有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖（糖尿）。第92页，课件共145页，创作于2023年2月

在近曲小管通过继发主动转运与Na+同向转运而被重吸收。

肾糖阈：近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/dl时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度称为肾糖阈。重吸收极限量（transportmaximum，Tm）：也称为葡糖糖最大转运率，指全部肾小管对葡萄糖的最大吸收量。300mg%，超过该值时，尿糖排泄随血糖升高而平行增加。

渗透性利尿通过增加小管液溶质浓度，进而使其渗透压身高而利尿的方法。应用：甘露醇→利用渗透性利尿原理→利尿消肿第93页，课件共145页，创作于2023年2月第94页，课件共145页，创作于2023年2月7.其他物质的重吸收与分泌氨基酸的重吸收氨基酸的重吸收机制与葡萄糖基本相同，但载体可能不同。蛋白质的重吸收原尿中可有极少量的蛋白质，近曲小管可将其全部摄取回血中。滤过出的蛋白量极少，由肾小管上皮以吞饮的形式重吸收。PO42-和SO42-的重吸收也与Na+的重吸收相关联。某些体内的代谢产物和进入体内的药物因与血浆蛋白结合而很少滤过，主要在近曲小管中主动分泌而排泄。

第95页，课件共145页，创作于2023年2月第96页，课件共145页，创作于2023年2月拓展：影响肾小管和集合管重吸收的因素小管液中溶质的含量

渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。2.肾小球滤过率

球管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70%，这种关系称为球管平衡。第97页，课件共145页，创作于2023年2月肾小球滤过率↑近端小管周围毛细血管的血量↓毛细血管的血压↓而胶体渗透压↑组织间液进入毛细血管速度↑组织间隙静水压↓肾小管对水和Na+的重吸收↑第98页，课件共145页，创作于2023年2月三、尿的浓缩与稀释（人和哺乳动物特有）尿的浓缩与稀释是肾小管的重要功能之一。其关键是肾髓质渗透梯的度形成与保持。尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动，50-1200mOsm／L，血浆渗透浓度约300mOsm/L体内缺水时，终尿渗透浓度大于血浆渗透浓度，称为浓缩尿；体内水过剩时，终尿渗透浓度小于血浆渗透浓度，称为稀释尿；终尿渗透浓度等于血浆渗透浓度，称为等渗尿。第99页，课件共145页，创作于2023年2月（一）肾髓质渗透浓度梯度及其形成1.肾髓质渗透浓度梯度肾皮质部组织液与血浆渗透压之比是1.0，而髓质部组织液与血浆渗透压之比，随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐渐升高的渗透压梯度。第100页，课件共145页，创作于2023年2月2、肾髓质渗透浓度梯度的形成物理学上逆流系统是指两管并列（降支和升支）且下端相连的∪形管道，两管间以隔膜相通，隔膜对溶质具有通透性，允许溶质在逆流

过程中，从升支进入降支，这样随着液体的流动，其结果是降支中的溶质浓度逐渐升高，而升支中的溶质浓度逐渐降低，导致两管从顶端至底端之间形成明显的浓度梯度，即为由逆流系统所产生的逆流倍增作用。第101页，课件共145页，创作于2023年2月各段肾小管的通透性小管段NaCl尿素水髓袢降支细段不通透不通透通透小管液渗透浓度逐渐↑髓袢升支细段通透通透不通透小管液渗透浓度逐渐↓髓袢升支粗段不通透,主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐↓远球小管不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小集合管皮质部不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小集合管髓质部不通透,主动吸收通透VP影响通透性大小第102页，课件共145页，创作于2023年2月1）外髓部高渗升支粗段，NaCl主动重吸收，水不通透2）内髓部高渗升支细段，NaCl被动重吸收尿素再循环第103页，课件共145页，创作于2023年2月⑴、外髓部渗透浓度梯度形成：髓袢升支粗段位于外髓部，由于髓袢升支粗段能通过Na+-K+-2Cl-同向转运体重吸收NaCl，而对水不通透。故外髓部的渗透浓度梯度主要由升支粗段NaCl的重吸收所形成。⑵、内髓部渗透浓度梯度形成：是由于髓袢升支细段对NaCl重吸收，以及集合管内髓部与髓袢升支细段之间的尿素再循环。髓袢降支细段和髓袢升支细段所构成的逆流倍增系统对NaCl的重吸收过程：①髓袢降支细段对水具有高度通透性，对NaCl不易通透；②当小管液绕过髓袢顶端折返而逆流入髓袢升支细段后，对水不通透，而对NaCl有较大的通透性。第104页，课件共145页，创作于2023年2月集合管内髓部和髓袢升支细段的尿素再循环过程：①髓袢升支粗段、远曲小管、皮质和外髓部集合管对尿素都不通透，在VP参与下，皮质和外髓质集合管对水的通透性增加；②内髓集合管由于VP的作用，对尿素通透性也增加；③由于髓袢升支细段对尿素具有中等程度的通透。髓袢结构及其功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要结构基础；髓袢升支粗段Na+、K+

和2Cl-的主动转运是肾髓质渗透浓度建立的主要动力；NaCl和尿素是建立肾髓质浓度梯度的主要溶质。第105页，课件共145页，创作于2023年2月第106页，课件共145页，创作于2023年2月第107页，课件共145页，创作于2023年2月从髓质渗透梯度形成全过程来看：

髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。第108页，课件共145页，创作于2023年2月直小血管的逆流交换：通过逆流交换作用只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。(二)肾髓质渗透浓度梯度保持

—直小血管作用第109页，课件共145页，创作于2023年2月降支：NaCl和尿素扩散入血，水进入间隙液升支：NaCl和尿素进入间隙液，水进入血液第110页，课件共145页，创作于2023年2月（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素髓袢的结构与机能：袢短、泵或或载体（尤其是髓袢升支粗段）功能受损，都影响渗透梯度的形成而影响肾对尿的稀释和浓缩功能。尿素浓度：低蛋白血症使尿素生成减少的因素都会影响尿的浓缩功能。直小血管的血流：低容量、低流速，会带走多量的溶质而影响尿的浓缩。集合管对水的通透性增加：浓缩功能降低。如真性尿崩使ADH（VP）缺乏或肾源性尿崩使肾对ADH（VP）的反应性降低。第111页，课件共145页，创作于2023年2月（四）尿浓缩和稀释功能的实现血管加压素（VP）:调节远曲小管、集合管对水的通透性正常人所排出的尿液浓度的高低与机体是否缺水或水过剩有关。当小管液流经远曲小管和集合管时，其中水被重吸收的多少就取决于尿液浓缩和稀释的程度。在此过程中由VP的分泌量所调控的远曲小管和集合管对水通透性起重要的作用。第112页，课件共145页，创作于2023年2月（一）肾血流量的自身调节Autoregulation肾血流量的自身调节是指不依赖于外来神经和体液因素的条件下，动脉压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量保持不变，进而维持肾小球滤过率相对恒定。生理意义是在一般的血压波动范围，肾脏功能，以及水和电解质的排出能保持稳定。自身调节的机制存在两种学说：①肌源性机制：入球小A灌流压↑→入球小A平滑肌的紧张性↑→入球小A口径↓→血流阻力↑→肾血流量保持稳定

意义：使肾血流量适应于肾脏的泌尿功能。②管-球反馈：

第三节尿生成的调节一、肾内自身调节第113页，课件共145页，创作于2023年2月（二）球-管平衡

Glomerulo-tubularbalance是指肾小管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节，即不论肾小球滤过率增大或减小，近曲小管对溶质和水都是按固定比例进行重吸收，重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～67%。其生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。定比重吸收，即重吸收百分率为65%-70%。第114页，课件共145页，创作于2023年2月球-管平衡定义：与肾小球的滤过量定比重吸收（constant

fraction

reabsorption）。机制：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减，与管周cap压、血浆胶渗压改变有关。生理意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，以维持机体水电解质平衡。当GFR↑时管周毛细血管压↓胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％第115页，课件共145页，创作于2023年2月（三）小管液中溶质浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。如:糖尿病的多尿；第116页，课件共145页，创作于2023年2月渗透性利尿Osmoticdiuresis如果小管液中溶质浓度高，渗透浓度也很大，就会妨碍肾小管特别是近曲小管对水的重吸收，小管液中的Na+被稀释而浓度下降，小管液中与细胞内的Na+浓度差变小，Na+重吸收减少，NaCl排出增多，引起尿量增多，称渗透性利尿。

临床上，给病人使用肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，来提高小管液中溶质的浓度，以达到利尿和消除水肿。渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。第117页，课件共145页，创作于2023年2月二、神经调节㈠、肾交感神经对肾脏功能的调节作用。释放去甲肾上腺素影响尿液生成：①与血管平滑肌α肾上腺能受体结合，使入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，尿Na+和水排出减少；②与肾小管上皮细胞α肾上腺能受体结合，增加近曲小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+

，减少尿Na+中排出；③与球旁复合体的球旁细胞β肾上腺能受体结合，刺激其释放肾素，增加肾小管对Na+的重吸收。抑制交感神经活动则有相反作用。肾交感神经（＋）→去甲肾上腺素→尿生成减少第118页，课件共145页，创作于2023年2月㈡、肾交感神经参与的反射对肾脏功能的调节是通过多种反射实现的。①心肺感受器反射：循环血量增加，对容量感受器刺激增加，抑制肾交感神经活动；②动脉压力感受器反射：动脉血压升高，通过压力感受器反射抑制肾交感神经活动；③渗透压感受器反射：细胞外液渗透压升高，对下丘脑第三脑室前部渗透压感受器的刺激增加，引起交感神经系统活动改变，抑制肾交感神经活动。第119页，课件共145页，创作于2023年2月三、体液调节㈠、血管升压素血管升压素(VP)又被称为抗利尿激素（ADH）1、VP的合成、分泌与释放来

VP

在下丘脑的视上核和室旁核合成，其分泌颗粒经下丘脑—神经垂体束运到神经垂体并贮存，在受到特异性的刺激后释放入血液循环。第120页，课件共145页，创作于2023年2月

2、VP

的作用机制V2受体被激活后具有以下作用：①提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性；②增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性。第121页，课件共145页，创作于2023年2月VP提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性的机制：在于其与远曲小管和集合管上皮细胞膜上的V2受体结合后，对过G蛋白-腺苷酸环化酶-蛋白激酶A

信号途径使细胞内包含有的水孔蛋白的囊泡分别嵌入顶端膜上，从而增加膜上的水通道数量，对水的通透性增加。第122页，课件共145页，创作于2023年2月

3、VP

分泌的调节⑴、血浆渗透浓度改变

血浆渗透压升高，渗透压感受器兴奋，引起神经垂体VP的释放增加；相反，当血浆渗透压降低时，减少了对渗透压感受器的刺激，VP释放减少。水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多的现象。⑵、循环血量改变

循环血量过多时，左心房被扩张，刺激容量感受器，冲动经迷走神经传入中枢，抑制下丘脑-垂体后叶系统释放VP。循环血量减少时，则发生相反变化。第123页，课件共145页，创作于2023年2月3、动脉血压升高可刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地抑制VP释放。心房钠尿肽可抑制VP分泌。血管紧张素Ⅱ则可刺激VP分泌。ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。第124页，课件共145页，创作于2023年2月刺激ADH分泌的因素血浆晶体渗透压↑(1-2％)+中枢渗透压感受器+下丘脑视上核(主)

室旁核(次)—中枢渗透压感受器—血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↓(5-10％)心房容量感受器心房容量感受器循环血量↑(5-10％)低血糖疼痛、应激ADH心房钠尿肽提高远曲小管，集合管对水的通透性—+——++水的重吸收尿量第125页，课件共145页，创作于2023年2月含水通道的小泡外移第126页，课件共145页，创作于2023年2月㈡、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。1、肾素分泌的调节第127页，课件共145页，创作于2023年2月肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓肾动脉压↓肾血流量↓循环血容量↓NE、AD和PGE2心房容量感受器动脉压力感受器肾交感N兴奋↑NEΒ受体++

球旁器细胞

肾素GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓+致密斑感受器入球小动脉牵张感受器++反射性第128页，课件共145页，创作于2023年2月2、血管紧张素Ⅱ的调节尿生成作用

调节包括：①刺激醛固酮的合成和分泌，醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运；②可直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl减少；③刺激垂体后叶释放VP，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少；④使出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收缩。第129页，课件共145页，创作于2023年2月血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ肺血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素ⅢACTH肾上腺皮质球状带醛固酮血[K+]↑、[Na+]↓、H2O重吸收↓①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。第130页，课件共145页，创作于2023年2月3、醛固酮对尿液生成的调节作用其主要作用是：保Na+排K+，同时也能增加Cl-的重吸收，促进的H+分泌。作用机理是醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞质受体结合，形成激素-受体复合物；后者能通过核膜，与核中DNA的特异性结合位点结合，促进特定的mRNA转录，诱导多种功能蛋白合成：包括第131页，课件共145页，创作于2023年2月①增加顶端膜Na+通道蛋白的合成，直接或间接促进小管液中Na+和Cl-重吸收；②增加基侧膜的Na