心血管常见疾病与治疗药物

心血管常见疾病及治疗药物人口老龄化心血管疾病2010年4月底第六次人口普查＞65岁人口达1.19亿人，占总人口8.87%中国心血管病危险因素流行趋势呈明显上升态势，导致了心血管病的发病人数持续增加。今后10年心血管病患病人数仍将快速增长。据2014年统计年报，全国有心血管病患者2.9亿，其中高血压患者2.7亿，卒中患者1300万，冠心病1100万，心力衰竭患者450万，肺原性心脏病患者500万，风湿性心脏病患者250万，先天性心脏病患者200万。每5个成人中有1名患心血管病。城镇化加速2023/7/13心血管疾病死亡情况

——2016年中国心血管病报告

2015年农村、城市的心血管病死亡率分别为298.42/10万和264.840/10万（图1）；心血管病占居民疾病死亡构成在农村为45.01%，在城市为42.61%，居各种疾病之首，高于肿瘤及其他疾病（图2、3）。每5例死亡者中就有2例死于心血管病。图11990～2015年中国城乡居民心血管病死亡率变化图22015年中国农村和城市居民主要疾病死因构成比（%）5心血管病事件链冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高血脂，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管疾病第一节高血压第三节心力衰竭第二节冠心病第四节心律失常

1.血压是指血管内的血液对血管壁的侧压力，即血液作用于单位血管壁上的压力。

-影响血压的因素：

血压=心输出量(cardiacoutput，CO)x总外周阻力(totalperipheralresistance，TPR)

心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等；外周阻力：血管的长度、血管半径以及血液的粘滞度等。

-神经（压力反射）-体液(RAAS)调节系统维持血压的稳定。

血压压力感受性反射感受器收缩压(SBP)：当人的心脏收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。成人正常的收缩压<140mmHg（21.3kPa）。舒张压(DBP)：当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。心脏舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压处于最低值称为舒张压。成人正常的舒张压为<90mmHg(12kpa)。脉压差(DP)：指收缩压与舒张压之间的差值，医学上又叫脉搏压，正常值约为40mmHg毫米汞柱。平均动脉压(MAP)：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。计算公式如下：平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。2023/7/13血压2023/7/13高血压指安静状态下动脉血压持续高于正常范围，在未服用降压药的情况下：

收缩压≥18.7kPa(140mmHg)和（或）

舒张压≥12.0kPa(90mmHg)。-发病率:

高达15～20％,我国可能有2.8亿人患高血压。高血压危害（silentkiller）

高血压患者常见头昏、头痛、失眠等症状，持续的高血压可导致小动脉硬化及心、脑、肾、视网膜并发症。抗高血压药主要用于原发性高血压的治疗和防止并发症（脑卒中、心肌梗死、CHF、肾功能衰竭等）的发生。因高血压引起的死亡是癌症的4倍。原发性高血压（高血压病），约占90%，原因未明继发性高血压，约占10%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤、药物等。2023/7/13高血压分型

急进型（恶性高血压）根据病情缓急

缓进型

急进型，血压急剧升高，临床症状严重，可危及生命，临床较少见。

缓进型，根据血压水平和是否有心、脑、肾并发症及程度，分为轻、中、重度（1，2，3级）。高血压分型2023/7/13中国高血压防治指南（国家卫生部，2010）高血压的分类与诊断标准中国高血压的流行特点

存在“三高”、“三低”、“三个误区”患病率高，致残率高，死亡率高知晓率低，治疗率低，控制率低

不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药中国高血压防治指南2005年修订版知晓率服药率控制率

26.6%12.1%2.8%73.4%61.9%44.9%中国高血压的流行特点高血压危象

全身细小动脉暂时性剧烈痉挛，导致血压急剧升高(200／120mmHg以上)，出现剧烈头晕、头痛、心悸等症状，称为“高血压危象”，应迅速采取降压措施。高血压脑病

脑血管发生严重、持久的痉挛，使脑循环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高，出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状，称为高血压脑病，应迅速抢救。高血压脑病

心肌肥厚原发性高血压的发病机制

机制未明。涉及多种因素包括神经机制紊乱（神经源学说）、外周自身调节机制减弱、激素或局部活性物质异常以及电解质失衡等。血管紧张素基因缺陷原发性高血压的发病机制强调综合治疗!药物治疗(降压药为主，终身治疗)非药物治疗(改良患者生活方式，控制危险因素）高血压非药物疗法内容和目标

内容目标减少钠盐摄入每人每日食盐小于6克合理饮食减少膳食脂肪；适量蔬菜水果每日1斤左右规律运动每周3~5次中量运动控制体重BMI<24kg/m2；腰围男<90cm；女<85cm戒烟，限酒不提倡饮白酒；如饮酒，则每日白酒小于1两;葡萄酒小于2两；啤酒小于5两心理平衡调节情绪，缓解压力抗高血压药治疗目标

抗高血压药不是针对病因的根治疗法，但能缓解症状，减慢或减少脑卒中、心力衰竭和肾功能衰竭的发生率和病死率，延长寿命，提高生存质量。理想的抗高血压药靶器官：心、血管、脑、肾等目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率。高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应少，可延长生命、提高生活质量。针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。即：降低血容量降低交感神经活动减弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性扩张血管因此，抗高血压药物的分类如下：抗高血压药治疗

根椐药物作用部位和机制不同可分五类（一）利尿药：氢氯噻嗪（二）钙通道阻滞药（CCB）：硝苯地平（拜新同）、氨氯地平（络活喜）

（三）肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药

1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利

2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB)：缬沙坦（代文）

3.肾素抑制药：雷米克林（四）交感神经抑制药：

1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定抗高血压药分类

2.神经节阻断药：樟磺咪芬

3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶

4.肾上腺素受体阻断药：

β受体阻断药：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）

α受体阻断药：哌唑嗪

α和β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛（金络）（五）血管扩张药：

（1）直接舒张血管平滑肌药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放剂：吡那地尔、米诺地尔抗高血压药分类神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球

肾素

转化酶

小动脉收缩

旁器

血管紧

血管紧

血管紧

张素原

张素Ⅰ

张素Ⅱ

醛固酮分泌→水钠潴留可乐定-甲基多巴美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1卡维地洛肼屈嗪

硝普钠硝苯地平-R阻断药ACEI

(卡托普利)氯沙坦利尿药

(噻嗪类)一、肾素－血管紧张素系统抑制药（一）AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors，ACEI

卡托普利（Captopril,开博通）阿拉普利（Alacepril）依那普利（Enalapril）雷米普利（Ramipril）赖诺普利（Lisinopril）喹那普利（Quinapril)

培哚普利（Perindopril）福辛普利（Fosinopril）失活肽BP↑AT1受体ACEAng原AngⅠAngⅡ肾素血管收缩ACEIAT1受体拮抗药——缓激肽血管扩张PGI2

ACE

RAS系统

激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP↓—心室/主A肥厚醛固酮肾素抑制药ACEI降压机制抑制血浆与血管组织ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，↓外周阻力；↓缓激肽降解，促进NO和PGI2生成→扩血管减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体作用，↓NA释放；↓中枢RAS，↓中枢交感活性→外周交感活性↓。↓心肌与血管组织AngⅡ，逆转心肌肥厚和重建，防止血管增生、重建，改善顺应性↓肾脏组织AngⅡ，↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→↓水钠潴留。改善血管内皮功能（1）降压时不伴有心率↑，对心输出量无明显影响。（2）可防止和逆转血管壁增厚与心肌细胞增生肥大（3）增加肾血流量，可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤（4）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍（5）不引起水钠潴留（6）降压作用稳定，无耐受性，突然停药无反跳现象（7）能提高病人生活质量，降低死亡率降压特点

临床应用

（1）各型高血压，尤其肾性高血压（2）治疗CHF、心肌梗死（3）糖尿病肾病和其他肾病不良反应

-低血压（2%）：应从小量开始

-刺激性干咳（15%），肺血管激肽、P物质↑（停药的主要原因之一）

-高血K+（肾功能受损时）

-血管神经性水肿（多见于颜面部）

-对肾血管狭窄、硬化和肾移植者能引起可逆性肾功能受损

-久用血Zn2+↓：皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+

应用临床评价

-ACEI可较好地改善高血压病患者的生活质量；

-ACEI与高血压并发脑卒中：对抗A-Ⅱ对缺血性脑血管的痉挛作用，动物实验提示培哚普利可减少肾性高血压动物脑卒中病死率；

-ACEI与高血压合并心力衰竭：ACEI可提高心力衰竭患者的生存率；

-ACEI与高血压合并肾功能不全：ACEI作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿；ACEI与糖尿病：可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压的治疗；ACEI与冠心病：ACEI对冠心病心绞痛未见明显的益处，但ACEI能改善左心室的“重构”，提高生存率；ACEI与心肌肥厚：ACEI降压的同时可使心室肥厚逆转。临床评价（二）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体

阻断剂（ARB）(1)血管紧张素Ⅱ受体（AT）分型：AT-1和AT-2。（2）与G蛋白相关的AT-1受体主要分布于心脏、血管、脑组织和肾脏，介导AngⅡ的心血管效应：血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用；（3）AT-2受体主要分布于肾上腺髓质和脑组织，可能与抑制生长和增殖作用有关。药物：氯沙坦（Losartan，第一个上市），缬沙坦（Valsartan，代文，阻断作用最强），厄贝沙坦（Irbesartan），坎地沙坦（Candesartan

），替米沙坦（Telmisartan),奥美沙坦（Olmesartan）与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用对比ACEI受体阻断药【降压作用机制】（多环节，因药而异）

①阻断心脏β1受体→↓CO,HR→BP↓；

②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌；

③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用，NA释放↓；

④阻断中枢β受体→外周交感活性↓

⑤增加前列环素的合成。二、肾上腺素受体阻断药受体阻断药降压特点：1.作用温和、缓慢、持久，中等强度2.不易产生耐受无体位性低血压、水钠滞留，也无耐受现象，其首先出现的效应是减慢心率，减少心排出量并不是降压作用的最主要因素。3.降压时伴心率↓，CO↓受体阻断药临床应用：适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高的青年患者，心肌梗死后患者，伴心绞痛（变异型除外）、偏头痛、焦虑患者；老年人降压效果差受体阻断药+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压缺点：血脂紊乱：增高血浆甘油三酯，降低HDL胆固醇，突然停药可使心绞痛加剧，诱发急性心肌梗死，故减药过程需10－14天。糖耐量↓，出现血糖偏低禁忌症：严重左心衰、支气管哮喘等三.钙通道阻滞药作用机制

-阻滞L型电压依赖性钙通道→↓胞内Ca2+→舒张小动脉

-明显抑制血管对NA及血管紧张素Ⅱ的反应性-抑制内皮素诱导的肾血管收缩

-逆转左心室肥厚：不产生低血压；不影响血糖、血脂硝苯地平（Nifedipine）-可口服、舌下含服，起效快，持效6-8h-降压同时不降低重要器官血流量-可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用-不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变-舒张A血管，对V影响小，反射性引起心力↑、心率↑、肾素↑（加用β受体阻断药）临床应用轻、中、重度高血压作用短暂，血压波动大：降压急剧，持续时间短，对重要脏器影响大建议使用其缓释剂或控释剂不良反应

-血管舒张头痛、头晕、脸部潮红

-心悸，踝部水肿硝苯地平（Nifedipine）氨氯地平Amlodipine对血管平滑肌选择性更强口服1-2W起效，6-8W效显，降压平稳，维持时间长合用利尿药、β受体阻断药、ACEI类疗效更好不降低肾血流，无钠水潴留，无耐受性，不升高血脂不增加交感活性，极少出现反射性心动过速口服吸收率及生物利用度更高（>90%）；

T1/235-50h，qd可持续降压24h维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼索地平氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide特点：作用较弱，平均降压10%多数病人在用药后2～3周内见效可用于各型高血压（基础降压药）轻症——单用，中、重症——合用能使老年高血压口患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率↓

四.利尿药【降压机制】初期：排钠利尿→血容量↓→BP↓长期：①排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌舒张→BP↓；②胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑

③诱导动脉壁产生扩张血管物质（如激肽、前列腺素）；氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide【降压特点】1口服吸收良好；2降压作用温和，持久，对立、卧位均有效3长期应用仍可致不良反应：

1）血浆肾素水平---血管紧张素，醛固酮--水钠潴留--耐受性；

2）↓血K+、Na+、Mg2+

；

3）高血糖，高血脂；

4）升高血尿酸。氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide五、血管扩张药1、直接扩张血管作用机制舒张血管平滑肌→↓外周阻力→↓BP

特点

-反射性兴奋交感N，部分抵消其↓BP，↑心肌耗O2-↑肾素

-常与β受体阻断药及利尿药合用肼屈嗪（Hydralazine,肼苯哒嗪）特点

-扩张小动脉,中效降压药，适用于中度高血压

-可诱发心绞痛发作

-大剂量可导致全身性狼疮样综合征≥400mg/日，发生率10～20%硝普钠（SodiumNitroprusside）作用机制硝普钠→NO→鸟苷酸环化酶→cGMP生成↑→抑制蛋白激酶C（PKC）磷酸化→Ca2+内流↓、Ca2+释放↓→胞浆内Ca2+↓→动脉和静脉均舒张→BP↓；抑制血小板聚集。

特点：起效快（约1min），作用强短效，停药3min内血压回升需ivdrip临床应用

-高血压危象、高血压脑病

-严重高血压合并心肌梗塞或左心衰竭

-难治性心衰不良反应

-↓BP→头痛、心悸、出汗、呕吐

-滴注过快可导致过度降压，

-过量可致氰化物中毒，药液应新鲜配置并避光使用硝普钠（SodiumNitroprusside）2、钾通道开放剂

激活平滑肌细胞的Ⅰk（ATP）→胞内K+外流↑→胞膜超极化→Ca2+内流↓→小A舒张→BP↓

吡那地尔Pinacidil口服易吸收，药后1-3h达最大效应，持续6h，缓释剂可持效12h用于轻、中度高血压

不良反应

常见水肿、头痛、出汗、呕吐、嗜睡、乏力、心悸、体位性低血压、颜面潮红、鼻粘膜充血、多毛等米诺地尔Minoxidil-需经肝转化才有活性

-主要作用于小A，对小V无影响

-降压作用强大而持久，主要治疗严重高血压和肾性高血压

-主要不良反应是反射性兴奋交感神经导致的心动过速和水钠潴留五.其他抗高血压药物1、中枢性抗高血压药：可乐定（Clonidine）

药理作用：

-对BP影响：iv，BP先↑（激动外周血管α1R），后↓（抑制中枢）。PO，BP↓-中等偏强（治中度高血压），外周阻力↓,一般不↓肾血流与肾小球滤过率，

-心率↓心输出量↓

-抑制胃肠分泌与运动

-有镇静和轻度的镇痛作用降压机制

-作用于延脑心血管中枢，激动延髓孤束核突触后膜α2受体，抑制血管运动中枢传出冲动，外周交感张力↓

-激动延髓腹外侧吻部的Ⅰ1咪唑啉受体→外周交感张力↓→BP↓(主要降压作用点)-促内源性阿片肽释放→镇痛，纳络酮可对抗

-激动外周交感N突触前膜的α2受体及其相邻的咪唑啉受体→负反馈→NA释放↓临床应用

中度高血压，吗啡类的戒毒药不良反应口干水钠潴留，合用利尿药可减轻镇静、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛、阳萎等

停药反应→短暂交感功能亢进（心悸、出汗、BP突然升高等）可乐定（Clonidine）甲基多巴（methyldopa）作用和降压机制同可乐定中枢性↓BP，中度偏强治疗中度高血压，尤其是肾功能不全的高血压长期应用可逆转左室心肌肥厚莫索尼定（moxonidine）利美尼定（Rilmenidine）为第二代中枢性降压药，Ⅰ1咪唑啉受体，不良反应小。2、抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平：抑制NA囊泡摄取降压作用缓慢、温和、持久胍乙啶：抑制NA递质释放作用迅速、强大、持久降低外周阻力抑制交感活性抑制RAS扩血管1)中枢性抗高血压药—可乐定2)神经节阻断药—美加明3)NA能神经末梢阻断药—利血平4)肾上腺素受体阻断药β-R阻断药

α-R阻断药α.β-R阻断药1)ACEI

——卡托普利等2)AT1阻断药——氯沙坦、缬沙坦等3）肾素抑制药——雷米克林等1)直接舒张血管药——硝普钠等2)钙通道阻断药——硝苯地平等3)钾通道开放药——米诺地尔等抑制心脏射血(↓心输出量)③↓循环血量利尿降压药氢氯噻嗪等①②抗高血压药物治疗的新概念有效治疗、终生治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药抗高血压药物的应用原则1.根据高血压程度选药一联：利尿药二联：利尿药+β受体阻断药/ACEI/钙拮抗药三联：以上药+米诺地尔等血管扩张药2.根据并发症选药合并严重CHF，用氢氯噻嗪、ACEI等β受体阻断药合并窦性心动过速，年龄<50岁，宜用β受体阻断药合并肾功能不良，宜用ACEI、硝苯地平等合并消化性溃疡，宜用可乐定利血平合并支气管哮喘，宜用钙拮抗药β受体阻断药合并糖尿病，宜用ACEI二氮嗪、噻嗪类、β受体阻断药3．高血压危象及脑病时药物的选用

静脉给药:硝普钠、二氮嗪、粉防已碱、呋噻米等避免重要器官灌流不足2023/7/13抗高血压药物的联合应用高血压并发其他病症时的选药

利尿药

b-R阻断药

a-R阻断药

CCB

ACEI老年人+++/-+++冠心病+/-++++++心衰++—+—++脑血管病++++++肾功不良+++/-+++++糖尿病

—

—+++++血脂异常

—

—++++哮喘+

—+++外周血管病+

—+++++适宜，+/-一般不用，--

禁忌。心血管疾病第一节高血压第三节心力衰竭第二节冠心病第四节心律失常2023/7/132016年中国卫生和计划生育统计年鉴冠心病2002～2015年城乡地区冠心病死亡率变化趋势2023/7/132016年中国卫生和计划生育统计年鉴急性心肌梗死

2002～2015年城乡地区急性心梗死亡率变化趋势2023/7/13人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。冠脉循环2023/7/13冠状动脉虽小，但血流量很大。占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。冠脉循环75

上、下腔静脉和冠状静脉窦→右心房右心室

肺动脉→肺→肺静脉→左心房左心室主动脉（通过各级动脉分布至全身）心脏循环三尖瓣开放肺动肺瓣开放肺泡壁毛细血管进行气体交换二尖瓣开放主动瓣开放2023/7/13冠脉动脉2023/7/13冠脉静脉2023/7/13正常冠状动脉CTA图像冠脉循环特点1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏→在心肌收缩时受到压迫。2.易发生心内膜下缺血冠状A在心内膜下层分支成网心内膜下血管的储备能力较小收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4)舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4)心率↑→由于心动周期的缩短→故冠脉血流量↓主要是心室舒张期缩短80冠状动脉粥样硬化性心脏病(

coronaryheartdisease,CHD)：简称冠心病，指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

冠心病CHD81心绞痛-病理基础心肌对氧的需求增加心肌组织供血供氧减少：冠脉狭窄、痉挛心肌需氧与供氧的平衡失调！心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛。82心绞痛-发病机理心肌对氧的需求与消耗正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，供求矛盾加深，导致心绞痛。心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。2023/7/13一、稳定性心绞痛

稳定性心绞痛中，导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动。严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血。而一旦开始进行体力活动（譬如爬山或者爬楼梯），心脏负荷就会加重，从而需要更多的氧气供应。其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：

1、情绪压力

2、处于极热或者极冷的环境中

3、油腻的食物

4、抽烟

心绞痛-分型2023/7/13二、不稳定性心绞痛

不稳定性心绞痛的发病原因，是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作（心脏猝发）。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成……一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。

心绞痛-分型2023/7/13三、变异性心绞痛

变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉痉挛而引起的。这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩，使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止。变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关。

其它导致冠状动脉痉挛的原因可能有：

1、受凉；

2、情绪压力；

3、服用收缩血管作用的药物；

4、抽烟；

5、吸食可卡因。心绞痛-分型86冠心病-临床类型传统分型：隐匿型或无症性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死WHO分型：急性冠状动脉综合症（acutecoronarysyndrome,ACS)

不稳定型心绞痛（UAP）非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死慢性心肌缺血综合症隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病10.06.04.02.00.00510152025住院期间进入CCU后的天数累积死亡率(%)8.0男性(n=1198)女性(n=546)PerersEetal.IntJCardiol.2005;103:120-127.死亡率：女性6.4%；男性5.8%ACS患者是发生心血管事件的极高危人群

ACS患者住院期间死亡风险仍超过5%研究连续入选1744例进入CCU治疗的ACS患者（STEMI,NSTEMI,高风险及低风险的UAP患者），探讨不同治疗方式、不同ACS类型及性别对ACS患者早期死亡率的影响88急性冠脉综合征(ACS)病理基础：冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全阻塞，导致急性或亚急性心肌供氧的减少。ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。2023/7/13心肌梗死(MI)正常心电图ST段（STsegment）：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波，代表心室缓慢复极的一段时间正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。正常人S-T段下移在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv）正常人S-T段抬高V1-2导联不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，其余导联不应超过0.1mv。2023/7/13ST段抬高型MI血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50％。主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓（纤维蛋白原、红细胞）。非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓（血小板血栓或析出性血栓）。故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对自血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓。在转归上，ST段抬高MI容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。急性心肌梗死决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期长短（心率）供O2需O2冠状A灌注压（主动脉压）心肌收缩力冠A口径（阻力相关）心率

心室内压心室壁张力心室容积侧支循环每分钟射血时间血管外压力（心肌收缩程度）1.增加心肌供O2-舒张冠A，解除冠A痉挛

-促进缺血区血管生长及侧支循环形成

-↓心脏前后负荷→↓心室舒张末期压力→

心内膜下区血流↑

-↓心率→↑冠A血流灌注时间心绞痛的治疗2.减少心肌耗氧扩张血管,减轻心脏负荷–

小静脉扩张—回心血量↓—心脏前负荷↓–

小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓→心室壁张力↓抑制心肌收缩力,减慢心率心绞痛的治疗

3.改善心肌代谢

降低细胞内Ca2+浓度，保护线粒体功

能，降低非酯化(游离)脂肪酸，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心肌代谢紊乱。

4.抑制血小板聚集和抗血栓形成心绞痛的治疗96心绞痛-药物治疗硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝异山梨酯、戊四硝酯β受体阻滞剂：普萘洛尔、艾司洛尔（爱络）、美托洛尔等钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等抗血小板和血栓形成药物：阿司匹林代谢类药物：曲美他嗪调脂药物一、硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯药动学1.多舌下含服:口腔黏膜吸收—生物利用度80%(口服8%),t1/22－4min,可避免“首过效应”2.也可经皮肤吸收：2%软膏或贴膜剂睡前涂抹。硝酸甘油(Nitroglycerin)药理学特点：

直接松弛各种平滑肌，松弛血管平滑肌最显著，所松弛的血管与剂量有关;

对其它平滑肌的作用短暂。舒张静脉较动脉强，舒张大中动脉较小动脉明显。对心脏无明显作用硝酸甘油(Nitroglycerin)舒张静脉回心血量↓前负荷↓室壁张力↓心肌耗氧量↓舒张动脉心脏射血压力↓后负荷↓舒张冠脉解痉挛/改变血分布缺血区冠脉血流量↑心内膜供血↑心肌供氧量↑侧支血流↑心肌缺血氧供求失衡心肌缺血缓解1.扩张外周血管,降低心肌耗氧量

(小剂量)

扩张(大)静脉→↓回心血量→↓前负荷→心室容积↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓

(较大剂量)

扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心室内压力↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓

注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心收缩力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用可与β肾上腺素受体阻断药合用克服。硝酸甘油(Nitroglycerin)硝酸甘油(Nitroglycerin)2.扩张冠状动脉，增加缺血区供血供氧。

(1)扩张心外膜较大的输送血管、狭窄的冠状血管及侧支血管，使血液流向缺血区。

(2)增加心内膜下血液供应。

非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区硝酸甘油(Nitroglycerin)3.保护缺血心肌硝酸甘油释放NO，促进降钙素基因相关肽(CGRP)和PGI2/PGE的生成与释放→保护缺血心肌,改善心室重构等在平滑肌细胞内，释放NO

激活鸟苷酸环化酶cGMP生成Ca2+

抑制收缩蛋白血管扩张。【舒张平滑肌的作用机制】硝酸甘油(Nitroglycerin)临床应用1.各型心绞痛（缓解疼痛症状，提高运动耐量，改善心电图）。

2.急性心肌梗死（降低前负荷，减少心肌耗氧，增加缺血区供血，缩小梗死范围，减轻肺淤血）

3.充血性心力衰竭（降低前负荷，降低心室充盈压，缓解肺淤血；降低后负荷，减轻射血阻抗，增加心输出量）硝酸甘油(Nitroglycerin)局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性HR↑，心收缩力↑，耗氧↑，诱发心绞痛或加重发作搏动性头痛颅内压↑，头胀体位性BP↓→晕厥眼内压↑2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症（亚甲蓝治疗）不良反应（多为血管舒张的继发反应）硝酸甘油(Nitroglycerin)普萘洛尔

(心得安，Propranolol)减少心绞痛患者的发作次数增加运动耐量改善缺血性心电图变化减少硝酸甘油用量二、

β受体阻断药药理作用1.降低心肌耗氧量

心绞痛发作时，交感神经活性增高,

心肌局部和血中儿茶酚胺含量增加，β受体兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量明显增加，加重心肌缺血缺氧。普萘洛尔

(Propranolol)阻断β受体

心率↓血压↓耗氧量↓↓心肌收缩力↓总耗氧↓心室容积↑耗氧量↑射血时间↑药理作用普萘洛尔

(Propranolol)

2.改善缺血区供血①减慢心率，相对延长舒张期，使冠脉灌流时间延长，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。②减少心肌耗氧量，非缺血区血管阻力增大，而缺血区血管因缺氧而舒张，促使血液向缺血区流动。

3.改善心肌代谢：↓游离脂肪酸，↑糖代谢，↓耗氧药理作用普萘洛尔

(Propranolol)临床应用1.稳定型和不稳定型心绞痛，可减少发作次数。尤其适用于伴有心律失常、高血压的心绞痛者。不宜用于变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）。

阻断冠脉β受体，有收缩冠脉作用。2.心肌梗塞，能缩小梗死范围。普萘洛尔

(Propranolol)用法

有效量个体差异较大，从小量开始，逐渐增加，不超过300mg/d。

长期应用不可突然停药，应逐渐减量至停药，否则会加剧心绞痛发作，甚至心肌梗死或猝死。（长期用药，使β受体数目增多，突然停药时，内源性儿茶酚胺与大量β受体结合所致）。普萘洛尔

(Propranolol)1.抗心绞痛作用协同2.互相弥补不足，减少不良反应

心率心室壁张力冠脉阻力

Nitroglycerin↑

↓↓Propranolol

↓

↑↑3.降低血压作用相加，应予注意！

硝酸甘油和β受体阻断药

合用抗心绞痛的优点硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应作用硝酸酯类β受体阻断药两药合用动脉压↓↓↓↓心率

↑（反射性）

↓↓↓/不变心肌收缩力

↑（反射性）

↓↓

抑制/不变射血时间

缩短

延长

不变舒张期灌流时间

缩短

延长

延长左室舒张末压

↓↓

↑

不变/降低心室容积

↓↓

↑

不变/缩小

禁用：心功能不全窦性心动过缓房室传导阻滞支气管哮喘二、

β受体阻断药其他β受体阻断药各有特点，可根据情况选择。选择性β1受体阻断药：阿替洛尔

伴有支气管哮喘者选用美托洛尔兼有α受体阻断作用：卡维地洛：伴有高血压者选用二、

β受体阻断药

常用药物：一、二氢吡啶类：硝苯地平(Nifedipine）二、苯烷胺类：维拉帕米(Verapamil)三、苯二氮卓类：地尔硫卓(Diltiazem)三、钙通道阻断药基本作用

阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的L型电压依赖性钙通道，阻滞细胞外钙内流，降低细胞内钙水平，抑制心肌收缩力，降低血管张力。三、钙通道阻断药对心脏的抑制作用:

↓心肌收缩力，↓心率→↓耗氧2.扩张血管:

扩冠脉，解除痉挛→↑供血。

扩张外周动脉→↓外周阻力→↓后负荷→↓耗氧3.抑制血小板聚集：

Ca2+内流对血小板聚集起重要作用4.保护缺血心肌：

防止心肌细胞钙超负荷，避免心肌坏死。2023/7/13药理作用

三、钙通道阻断药硝苯地平（拜新同，Nifedipine）

第一代二氢吡啶类。对血管的选择性比较高，即对血管的作用较强，对心脏的作用较弱。变异型心绞痛：疗效好稳定型心绞痛：宜与β受体阻断药合用；单用，反射性心率加快，增加心肌缺血。不稳定型心绞痛：不适用，反射性心率加快，有发生心肌梗塞和猝死的危险。临床应用不良反应

快速、较强的扩血管作用可引起头痛、面红、踝部水肿、眩晕、恶心等，发生率达40%。硝苯地平（Nifedipine）氨氯地平（络活喜，Amlodipine)第三代二氢吡啶类。生物利用度高（>90%），t1/235～50h，不增加交感活性。用于稳定型心绞痛和变异型心绞痛。

维拉帕米（异搏定，Verapamia）对血管的选择性比较低，对心脏的负性频率、负性传导、负性肌力作用最明显。剂量较大时可出现心动过缓，偶有Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞，严重时心脏停搏。不宜与β受体阻断药合用。

治疗：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛维拉帕米（异搏定，Verapamia）稳定型心绞痛不稳定型心绞痛对血管的选择性比较低，对心脏的负性频率、负性传导、负性肌力作用最明显。剂量较大时可出现心动过缓，偶有Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞，严重时心脏停搏。不宜与β受体阻断药合用。临床应用地尔硫卓（合贝爽，Diltiazem）对血管的选择性比较低，对心脏有轻度负性频率、负性肌力作用。对各型心绞痛均有效。不良反应比硝苯地平和维拉帕米少，约4%左右，有头痛、头昏、胃肠道症状、体位性低血压等。

四、抗血小板和抗血栓形成药

阿司匹林（Aspirin）

小剂量（50~100mg)抑制环氧酶I，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，抑制血小板聚集，防治心肌梗死、脑血栓的发生。膜磷脂环内过氧化物小量阿司匹林大量阿司匹林PGI2血小板聚集TXA2花生四烯酸抗血小板聚集血管内皮COX1血小板（一）（一）阿司匹林（Aspirin）（一）噻氯匹啶(Ticlopidine)氯吡格雷(Clopidogrel)

竞争性抑制ADP所诱导的血小板聚集。利多格雷(Ridogrel)

为血栓素A2(TXA2)合成酶抑制药，并能阻断TXA2受体。双嘧达莫(Dipyridamole)

抑制磷酸二酯酶,增加血小板内cAMP含量，增强PGI2活性，抑制血小板集聚。阿昔单抗(Abciximab)

血小板膜糖替罗非班(Tirofiban)

蛋白Ⅱb／Ⅲa埃替巴肽(Eptifibatide)受体阻断药五、代谢类药物

正常心肌的能量(ATP)供给60%～70%来自游离脂肪酸β氧化，20%～25%为葡萄糖氧化，5%～10%为糖酵解。游离脂肪酸氧化产生等量ATP的耗氧量比葡萄糖氧化的耗氧量高，而且高水平游离脂肪酸氧化可明显抑制葡萄糖氧化的速率。

心肌缺血时交感神经兴奋，儿茶酚胺水平升高，继而导致血中游离脂肪酸水平升高；心肌能源供给中游离脂肪酸氧化增加至80%～90%；葡萄糖酵解和葡萄糖氧化的耦联失调，致使心肌细胞内H+、Ca2+及Na+超载，引起细胞酸中毒和损害，使心肌工作效率降低，同时耗能增加。

因此，优化心肌能量代谢，尤其是抑制游离脂肪酸氧化，加强心肌葡萄糖代谢有利于减轻心肌缺血引起的组织损伤，改善心肌功能。曲美他嗪(trimetazidine)一、抑制游离脂肪酸代谢，使游离脂肪酸代谢减少，从而使心肌以葡萄糖代谢为主产生能量，在冠状动脉病变而心肌供氧受到限制时，提高氧的利用度，产生更多的高能磷酸键，以缓解心肌缺血症状，并维持心肌的存活和心脏的功能。二、提供代谢性心肌细胞保护作用，主要是通过减少细胞内H+、Ca2+、Na+的超载，提高乳酸的利用率，减少细胞的酮体产生，有效抑制缺氧所致的细胞酸中毒。作用机制钙拮抗药β受体阻断药硝酸酯类降低氧耗量心肌收缩力↓外周阻力↓HR收缩力↓（LVEDV↑—室壁张力↑—耗氧↑）舒张V—室壁肌张力↓舒张A-室内压↓增加供氧扩张冠脉血管—缺血区供血↑HR↓—心舒间期↑—心外膜流向心内膜↑（α—冠状动脉收缩—心肌缺血↑）舒张侧枝血管-分流到缺血区↑回心血量↓—LVEDP↓—心内膜供血↓对缺血心肌细胞作用阻钙超负荷，减轻心肌细胞损伤降低PLT聚集非酯化脂肪酸↓缺血组织对糖利用↑维持能量供应释放NO,促PGI2↑——直接保护临床应用各型心绞痛（变异型心绞痛首选）稳定及不稳定型心绞痛；心肌梗死各型心绞痛急性心肌梗死CHF不宜用于变异型心血管疾病第一节高血压第三节心力衰竭第二节冠心病第四节心律失常2023/7/13中国心力衰竭流行病学资料2000年中国35-74岁人群慢性心力衰竭患病率为0.9%；男性0.7%，女性1.0%。北方高于南方，城市高于农村。心衰患病率随着年龄增加显著上升。近二三十年来，引起心力衰竭的主要原因已从风湿性瓣膜性心脏病转为冠心病。中国心血管病报告20152023/7/13中国心力衰竭概况目前心衰患者平均年龄为66±15岁，呈上升趋势，54.5%为男性，纽约心脏协会心功能Ⅲ—Ⅳ级占84.7%。心力衰竭的主要合并症构成发生明显变化，瓣膜病所占比例逐年下降，高血压（54.6%）、冠心病（49.4%）及慢性肾脏病（29.7%）成为主要合并症。感染仍是心力衰竭发作的主要诱因，占45.9%，其次为劳累或应激反应（26.0%）以及心肌缺血（23.1%）。住院心力衰竭患者利尿剂的使用率变化不明显，地高辛的使用率（26.1%）受国际临床研究的影响呈下降趋势，血管紧张素受体拮抗剂（24.6%）、醛固酮受体拮抗剂（55.4%）及β受体阻滞剂（50.6%）的使用率明显上升。中国心血管病报告2015心力衰竭（heartfailure）心衰(HF)：是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。2023/7/13心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。诱发因素（1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。（2）严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动

，阵发性心动过速等。（3）心脏负荷加大：妊娠、分娩、过多过快的输液、过

多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。（4）药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。（5）不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。（6）其他疾病

如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。139发病机理

1、心脏前负荷增加：根据Frank-Starling定律，在一定范围内随着心室充盈压的升高与舒张末期心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，但当舒张末压超15~18mmHg时，心搏量不但不上升，反而下降。当到达一定程度时即会出现动脉系统缺血及静脉系统淤血的心力衰竭症状和体症。

2、心脏后负荷增加：持续的心脏后负荷增高将会导致心肌肥厚。心肌肥厚时，心肌细胞数并不增多，而以心肌纤维增多为主。因心肌肥厚者心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高可引起心功能障碍。140新机理无症状性左心功能降低（高血压、心肌缺血和心衰）

动脉压、左室后负荷、心脏和血管重构

心肌代谢、心率、心肌耗氧量、左室重构加重

心脏明显扩大、导致心力衰竭交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度激活去甲肾上腺素、肾上腺素水平、血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌儿茶酚胺交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活学说2023/7/13心力衰竭（heartfailure）心衰分类根据心力衰竭发生的缓急，急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位，可分为左心、右心和全心衰竭。根据心力衰竭发生的功能性改变，还有收缩性、舒张性心力衰竭之分。急性心衰急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。慢性心衰慢性心力衰竭：是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。慢性心力衰竭病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。2023/7/13心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程。心功能不全：包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程。而心力衰竭则属于心功能不全的失代偿阶段。两者没有本质区别。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。心力衰竭（heartfailure）146NYHA心力衰竭分级

Ⅰ级：有心脏病，但日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。147临床表现1、左心衰竭：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、肺水肿、咳嗽和咳痰。少尿和肾功能损害。2、右心衰竭以体静脉淤血导致的少尿、下肢浮肿有、颈静脉怒张，腹水、黄疸和肝脏肿大和触痛。3、全心衰竭：表现为肺淤血和体静脉淤血。

2023/7/13149临床表现分期

A期：心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）。B期：有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病及既往心肌梗死)。C期：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)。150HF症状体征HF诊断流程图ECG,X-ray或BNP评价心脏疾病异常Echo或MRI、核素检查评价HF病因，诱因，程度和类型选择治疗正常不可能HF正常不可能HF其他诊断检查如：冠脉造影151心力衰竭非药物治疗改善生活方式饮食宜低脂、低盐每日称体重以早期发现液体潴留动态运动（如步行）避免过劳和剧烈运动去除诱发因素控制感染治疗心律失常房颤并快速心室律纠正贫血、电解质紊乱避免停用治疗心衰药物积极治疗高血压避免心肌缺血和心肌梗死152心力衰竭药物治疗

传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学。

-----强心、利尿、扩血管现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。

-----ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛加强心肌收缩力：

正性肌力作用药：强心苷、非强心苷类的正性肌力作用药（1受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）扩血管及逆转心肌肥厚：

血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)

降低前后负荷：

扩血管药、利尿药药物治疗目的心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、变形心室重构

静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）

(ACEI，ARB)（β受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节155心力衰竭药物治疗—分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦醛固酮拮抗剂：螺内酯利尿剂：噻嗪类、呋塞米β受体阻滞剂：艾司洛尔（爱络）、美托洛尔正性肌力药洋地黄类：地高辛非洋地黄类：1、磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：米力农、氨力农

2、拟交感胺：儿茶酚胺

3、钙增敏药：左西孟旦（悦文）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油

156（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利（captopril）依那普利（enalapril）雷米普利（ramipril）群多普利（trandolapril）赖诺普利（lisinopril）等1571、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）药理作用：一、降低心脏负荷：1、抑制ACE，使AngⅡ水平↓，使得血管扩张，外周阻力↓，后负荷↓。2、减少醛固酮分泌，水钠储溜↓、血容量↓、前负荷↓。二、抑制心肌肥厚及重构。三、抑制交感神经系统。四、改善血流动力学：↓全身血管阻力、MAP，改善心肌收缩与舒张功能。158

ACEI对心衰治疗的益处：

抑制心梗后的左室重构减缓慢性心力衰竭的发展- 生存率-

住院率-改善生活质量与其它血管扩张剂相比，不产生神经激素的激活作用或反射性

心动过速。无耐受性1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）159ACEI应用指征：因左心室收缩功能不全(LVEF＜35-40%)而导致心力衰竭者，均应服用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。LVEF低而无心力衰竭症状者使用，ACEI也能减少心力衰竭发生的危险。适用于慢性心衰的长期治疗。一般不用于急性心衰时使病情稳定的治疗(如收治于ICU中，需静脉给予升压药的顽固性心衰病人)虽然临床试验提示所有的ACEI可能都对心力衰竭有好处，但建议使用那些经过大规模临床试验考核的ACEI及其目标剂量。1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）160应用ACEI注意事项：副作用可出现于治疗早期，但通常不影响ACEI的长期使用。治疗数周（月）后才有症状改善。即使治疗后症状无明显改善，但心衰发展的危险可减小。1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）161不良反应：与其作用机理有关 -低血压 -高血钾 -血管神经性水肿与其化学结构有关 -皮疹 -中性粒细胞减少

-

白细胞减少 -肠胃不适1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）162ACEI禁用或慎用：曾有致命性不良反应：血管性水肿；无尿性肾衰妊娠低血压(SBP＜80mmHg)血肌酐水平明显升高(＞3mg/dL)双测肾动脉狭窄高血钾（＞5.5mmol/L）1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）163氯沙坦（Losartan）缬沙坦(valsartan)坎地沙坦（candesartan）厄贝沙坦(Irbesartan)等2、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：164药理作用：一、阻断AngⅡ的作用，预防和逆转心血管的重构。二、激活NO的合成，产生扩血管效应。应用及注意事项：一、对不能耐受ACEI(如血管性水肿或顽固性咳嗽)者，可选用ARB。二、同ACEI一样，ARB也能产生低血压、肾功能恶化和高血钾。2、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：165（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药3、抗醛固酮药：螺内酯药理作用：抗心肌和血管纤维化，改善血流动力学和临床症状，纠正单用ACEI或ARB伴发的“醛固酮逃逸现象”。与ACEI或ARB合用疗效更佳。166（二）利尿剂药理作用：控制心衰体液潴留的唯一可靠方法。应该用于所有伴有体液潴留的、有症状的心力衰竭患者。多与一种ACEI或β阻滞剂合用。使用原则：旨在减轻症状和体液潴留的表现(颈静脉压力，水肿)。如治疗中出现低血压或氮质血症，应减慢利尿速度。确定利尿剂剂量和疗效的最好方法，是每天测量体重。167（二）利尿剂注意事项：可对几乎所有治疗心衰药物的疗效和毒性产生影响。剂量不足可导致体液潴留，减弱ACEI的疗效，增加β阻滞剂的危险。过量可致体液不足