家畜内科学总结版

PAGEPAGE4家畜内科学的概念：是研究家畜非传染性内部器官疾病为主的一门综合性临床学科。兽医临床常见用药方法：口服法胃管法注射法灌肠法洗胃法腹腔透析法封闭疗法吸入法3、兽医临床治疗方法：1.输液疗法2.输血疗法3.给氧疗法4.化学药物疗法5.物理疗法6.病理机制疗法7.外科疗法8.中兽医疗法4、前胃迟缓：前胃弛缓是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低,肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退，乃至全身机能紊乱的一种疾病病因：精料过多，难消化粗饲料，变质饲料，饲料突然改变，应激因素，继发因素，饲料条件频繁更换，劳役不均，舍饲\放牧突然改变，误食异物。参考：饲养失误:长期应用单一饲料饲喂；长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草；消化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。过多应用了精料应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草,作物秸杆,小杂树枝饲喂牛、羊,由于纤维粗硬,刺激性强,难于消化,常导致前胃弛缓.饲喂了霉烂变质饲料管理上的失误:饲料突变饲养方式突变气候突变长途运输过劳劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫继发——传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病都可继发前胃弛缓.临床症状：症状1:皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰凉,耳根发热.鼻镜发凉,甚至干燥.产乳量减少严重时出现明显的全身反应：体温下降,呼吸心跳加快,鼻镜皲裂.症状2:前胃弛缓的基本症状是消化不良,即显著的消化机能紊乱.食欲反常排便迟滞、干固后发生下痢,出现水样便.出现轻度瘤胃臌气瘤胃收缩力减弱.反刍不全,无力.有明显的瘤胃内环境变化.可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等.（机能性变化转变为器质性变化）发病机理血Ca水平降低->Ach释放减少->神经体液调节功能减退->前胃运动神经兴奋性降低->前胃机能紊乱->胃收缩力量减弱->前胃内容物腐化发酵->产生有毒产物→瘤胃炎->瘤胃壁坏死、胃肠炎.前胃内容物腐化发酵->瘤胃PH值下降->纤毛虫数量、活性下降->前胃机能紊乱诊断：诊断依据发病原因临床症状检测瘤胃内容物的变化鉴别诊断瘤胃臌气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃臌气.真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病,左腹下可听到钢管音（金属音）.创伤性网胃炎：泌乳量下降,姿势异常、体温中等度升高,腹壁触诊疼痛.瓣胃阻塞治疗治疗原则1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）.2.维持瘤胃内环境,恢复纤毛虫活性.3.促进胃肠蠕动.4.帮助消化.5.加强护理,注意营养.治疗方法：不论急性或慢性的前胃弛缓,均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂.然后在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHCO3）,以纠正瘤胃内环境变化,恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动.当疾病恢复时,适当应用助消化药,在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）.5、流涎综合征的鉴别诊断思路：流涎无吞咽障碍口温增高口炎流涎无吞咽障碍腮部肿胀腮腺炎流涎有吞咽障碍吞咽障碍咽炎流涎有吞咽障碍吞下障碍食管阻塞综合性治疗措施抓住一个根本消炎抗菌.把好两个关缓泻与止泻.掌握好三个时期早发现、早确诊、早治疗.做好四个配合输液、强心、利尿、解毒.8、幼畜消化不良：幼畜消化不良是哺乳幼畜胃肠消化机能障碍的统称.以明显的消化机能障碍和不同程度的腹泻为特征.9、急性实质性肝炎是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起,其病理学特征为肝实质炎症,肝细胞变性、坏死.。临床特点为黄疸，消化机能障碍，神经症状。病因：中毒因素，传染性因素，继发性因素。治疗原则排除病因,加强护理保肝利胆清肠止酵促进消化机能,减少有毒产物的吸收10、小叶性肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎。临床特点：具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）.弛张热.肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音.发病情况本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜.约占呼吸道病的70%.原发性病因：引起支气管肺炎的发生,两个条件：①机体屏障机能破坏.②病原微生物毒力增强.导致局部地区散发性发病:继发性病因：支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎.继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病.如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等.继发于败血症在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病.发病机制：病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）.临床症状：具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳,单声（1–2声）初为干、短、后为湿长,疼痛性逐渐减轻.鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭.有明显的全身反应精神沉郁、食欲废绝.体温升高,中度发热高1–2℃,弛张热型.牛的体温可升高到39.5—41℃(正常为38—39.5℃).由于各小叶的炎症不同时进行首次升起的体温,可很快下降.每当炎症蔓延到新的小叶时,则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温.呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达60—100次.支气管肺炎诊断：病史有无发生支气管炎的病史体温为弛张热叩诊灶状浊音听诊捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失X光检查出现散在的局灶性阴影11、大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程.因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（fibriouspneumonia）或格鲁布肺炎（croupouspneumonia）.临床特点：高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过病因：包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生.非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病.发病机制：条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程.病理变化：充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）充血水肿期本期病程短促,约持续12—36小时.镜检肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落.肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞.眼观病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块放入水中,半浮半沉.红色肝变期大约持续两昼夜.肺泡内渗出物凝固.镜检肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞.剖检肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色.象红花岗石样.剪取一块放入水中,立即下沉.灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展眼观红色→灰色→灰白色.外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小.镜检毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞.消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物溶解吸收.有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生机化镜检嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞.症状具支气管炎前驱症状（咳嗽、流鼻液）可见干咳、气喘,呼吸困难.呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次.铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致.如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段.结膜黄染高热稽留病初,体温迅速升高,可达40—41℃甚至更高,并维持至溶解为止,一般为6—9日.心跳脉搏的增加与体温的升高不完全一致.因体温升高有过敏的因素在内.体温升高2—3℃时,脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃,脉搏增加10次左右）.血液学变化白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多.肺部叩诊充血水肿期：过清音；肝变期：浊音,可持续3—5日.消散期：恢复为正常的清音.肺部听诊充血水肿期支气管粘膜充血肿胀.而出现肺泡呼吸音增强,初为干啰音（捻发音）,后转为湿性（水泡音）.肝变期随着肺泡中渗出物的出现和增多.出现湿啰音或捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失.溶解期渗出物逐渐被溶解,液化和排出.支气管呼吸音逐渐消失,湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期湿啰音逐渐变为捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音.12、心力衰竭：又称心脏衰弱或心功能不全,是因心肌收缩力减弱或衰竭,引起外周静脉过度充盈,使心脏排血量减少,动脉压降低,静脉回流受阻等,引起的呼吸困难,皮下水肿,发绀,甚至心膊骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征.循环虚脱：又称为外周循环衰竭,是血管舒张-收缩功能紊乱或血容量不足引起心排血量减少,组织灌注不良的一系列全身性病理综合征13、贫血全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下。临床上一般是指单位体积的循环血液中血红蛋白浓度、红细胞数和/或红细胞压积低于正常值的综合征。分类：出血性贫血溶血性贫血再生障碍性贫血营养性贫血临床表现：可视粘膜苍白血液携氧能力降低，组织缺氧而引起的全身状态改变食欲减退，倦怠无力，不耐使役呼吸、脉搏显著加快心脏听诊有缩期杂音，可能有浮肿14、引起沁尿器官疾病的病因有毒物质作用变态反应性损伤病原微生物感染血源性尿源性代谢性影响其他继发必因素15、沁尿器官疾病的临床症状排尿障碍尿液变化尿量改变尿液成分改变肾性水肿肾性高血压5.尿毒症神经系统机能障碍消化机能紊乱呼吸机能紊乱心血管系统机能变化其他16、肾炎：是肾小球,肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程.临床上以水肿,肾区敏感与疼痛,尿量改变及尿液中含外销量肾上皮细胞和各种管型为特征.肾盂炎：是肾盂黏膜的炎症。膀胱炎：是膀胱黏膜及其黏膜下层的炎症。临床上以疼痛性频和尿中出现较多的膀胱上皮细胞，炎性细胞，血液和磷酸铵镁结晶为特征。尿结石：又称为尿石病,是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一,数量不等的凝结物,刺激尿路黏膜而引起的出血性炎症的尿路阻塞性疾病.临床上以腹痛,排尿障碍和血尿为特征17、脑膜脑炎：是软脑膜及脑实质发生炎症,伴有严重脑机能障碍的疾病.临床上以高热,脑膜刺激症状,一般脑症状和局部脑症状为特征脑震荡及脑挫伤：是因颅脑受到粗暴的外力作用所引起的一种急性脑机能障碍或脑组织损伤。脑组织损伤病理变化明显的称为脑挫伤脑组织损伤病理变化不明显的称为脑震荡临床上以暴力作用后即时发生昏迷,反射机能减退或消失等脑机能障碍为特征.18、营养代谢病：是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的统称.营养代谢病的一般病因：1.营养物质摄入不足或过剩。⒉营养物质消化吸收不良。⑴消化吸收障碍⑵抗营养物质的干扰。⒊营养物质需要量增加⑴生理性增多。⑵病理性增多⒋参与代谢的酶缺乏⒌内分泌机能异常。19、奶牛酮病：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。特征是血、尿、乳酮体增高，血糖下降（三高一低），消化机能紊乱，体重迅速减轻,低乳或无乳，间有神经症状。乙酰辅酶A沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径最终生成大量酮体(β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮)20、黄脂病：是指动物体内脂肪组织为蜡样质的黄色素所沉着而呈现黄色,多发生于猪及狐狸等毛皮兽.21、维生素A缺乏临床上以生长缓慢、上皮角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为特征。症状生长发育缓慢夜盲症——暗视觉障碍上皮角化——皮肤病变——繁殖力下降神经症状——麻痹、抽搐、共济失调免疫力下降22、维生素K缺乏症：是由维生素K缺乏或不足所引起的一种以出血性素质为特征的营养代谢性疾病。本病主要的症状是轻度或中度的出血倾向。23、维生素B族缺乏症：B族维生素包括维生素B1、B2、B6、B12、叶酸、泛酸、肌醇、胆碱及生物素等。维生素B1缺乏症是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。缺乏症：1.脚气病2.中枢神经和肠胃患糖代谢失常维生素B2缺乏症又称为核黄素缺乏症,是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种以生长缓慢,皮炎,肢麻痹,胃肠炎及眼的损害为主要特征的营养代谢病缺乏症：主要以皮肤粗糙增厚,被毛脱落,眼结膜角膜发炎,顽固性胃肠炎,及神经系统症状为特征.维生素B12缺乏症：本病又称为钴胺素缺乏症,主要是由于体内维生素B12或钴缺乏或不足所引起的一种以机体物质代谢紊乱,生长发育缓慢,恶性贫血及系列机能障碍为主要特征的营养代谢病。维生素B12缺乏时动物出现生长发育迟缓,恶性贫血,湿疹样皮炎,被毛粗糙,消化不良,繁殖功能障碍,易发流产,死胎,胎儿发育不良等症.泛酸缺乏症是由于体内泛酸缺乏或不足所引起的一种营养代谢病,禽类主要表现为皮炎,断羽,胫骨短粗.生物素缺乏症是由于体内生物素缺乏或不足所引起的一种皮炎、脱毛、蹄壳开裂和生长鸡胫骨短粗为主要特征的营养代谢病.叶酸缺乏症是以体内叶酸缺乏或不足所引起的一种以造血机能障碍，皮肤病变，生长缓慢以及繁殖功能低下为主要特征的营养代谢病。24、钙磷的吸收形式与部位：钙和无机磷在小肠前端吸收.有机磷经酶水解为无机磷在小肠后端吸收.影响钙磷吸收的因素：1.饲料钙磷比①2∶1～1.5∶1最有利于吸收②钙过多,在小肠后部与磷结合为不溶物影响磷吸收③磷过多,在小肠前部与钙结合为不溶物影响钙吸收2.钙磷存在形式3.肠道pH值4.其他因素25、佝偻病是幼龄动物由于维生素D缺乏及钙、磷的不足或钙、磷代谢障碍致使骨组织钙化不全的骨营养不良。病理特点：生长骨骼钙化不良，软骨持久性肥大，骺端软骨增大和骨骼弯曲变形。临床表现：异食癖、消化紊乱、跛行、骨骼变形。26、骨软病是成年牛羊当软骨内骨化作用完成后发生的一种骨营养不良。主要是由于饲料中钙磷缺乏或比例不当而发生：在反刍兽，主要是磷缺乏。在猪，主要是钙缺乏。病理特征：骨质进行性脱钙,呈现骨质疏松,未钙化骨基质过剩临床特征：消化紊乱、异食癖、跛行、骨质疏松及骨骼变形。27、纤维性骨营养不良是成年动物骨组织进行性脱钙，骨基质逐渐被破坏，吸收，而为增生的纤维组织所代替的一种慢性营养性骨病。病理特征：进行性脱钙，骨基质吸收，纤维组织增生。临床特征：骨骼肿胀变形，跛行。主要发病原因是饲料中磷含量过多，而钙含量低而钙磷比例不当。28、体内的铁约75%存在于铁卟啉化合物中，铁缺乏时可导致贫血。(其他的元素如锌、锰等也类似简单记忆即可)29、中毒的防治1.促进毒物排除,减少毒物吸收⑴洗胃或催吐适于中毒初期4小时以内,毒物尚在胃内时.⑵缓泻或灌肠适于中毒时间较长,毒物已进入肠管时.⑶泻血利尿或透析适于毒物已吸收入血时.2.应用解毒剂⑴通用解毒剂活性炭2份,氧化镁1份,鞣酸1份加水灌服,用于毒物性质未明时.⑵一般解毒剂用于毒物在胃内尚吸收时.中和解毒毒物的酸碱中和沉淀解毒生物硷和重金属对蛋白的沉淀氧化解毒高锰酸钾⑶特效解毒剂毒物种类明确时.3.支持疗法和对症治疗主要是维护机体生命活动和组织器官的机能。30、亚硝酸盐中毒发病机制：氧化作用（亚铁血红蛋白——）高铁血红蛋白）血管扩张作用致癌作用症状最急性型呈闪电性经过，在采食后的数分钟内倒地死。急性型常在采食后的数小时内发病。病畜常在饲喂后呈现惊恐不安,随后出现严重的呼吸困难。全身发绀，体温正常或偏低。后期流涎,呕吐,出汗.走路摇摆,肌肉震颤,或呈角弓反张。未期四肢发凉呈紫色,瞳孔散大,痉挛昏迷,窒息而死。诊断1.多在饲喂或饮水后不久突然发病.2.临床上有结膜发绀和呼吸困难症状.3.剖检血液呈紫黑色,酱油状,不易凝固.4.胃内容物亚硝酸盐检验超过正常值.5.应用美蓝解毒有明显效果.治疗1.特效解毒剂——美蓝1-2%美蓝溶液静脉注射，1-3mg/Kg体重2.维生素C静脉注射,10-20mg/Kg体重3.高渗葡萄糖25-50%G溶液静脉注射,1-2ml/Kg体重31、氢氰酸中毒发病机制氢氰酸被吸收入血后,随血浆转运至全身组织细胞内,与细胞色素氧化酶结合而抑制其传递电子作用,导致氧失利用，细胞内的生物氧化作用中断,抑制组织细胞的呼吸而发生细胞内窒息.症状中毒发生迅速,常呈闪电性病程及经过高度的呼吸困难症状可视粘膜呈樱桃红色，静脉血动脉化心机能衰竭,终因呼吸麻痹而死亡.诊断1.采食过富含氰苷的植物.2.采食中或采食后突然发病,且呈闪电经过.3.临床上有高度呼吸困难症状,结膜鲜红色.4.剖检血液呈鲜红色.5.毒物化验可检测到氢氰酸的存在.治疗特效解毒剂亚硝酸钠美蓝硫代硫酸钠解毒机理:亚硝酸钠和高剂量美蓝可氧化血红蛋白生成高铁血红蛋白,它可夺取与细胞色素氧化酶结合的氰,生成高铁氰化血红蛋白,高铁氰化血红蛋白会缓慢释放氰离子,硫代硫酸钠则会与之结合生成无毒的硫氰化物随尿排出.32、一氧化碳中毒一氧化碳中毒是动物吸入过量的一氧化碳（Carbonmonixide）与血液中的血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin),引起全身组织缺氧为特征的中毒性疾病.俗称煤气中毒中毒机理：CO可与Hb结合形成稳定的COHb。CO可与含二价铁的肌球蛋白结合。心脏和大脑等代谢旺盛的器官遭受损害。临床症状：轻度中毒羞明，流泪，呕吐。眩晕，散脚，沉郁。食欲减退，呼吸困难，脉搏增快。中度中毒步态不稳，或卧地不起。粘膜樱桃红色，全身出汗，阵发性肌肉痉挛。呼吸急促，心音减弱，陷入昏睡或昏迷。重度中毒极度昏迷，意识丧失，反射消失。呼吸衰竭，心脏麻痹，窒息死亡。诊断有与CO的接触史。可视粘膜呈樱桃红色同时伴有呼吸困难。血液COHb含量升高。有的病例突然昏迷。治疗补氧输氧。静脉注射双氧水。防治脑水肿20%甘露醇，25%山梨醇高糖交替静脉注射。同时应用利尿剂。对症治疗及防治并发症纠正水盐平衡。维护心肺功能，ATP，色素C，Vc，COA。应用抗生素，预防和控制肺部感染。33、瘤胃酸中毒是反刍动物采集过量易发酵的碳水化合物类饲料，于瘤胃内产生大量乳酸，而引起的以前胃机能障碍为主征的一种疾病。临床特征起病突然，病程短急，全身重剧。消化障碍，前胃停滞。脱水并伴有酸血症。死亡率高。治疗原则:制止瘤胃产酸；缓解酸中毒；提高肝脏解毒能力；促进胃肠消化机能。治疗措施：1.为缓解酸中毒石灰水反复洗胃，重曹静注。2.纠下水盐平衡生理盐水，糖盐水，复方盐水，右旋糖酐输液。3.强心。安钠咖。4.降低颅内压缓解神经症状。甘露醇或山梨醇静注。5.防止休克地塞米松。6.预防蹄叶炎。抗组织胺药物。7.整肠健胃缓泻剂石蜡油。34、有机磷农药中毒有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹临床症状：毒蕈碱样症状：A肺水肿B分泌增多C瞳孔缩小，甚至失明D消化道E排尿变化烟碱样作用：骨骼肌发生纤维性震颤中枢神经症状心跳变化治疗解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂阿托品：为生理性拮抗剂35、有机氟化物中毒主要是指氟乙酰胺和氟乙酸钠中毒鉴别诊断：（症状特点）有机磷中毒有机氟中毒潜伏期短可长达1周发病快慢快突然中毒症状出现早出现晚瞳孔缩小无变化血液变化胆碱酯酶活性下降柠檬酸含量上长主要临床表现多汗,流涎,肌纤颤动肌群振动,强直痉挛治疗特效解毒剂：解氟灵（乙酰胺）解毒机理：与氟乙酰胺竞争，使氟柠檬酸生成量下降。对症治疗：保护心脏兴奋呼吸36、食盐中毒：是在动物饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以神经症状和消化紊乱为特征的中毒性疾病，主要的病理学变化为嗜酸性粒细胞性脑膜炎。

亚硝酸盐氢氰酸中毒一氧化碳来源豆角，白菜叶，未熟即关火闷烘。高粱，木薯，玉米新鲜幼苗。

可视黏膜发绀鲜红鲜红血液暗褐色，凝固不良鲜红鲜红Hb高铁血红蛋白正常碳氧血红蛋白毒理氧化血红蛋白成高铁血红蛋白，使其失去携氧能力与细胞色素氧化酶三价铁结合，失去传递电子能力，终止呼吸链。与血红蛋白结合成难离的碳氧血红蛋白。气体交换障碍发生在肺，动脉血氧分压下降发生在细胞内，静脉血氧分压升高肺和细胞内解毒药美蓝，大剂量Vc亚硝酸钠，硫代硫酸钠，大剂量美蓝

共同症状发病急，病程短，高度呼吸困难，易引起氢氰酸中毒的饲草是（）A幼嫩高粱苗B豌豆苗C栎树叶D未煮熟豆角易引起亚硝酸盐中毒的饲料是（）A幼嫩高粱苗B豌豆苗C栎树叶D未煮熟豆角下列不可用于氢氰酸中毒治疗的药物是（）A亚硝酸钠B硫代硫酸钠C大剂量美兰D维生素C下列不可用于亚硝酸盐中毒治疗的药物是（）A小剂量美蓝B维生素CC高渗葡萄糖D硫代硫酸钠不属于亚硝酸盐中毒典型症状的是（）A全身皮肤黏膜发暗B血液凝固不良呈酱油状C呼吸困难D尿量少而浑浊牛采食碎玉米引起瘤胃酸中毒时，瘤胃内大量产生的酸主要是（）A乙酸B丙酸C丁酸D乳酸以下治疗瘤胃酸中毒的措施不正确的是（）A大量常水冲洗瘤胃后投服碳酸氢钠B大量碳酸氢钠溶液反复冲洗至胃液呈碱性C静注甘露醇以降低颇内压缓解神经症状D瘤胃投服鱼石脂以制止微生物发酵最易发生食盐中毒的家畜是（）A猪B牛C羊