医学院教学医院教案首页-冠心病教案

医学院教学医院教案首页教研室：内科学教师授课专业和班级临床授课课题冠心病授课学时5所用教材人民卫生出版社全国高等医学院校教材《内科学》第9版本课说明冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD)，因冠状动脉粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病称冠状动脉性心脏病简称冠心病。教学目标1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、缺血性心肌病型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则教学重点掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断教学难点心绞痛型和心肌梗死型冠心病的防治措施教具和媒体使用使用电脑多媒体教学、CAI软件及挂图、激光笔等。教学进程1、复习上次课内容10分钟2、冠心病230分钟（一）概述：冠心病的概念30分钟（二）慢性稳定型心绞痛80分钟（三）不稳定型心绞痛20分钟（四）急性心肌梗死100分钟3、小结5分钟4、复习题5分钟教法举要多媒体课件结合板书；使用PBL等多种教学方法；结合临床理论讲述。讲授新进展内容（不超过5分钟）教学后记通过文字、幻灯、课件、挂图使教学内容层次分明、通俗易懂，结合临床经验使学生易于接受。教案（续页）内容提示基本内容互动内容重点、难点重点内容一、复习上次课内容：1、原发性高血压的诊断和分级。2、高血压危象和高血压脑病的诊断和治疗特点。3、临床常见继发性高血压。4、常用五类一线降压药及其代表药物二、冠心病（一）概述：冠心病的概念1、动脉粥样硬化病因2、动脉粥样硬化发病机制3、冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死4、急性冠状动脉综合征（ACS）：冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全闭塞所致。包括不稳定型心绞痛（UA），急性心肌梗死等，约占冠心病的30%。5、冠心病的防治总述（二）慢性稳定型心绞痛1、心绞痛定义：2、病因和发病机制（1）冠状动脉粥样硬化—主因；主动脉瓣狭窄、关闭不全；梅毒性主动脉炎；原发性肥厚性心肌病；先天性冠状动脉畸型；风湿性冠状动脉炎（2）发病机制：冠状动脉供血与心肌需血之间矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧产生心绞痛。3、临床表现（1）症状：胸痛为主要临床表现，特点：部位：胸骨体上段或中段之后范围约手掌大小，可波及心前区或放射至左臂内侧、左肩、无名指、小指或颈、咽或下颌部。性质：为压榨、烧灼或紧缩感，偶伴窒息或濒死感，但不是刺痛或锐痛。(闷痛感）持续时间：逐渐性加重3-5分钟消失，一般不超过15分钟，可数天，数星期发作一次，亦可一日多次发作。诱因：增加心脏负荷的因素如劳累、情绪激动激发等。缓解方式：静息或舌下含服硝酸甘油缓解（2）体征：一般无体征，心率加快，血压升高，表现焦虑，皮肤冷汗，可有S3、S4、暂时心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血功能失调致二尖瓣相对关闭不全）、第二心音逆分裂或交替脉（3）心绞痛严重度分级（CCS）Ⅰ级：一般体力活动（步行、登楼）不受限制，仅在强、快或长时间劳力时发生。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时可发生心绞痛。4、实验室和其他检查（1）心电图检查：诊断心绞痛最常用方法。静息心电图；发作时心电图；心电图负荷试验；动态心电图（2）放射性核素检查（3）冠状动脉造影：冠状动脉造影是确诊冠心病常用而有重要价值的方法。（4）其他检查5、诊断和鉴别诊断（1）心绞痛的分型诊断：临床分型（2）心绞痛严重度的分级:分为4级。

（3）鉴别诊断：心脏神经官能症；急性心肌梗塞；肋间神经痛等6、治疗：（1）发作时治疗：休息:立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧药物治疗：硝酸甘油：0.3-0.6mg置于舌下含化；硝酸异山梨酯（消心痛）：5-10mg舌下含化。（2）缓解期治疗：尽量避免各种诱因，合理安排饮食数量和质量，戒烟酒，注意劳逸结合，心情愉快。需单独、交替或联合应用以下药物：①硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯；单硝酸异山梨酯；长效硝酸甘油制剂。②β受体阻滞剂：可与硝酸酯剂合用，注意事项。③钙通道阻滞剂④抗血小板治疗：阿司匹林（最佳剂量75-150mg/d）、氯吡格雷；ACEI类药物、抗凝治疗、调脂治疗。冠状动脉血运重建术：PTCA+支架置入；CABG。（三）不稳定型心绞痛1、概述：冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。在临床上除变异型心绞痛因有短暂ST段抬高的特异心电图变化仍留用外，其他除稳定型外统称为不稳定型。2、临床表现低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降≤1mm，持续时间＜20分钟，坏死标记物为阴性。中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降＞1mm，持续时间＜20分钟，年龄＞70岁，坏死标记物轻度增高。高危组：就诊前48小时内反复发作，持续时间＞20分钟静息心绞痛ST段下降＞1mm，年龄＞75岁，心肌坏死标记物明显增高。3、防治：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。（1）休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛（2）缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂（3）抗栓、抗凝治疗（4）介入治疗或CABG（四）急性心肌梗死1、概述：急性心肌梗死（AMI）是指在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应部位心肌发生严重持久的急性缺血性损伤和坏死。临床表现有剧烈而持久的胸骨后疼痛和心肌梗死后相关的全身症状；特征性心电图改变和血清心肌酶增高；可能发生的严重心律失常、休克、心衰等，是冠心病的严重类型。2、病因和发病机制：3、病理（1）冠状动脉病变：粥样硬化病变弥漫、广泛，管腔狭窄或闭塞。常见血管闭塞和相应心肌梗死部位：A左前降支闭塞：最多见，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。B右冠脉闭塞：引起左心室膈面（右冠占优势）后间隔和右室梗死并可累及窦房结和房室结。C左冠状动脉回旋支闭塞：引起左室高侧壁、膈面（左冠脉占优势时）和左心房梗死，可累及房室结。D左冠动脉主干闭塞：引起左室广泛梗死。(2)心脏病变:冠脉闭塞1-2h，大部分心肌凝固性坏死，间质充血、水肿伴炎症细胞浸润。4-6h受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死。坏死组织1-2周开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。4、临床表现（1）先兆症状：稳定型心绞痛变为不稳定型或新发生心绞痛（2）症状：疼痛；全身症状；胃肠道症状；心律失常；低血压和休克；心力衰竭----泵衰竭（Killip分级）（3）体征：心脏体征；血压；休克，心衰有关体征。5、实验室和其他检查（1）STEMI心电图特征性改变：宽而深Q波（病理Q波）：在面向心肌坏死区导联出现；ST段弓背向上抬高：在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现；T波倒置：在面向坏死区周围的缺血区导联出现。在背向心肌梗死区的导联出现相反的改变.（2）STEMI心电图动态性改变：起病数小时，异常高大，两肢不对称T波；数小时，ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，呈单相曲线，数小时-2天出现病理Q波，R波降低是为急性期改变。Q波3-4天内稳定不变，以后70-80%永久存在；ST段数日至两周逐渐回到基线，T波平坦或倒置为亚急性期改变；数周至数月后T波呈V型倒置，两肢对称为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可逐渐恢复。（3）心电图定位诊断（4）血清心肌酶：心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100％，同时其敏感性高；如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB，其敏感性（100%）和特异性（99%）极高，其高峰出现早者比晚者预后好。（5）其他检查6、诊断和鉴别诊断（1）诊断AMI必须具备至少两条：缺血性胸痛的临床病史，疼痛常持续30分钟以上；心电图的特征性改变和动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态变化（2）鉴别疾病：心绞痛；主动脉夹层（夹层动脉瘤）；急性肺动脉栓塞；急腹症；急性心包炎7、并发症（1）乳头肌功能失调或断裂：有二闭或脱垂，心尖区收缩中、晚期喀喇音，或吹风样SM，引起心衰，断裂少见。（2）心脏破裂：多为游离壁破裂，造成心包积血、压塞、猝死，偶有室间隔穿孔（响亮SM在胸骨左缘第3-4肋间），引起心衰、休克、数日死亡。（3）栓塞：起病1-2周，左室附壁血栓所致（4）心室壁瘤（5）梗死后综合征：表现心包炎、胸膜炎或肺炎。8、治疗（1）治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注保持和维持心功能，抢救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，处理严重心律失常、泵衰竭等并发症，防止猝死，保持更多有功能心肌。（2）具体治疗方法：院前急救住院治疗：监护和一般治疗解除疼痛抗血小板治疗改善心脏重构