慢性呼吸衰竭课件

Respiratoryfailure

呼吸衰竭1精选ppt本节课的内容掌握呼吸衰竭的定义及分类熟悉引起呼吸衰竭的原因掌握引起呼吸衰竭的病理生理机制熟悉呼吸衰竭对机体各系统的影响掌握慢性呼吸衰竭的治疗原则熟悉呼吸机模式的工作原理及优缺点2精选pptExternalRespirationGasTransportInternalRespiration3精选ppt呼吸衰竭的定义（definition）由各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和血液等系统原因可以是：中枢神经系统，神经肌肉系统呼衰可涉及多系统4精选pptExternalRespirationGasTransportInternalRespiration5精选ppt诊断（diagnosis）海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气PaO2<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)记住：前提条件3个—海平面大气压，静息，室内空气对于非高原地区均默认为在海平面大气压如肺功能试验氧分压低；高压氧舱氧分压高6精选ppt分类分析病因，选择治疗方法无帮助动脉血气分析

I型：（主要由于换气功能障碍所致）

仅有PaO2＜60II型：（主要由于通气功能障碍所致）PaO2＜60，同时PaCO2＞50病变部位

中枢性周围性（肌肉，神经，胸廓，胸壁，肺）病程

急性慢性急性：ARDS；慢性：慢性肺疾病或胸廓疾病导致慢性气体交换，传导功能障碍→缺氧，CO2潴留；无明确分期标准7精选ppt呼吸衰竭的原因CNS，肌肉神经，肺-气道，胸廓（胸壁，胸膜）Eg：CNS—脑炎：呼吸节律异常毒物—镇静药：呼吸变慢；通气量减少神经肌肉系统：格林-巴利syn（打疫苗）：若累及呼吸肌，会导致呼衰8精选ppt缺氧CO2潴留①肺泡通气量降低++②通气/血流失衡V/Q+-③弥散功能障碍+-④肺内分流增加+-全部通路问题可以导致①②很少CO2潴留：比值失调，动脉和静脉CO2差值很小，仅差6mmHg（46-40mmHg）；PO2（40→100，比值失衡影响大）③CO2弥散率高于O2有21倍，CO2容易排出记住④吸入高浓度氧无效；①②③能够通过吸入高浓度氧纠正9精选ppt呼衰的发生机制1.通气不足

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VA=VT-VD

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CO2弥散能力比

O2大21倍252015105肺泡分压0246810肺泡通气量PACO2PAO2A：肺泡a：动脉记住通气量和PAO2,PACO2关系肺泡通气量通气量潮气量包括死腔量和肺泡通气量（有效气体）10精选ppt呼衰的发生机制2.通气/灌流失衡（ventilation/perfusionmismatch）V/Q=0.8V/Q<0.8V/Q>0.8最有效值和平均值为0.8死腔通气或生理性分流11精选ppt通气血流比值失调正常V/Q＝0.812精选ppt通气血流比值失调正常功能性分流V/Q<0.8通气不足，不能完全氧合德静脉血，混合后导致氧分压下降功能性分流13精选ppt通气血流比值失调正常功能性分流死腔样通气V/Q>0.8→低氧血流增多不能完全交换，一些肺泡血流不足14精选ppt泵衰竭（respiratorypumpfailure）呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制

神经系统、神经肌肉、胸廓病变呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼吸肌病变而致呼吸驱动不足;或呼吸运动受到胸廓病变的限制产生通气不足呼吸肌疲劳共同特征：低氧血症伴二氧化碳潴留15精选ppt肺衰竭（lungfailure）气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍气道阻塞–通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留肺组织病变–氧合障碍为主，低氧血症为主要表现肺循环障碍–通气/血流分布不匀，低氧血症16精选ppt泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭1.中枢神经：脑血管意外、药物过量、脑外伤、颅内感染2.周围神经肌肉：格林巴利综合征、重症肌无力、呼吸肌疲劳3.胸廓和胸膜：创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸肺衰竭1.气道：COPD、哮喘、异物、肿瘤2.肺实质：肺炎、肺纤维化、ARDS、各种原因肺水肿3.肺栓塞17精选ppt发病机制和病理生理缺氧

FiO2降低

肺泡通气量下降

弥散功能障碍

通气/血流失衡

肺内分流增加二氧化碳潴留

二氧化碳产生过多

肺泡通气量下降

18精选ppt缺氧的发生机制3.弥散功能障碍

弥散面积

弥散距离

弥散时间100806040动脉氧分压0.250.50.75

血液通过肺泡毛细血管时间肺泡红细胞毛细血管血浆ARDS弥散时间：0.25s，一般不影响氧的弥散，但若血流速度过快会影响气体的弥散能力：取决于物理性质，CO2弥散快19精选ppt解剖分流4.动-静脉分流（shunt）动静脉交通支平时不开放，病理情况下开放：肺动脉高压肝-肺综合征（肝病变→扩血管物质灭活受障碍—如雌激素，可出现蜘蛛痣，肝掌；肺内毛细血管扩张，动静脉侧支循环开放→缺氧）肺泡腔内大量液体渗出，形成透明膜，肺泡腔内无气体，V/Q失调→动静脉分流多引起低氧血症，而CO2潴留机会少20精选ppt缺氧的发生机制FiO2降低

•高原或井下

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PAO2和PaO2下降PiO2=760×21%=160mmHgPiO2=525×21%=110mmHg高原：肺泡动脉氧分压差—正常生理下存在，PAO2-PaO2：外界160mmHg，进入肺泡—760mmHg氧气，氮气，CO2（46mmHg），水蒸气（饱和：47mmHg）→可因成分改变导致氧分压减少；弥散到达动脉的梯度；体内的分流（5%）：血管回血（心内最小静脉回左心房，肺内V/Q比值不平衡—支气管动脉回肺静脉）21精选ppt缺氧的发生机制

发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍氧耗量增加呼吸加快：增加肺泡氧分压→正常调节若耗氧＞调节则缺氧22精选pptCO2潴留的发生机制252015105肺泡分压0246810肺泡通气量PACO2PAO2产生增加

体温升高、感染、败血症、癫痫通气量下降

•神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等

•阻塞性通气功能障碍

各种原因引起CO2产生增加，而通气量不能相应提高23精选ppt缺氧原因的估计PaCO2，P(A-a)O2正常–肺泡通气不足PaCO2，P(A-a)O2–通气不足与气体交换障碍PaCO2正常，P(A-a)O2

–单独或混合分流–吸高浓度氧，SaO2无改善弥散障碍、通气/血流失衡–氧疗有效COPD呼衰：肺气肿导致肺泡通气量减少，V/Q比值失调；肺气肿，肺大泡→肺弥散面积减少；肺动脉高压导致肺内分流增加弥散，或比值失调PA-aO2：反映弥散/气体交换24精选ppt慢性呼吸衰竭25精选ppt定义： 由于胸部或肺部等疾患造成的缓慢进展的低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。病因：

COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质纤维化等。26精选ppt慢性呼衰的发病机制换气功能障碍通气／血流比值失调弥散功能障碍通气功能障碍（肺泡通气量减少）限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制：胸膜，神经肌肉，肺间质纤维化→肺扩张度阻塞：COPD，支扩，支哮分流对于慢性呼衰作用比较小，对于急性意义较大27精选ppt缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统中枢系统血液系统消化系统泌尿系统早期、轻度----兴奋晚期、重度----抑制缺氧，CO2潴留对于机体的影响后三者：对细胞的损害

HGB增高；粘膜糜烂出血，转氨酶升高；肾功能损害；28精选ppt二氧化碳潴留对机体的影响呼吸系统：循环系统：中枢神经系统：肺性脑病对酸碱平衡和电解质的影响早期兴奋、晚期抑制肺性脑病：早期兴奋烦躁，晚期嗜睡昏迷因缺氧和CO2潴留慢性呼衰：最常见的酸碱失衡--呼酸；次常见：呼酸合并代碱（呼酸代偿HCO3增加，人工通气排出CO2，而HCO3较高）；也可由呼酸合并代酸（缺氧）；过度纠正：代碱29精选ppt临床表现呼吸功能紊乱:频率，节律，幅度发绀神经精神症状:失眠，烦躁，昼夜颠倒,精神错乱，昏迷心血管功能障碍:球结膜充血，多汗，心律失常,右心衰消化系统症状:转氨酶高，应急性溃疡，消化道出血肾脏并发症:肾功能衰竭,血/蛋白尿酸碱平衡和电解质紊乱:呼酸，呼酸合并代碱，呼酸合并代酸缺氧和CO2潴留由临床表现判断缺氧：最常见的是紫绀（不含HGB过高）（O2）气味：酸苹果味（体内碳酸过多），多汗（CO2）球结膜充血水肿（CO2）30精选ppt诊断动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断以后均有重要意义①Ⅰ型呼衰：PaO2＜8kPa(60mmHg)②Ⅱ型呼衰：PaCO2＞4.47kPa(50mmHg）和PaO2＜8kPa(60mmHg)③吸氧条件下，氧合指数PaO2／FiO2＜30031精选ppt慢性呼吸衰竭的治疗

一。保持呼吸道通畅1.支气管扩张剂的应用β2受体兴奋剂茶碱类药物抗胆碱类药物问答题COPD：阻塞B2受体兴奋：cAMP增加，支气管平滑肌舒张茶碱类（黄嘌呤类）：氨茶碱→阻滞磷酸二酯酶（cAMP就不能降解了）抗胆碱能类：M受体激活，cGMP增多→支气管收缩，故使用M受体阻滞剂32精选ppt三大类支气管扩张剂作用机制抗胆碱能药物ß2-受体激动剂茶碱平滑肌细胞收缩 舒张cAMPAMPM1M2M3cGMP33精选ppt2.排痰呼吸道的雾化和湿化祛痰药物鼓励咳痰，翻身拍背严重排痰困难者，通过痰管或支气管镜吸痰慢性呼吸衰竭的治疗

保持呼吸道通畅34精选ppt慢性呼吸衰竭的治疗

二、改善肺泡通气（增加肺泡通气量）

简易呼吸器（人工气囊）-----面罩无创呼吸机-----------------------面罩有创呼吸机-----------------------经口、鼻插管或气管切开适应证①PaCO2进行性升高，PH值＜7.20者②严重的低氧血症，PaO2＜40mmHg③RR＞35bpm，或呼吸抑制④出现肺性脑病增加通气量：呼吸兴奋剂呼吸机：一定条件下采用有创35精选ppt气管切开36精选ppt鼻或口鼻：无创37精选ppt气管插管38精选ppt①选择有效的抗生素：常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌经验性用药：选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：抗假单胞菌β内酰胺类（II-IV头孢）广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂碳青霉烯类可联合万古霉素（MRSA）②联合用药：兼顾G＋、G-和厌氧菌二、三代头孢菌素±大环内酯类药物单用氟喹诺酮类药物慢性呼吸衰竭的治疗

三、抗感染治疗细菌多不顽固，不用特强抗生素氨基糖苷类少用；氨基糖苷类损害肾功能（病人缺氧也损害肾）大环内酯类类：非典型致病菌：衣原体，支原体喹诺酮类可针对G+/-,和非典型39精选ppt持续低流量吸氧（每天至少15小时给氧）吸入气氧浓度=21％＋4×流量（1－3L/min)＝25％－33％慢性呼吸衰竭的治疗

四、氧气治疗慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。不持续：影响肺泡氧分压低流量：COPD，呼吸兴奋主要靠化学感受器维持，若迅速纠正，会使呼吸骤慢35%以下本公式针对鼻导管，对于面罩是不准确的40精选ppt慢性呼吸衰竭的治疗

五、酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性碱中毒：纠正缺氧代谢性酸中毒或／和呼吸性酸中毒：当PH值＜7.20时，可给5％的碳酸氢钠50～100ml。代谢性碱中毒：大部分为医源性引起，可以给与补钾、补氯和精氨酸。见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补呼酸+代碱会不会加重CO2潴留：要先改善通气量容易造成电解质紊乱：低钾补钾原则要记住无尿造成高钾，影响心血管系统41精选ppt适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出现神经精神症状。用法：5％糖水或生理盐水500＋洛贝林15mg(3-5支）＋尼可刹米1.125g(3-5支）注意事项：保持呼吸道通畅慢性呼吸衰竭的治疗

六、呼吸中枢兴奋剂的使用滴速不可过快：否则会导致抽搐呼吸道不通畅会加重缺氧和CO2潴留42精选ppt强心剂（慎重选择，小剂量1/3~1/2，作用快，排泄快—不用地高辛，用西地兰）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗--右心功能未改善合并室上性快速心律失常（＞100BPM）合并左心衰竭利尿剂小剂量、联合（保钾）、短程、间歇糖皮质激素的使用减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激能力、减轻脑水肿，可以短期使用慢性呼吸衰竭的治疗

七、合理使用强心剂、利尿剂记住很少用强心剂：纠正肺的问题，PH可缓解，后负荷减低，右心功能改善；利尿剂减少前负荷；慢性缺氧心肌对强心剂敏感，容易中毒洋地黄：可降低心率，治疗室上性心律失常安体舒通+氢氯噻嗪粘膜充血水肿，气道狭窄—糖皮质激素缓解小剂量，短程（1w）43精选ppt原因由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反应；皮质激素使用和药物刺激容易出血。治疗纠正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用对消化道有刺激性的药物预防性使用抑酸剂放置胃管，胃内给予止血药物静脉使用止血药物合并DIC应使用抗凝药物慢性呼吸衰竭的治疗

八、消化道出血的防治44精选ppt九、营养支持普遍存在营养不良摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭，病程延长组织修复能力减低慢性呼吸衰竭的治疗胃肠道功能障碍45精选ppt补充途径：鼻饲静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多种维生素慢性呼吸衰竭的治疗营养支持46精选ppt营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)基础消耗（男）=66+13.7X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)呼吸衰竭者，较上述增加20%人工通气患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%营养支持慢性呼吸衰竭的治疗要比正常的需要量多，因为消耗增加47精选ppt机械通气48精选ppt指患者正常通气和(或)氧合功能出现障碍时运用呼吸机使患者恢复有效通气并改善氧合的方法机械通气的定义49精选ppt①保证必要的肺通气和氧合，降低PaCO2②改善肺的气体交换效能③使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能④稳定血流动力学⑤减少和防止肺损伤⑥为治疗原发病赢得时间机械通气的目的50精选ppt呼衰伴意识障碍呼吸频率>35～40次/分或<6～8次/分呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg

PaCO2进行性升高，pH进行性下降呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势严重肺水肿

机械通气的适应症51精选ppt

常用通气模式52精选ppt

各种通气模式的定义及其特点根据患者对呼吸机的依赖程度可将通气模式分为四类：

指令（控制）、辅助、支持、自主呼吸。决定通气模式的三个重要因素：通气的触发

机器定时（控制通气）患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）通气流速的限制

设置流量（压力可变）设置压力（流量可变）通气周期的切换设置容量、时间、压力或流量来进行。“机械通气模式”是指令，辅助、支持和自主呼吸的不同组合。1.患者不呼吸2.患者触发呼吸动作3.补充患者的吸气量4.停止送气，让病人自主呼气容量：时间：压力：流量：峰流速的80%53精选ppt各种通气模式的定义及其特点

通气方式触发限制切换指令（控制）机器机器机器辅助患者机器机器支持患者机器患者自主患者患者患者54精选ppt呼吸（潮气量、呼吸频率、吸呼比和吸气流速)完全由呼吸机来控制①容积控制通气（VCV）②压力控制通气（PCV）

控制通气controlledmechanicalventilation

（CMV）无负压，病人无吸气动作55精选ppt自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机按预置参数（VT,RR,I/E）送气患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气与CMV相比，唯一不同的是需要设置触发灵敏度实际RR可大于预置RR辅助控制通气（AssistedCMV,ACMV）病人触发吸气动作，送气量，压力是设定的56精选ppt按预置频率给予CMV，间隙期间允许自主呼吸存在

间歇指令通气intermittentmandatoryventialtion（

IMV）容易出现人机对抗57精选ppt在进行IMV时，让指令通气的输送与患者的吸气用力同步。同步间歇指令通气（SIMV）常用，频率要低（10次），若频率高=ACMV前4s感受患者的吸气动作，若有则机器会有同步IMV，参数是设定好的==CMV（病人触发），若触发，后6s机器就不管了（病人可自主呼吸）；若4s没有感觉到自主呼吸就强制性给气；保证每10s至少有一次呼吸SIMV+PS：压力支持（自己吸气时给气帮助）58精选ppt压力支持通气（PSV）每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力支持水平和患者的吸气用力。59精选ppt呼吸机按预置的分钟通气量通气，自主呼吸的MV若低于预置MV，不足部分有呼吸机提供；若等于或大于预置的MV，呼吸机停止送气特点：保证从控制通气到自主呼吸的逐渐过度，避免通气不足发生指令分钟通气mandatoryminutevolumeventilation（MVV）每分钟通气量不低于9L，无论有无自主呼吸，若高于设定量，不干预；若低于设定量，机器按原设定帮助呼吸60精选ppt持续气道正压（CPAP）

呼气末正压（PEEP）为自主呼吸患者提供持续气道正压，图中的低幅波动为自主呼吸波形。向上的压力代表呼气。所有呼吸周期均在正压范围内。CPAP：呼气吸气均有压力PEEP：呼气末压力61精选pptBiPAP为一种双水平CPAP通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，两者所占时间比例可以调节双相间隙正压气道通气biphasicinterminttentpositiveairwaypressure（BiPAP）吸气高压，呼气低压；双水平压力时间段可调节呼气末仍＞0真正为③，高水平和低水平均有呼吸动作62精选ppt

（1）呼吸机所致肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）包括气压伤（barotrauma）容积伤（volutrauma）

气压伤或容积伤：指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而引起的肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、气胸机械通气并发症63精选ppt①合理选择通气参数：允许性高碳酸血症（PHC）小潮气量通气（6～8ml/Kg）维持气道峰压＜40cmH2O或吸气平台压＜30～35cmH2O②采用能发挥自主呼吸的通气模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP③采用非常规通气手段：高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合防止呼吸机所致肺损伤的方法少剂量碳酸无害64精选ppt机械通气并发症

（2）呼吸机相关性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）常见致病菌：G-杆菌、金葡菌、厌氧菌多为耐药菌65精选ppt加强无菌操作和消毒隔离措施，避免交叉感染及时更换呼吸机管道，尽可能减少更换次数（每7d换一次）防止咽喉部分泌物滞留和误吸，避免胃食管反流严格掌握广谱抗生素、糖皮质激素的应用指征对气道内分泌物进行定期培养，监测病原菌群的变化，及时采取相应措施VAP---预防措施66精选ppt①合理选择通气参数：允许性高碳酸血症（PHC）小潮气量通气（6～8ml/Kg）维持气道峰压＜40cmH2O或吸气平台压＜30～35cmH2O②采用能发挥自主呼吸的通气模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP③采用非常规通气手段：高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合防止呼吸机所致肺损伤的方法67精选ppt病例讨论患者，男性，72岁，身高170cm,体重60kg慢性咳嗽、咳痰21年，活动后气短7年，双下肢浮肿2年，加重7天入院吸烟50年，已戒烟5年T37.6℃，P93bpm，R20pm，BP140/90mmHg。神志清楚，口唇紫绀，桶状胸双肺可闻及干湿性罗音，心律齐，P2＞A2，肝脏肋下3cm,轻压痛，肝颈返流（－），双下肢浮肿。肺心病吸烟史：COPD（CO2潴留）肺动脉压增高，紫绀（缺氧）68精选ppt病例讨论胸片（见图）血气：PH7.30PaO248mmHgPaCO267mmHgHCO3-31

mmol/LII型呼酸69精选ppt诊断？慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD）呼吸衰竭（II型）呼吸性酸中毒（失代偿性）慢性肺源性心脏病右心功能不全慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿病例讨论