肺功能不全护理课件

2023/7/14第十六章

第五节呼吸功能不全本章主要讲授内容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭对机体的影响2023/7/14概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）

当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

判断标准PaO2：低于60mmHg（8kPa

）RFI=PaO2/FiO2≤300PaCO2：高于50mmHg（6.67kPa）2023/7/14分类根据PaCO2是否升高低氧血症型（Ⅰ型）

PaO2↓高碳酸血症型（Ⅱ型）

PaO2

↓，PaCO2↑发病机制通气障碍性和换气障碍性原发病部位中枢性和外周性发病缓急慢性和急性呼吸衰竭2023/7/14一、原因和发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21通气功能障碍2弥散功能障碍3通气／血流失调通气换气2023/7/14（一）肺通气功能障碍（1）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤2023/7/14限制性通气不足吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS2023/7/14（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等气道阻力（P）＝8V·L·ŋR480%20%病因：管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱2023/7/141.中央气道阻塞

胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病2023/7/14呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化*吸气性呼吸困难胸外胸内*呼气性呼吸困难2023/7/142023/7/14外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难“等压点上移”外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合2023/7/14等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端2023/7/14（三）通气不足时的血气变化PaO2PaCO2总通气量减少246810肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)动脉血氧饱和度动脉血pH◆通气障碍引起哪型呼衰?2023/7/14（二）肺换气功能障碍

影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程1.弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质2023/7/14肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短1.弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质2023/7/142.弥散障碍时的血气变化PaO2

PaCO2/弥散速度＝弥散系数/分压差CO2＞O200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚◆弥散障碍引起哪型呼衰?2023/7/14血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调2.肺泡通气与血流比例失调2023/7/14肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制2023/7/14

类型和原因1．部分肺泡通气不足—

功能性分流病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。病因：慢阻肺限制性肺通气障碍2023/7/14血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N2023/7/14

类型和原因2．部分肺泡血流不足—

死腔样通气由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：肺动脉栓塞DIC肺血管收缩2023/7/14血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足2023/7/14

肺泡通气血流比例失调时的血气变化PaO2PaCO2代偿/通气过度通气不足2023/7/143.解剖分流增加1、解剖分流部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉病因：支气管扩张症慢阻肺2、类似解剖分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流病因：肺实变，肺不张2023/7/14肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制2023/7/14原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。2023/7/14急性呼吸窘迫综合症

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭病因：化学性—生物性—全身疾病—治疗—2023/7/14损伤机制：直接作用—间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝物质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高2023/7/14引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC肺血管收缩肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

2023/7/14二、主要的代谢功能变化低氧血症高碳酸血症2023/7/14（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒，CO2潴留血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加代谢性酸中毒，缺氧呼吸性碱中毒，通气过度，CO2降低血钾↓血氯↑治疗不当，医源性代谢性碱中毒人工呼吸机、过量利尿等混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！2023/7/14（二）呼吸系统变化代偿适应性反应PaO260-30mmHg颈动脉体主动脉体呼吸运动加强化学感受器呼吸中枢反射PaCO250-80mmHg延髓化学感受器吸氧低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧Ⅱ型呼衰失代偿反应呼吸抑制PaO2

PaCO22023/7/14呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化浅而慢潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸浅而快限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺激吸气or呼气性呼吸困难阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难2023/7/14三、循环系统变化代偿反应心功加强PaO2

PaCO2反射心血管中枢兴奋心率加快心缩力加强血管收缩回心血量增加心输出量增加交感心功受抑血管扩张PaO2

PaCO2酸中毒高钾血症缺氧血压下降心缩力下降心律失常失代偿反应2023/7/14肺源性心脏病慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭机制肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小动脉收缩肺动脉长期痉挛收缩引起肌化长期缺氧，RBC↑，血粘度↑，肺循环阻力↑肺部病变，引起肺动脉高压缺氧、酸中毒损伤心肌呼吸困难，加重心脏前后负荷心功能障碍2023/7/14四、中枢神经系统变化轻度（PaO2＜60mmHg）智力和视力减退中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2023/7/14肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑血管损伤，通透性↑，脑间质水肿缺氧使ATP↓，脑细胞水肿血管内皮损伤，引起DIC酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止谷氨酸脱羧酶活性↑，γ-GABA↑，中枢抑制磷脂酶活性↑，溶酶体释放，组织损伤2023/7/14五、肾功能变化急性肾功能衰竭六、胃肠变化胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成2023/7/14三、防治与护理的病理生理基础病情观察一般情况血气分析及各项化验指标治疗要点防治和去除原发病提高提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%Ⅱ型呼衰吸较低浓度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力人工辅助通气、补充