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文档简介
心电图心肌缺血与改变第1页,课件共33页,创作于2023年2月小结心肌缺血的心电图心肌缺血正常心电图心脏概述内容第2页,课件共33页,创作于2023年2月心脏生理正常心电图病理异常心电图大纲第3页,课件共33页,创作于2023年2月异常心电图心脏病理、病生心脏解剖、生理、心电图第4页,课件共33页,创作于2023年2月
窦房结
中结间束
后结间束
右束支
浦肯野氏纤维
前结间束房间支房室结希氏束左束支
心脏的解剖及生理:位置、大小、作用、传导系统?温故第5页,课件共33页,创作于2023年2月
心电图产生的原理?心电图导联及向量环?温故第6页,课件共33页,创作于2023年2月心房:综合P向量代表左右心房除极的方向和振幅,其方向指向左下方心室:向量1:室间隔和早期右心室除极,方向背离位于心脏左侧的导联。向量2:心尖部除极,指向位于心脏左侧面及心脏底部向量3:左心室除极,面向左心导联第7页,课件共33页,创作于2023年2月心电图的“一二三”温故第8页,课件共33页,创作于2023年2月“一”个重要的段:ST段“二”个重要的期:PR间期和QRS时限“三”个重要的波:P波、QRS波群和T波第9页,课件共33页,创作于2023年2月
定义病因机制表现知新心肌缺血第10页,课件共33页,创作于2023年2月
心肌缺血定义:指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏供应需求定义第11页,课件共33页,创作于2023年2月病因冠状动脉粥样硬化炎症痉挛、栓塞、结缔组织疾病心肌缺血第12页,课件共33页,创作于2023年2月机制
心肌缺血1、为什么多发于心室?2、为什么左心室多于右心室?3、为什么心肌缺血多发于心内膜?4、ST段、T波的各代表什么意义?第13页,课件共33页,创作于2023年2月缺血型改变
1)心内膜下缺血对称性高耸T波:与QRS主波方向一致。2)心外膜下缺血对称性倒置T波:与正常方向相反。3)
T波低平或双向:心内膜下心肌多部位缺血;心内膜和心外膜下心肌同时缺血第14页,课件共33页,创作于2023年2月心内膜面下心肌缺血
subendomyocardialischemia
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的,高耸的对称性T波。缺血区第15页,课件共33页,创作于2023年2月心内膜下心肌缺血
-T波对称性高耸第16页,课件共33页,创作于2023年2月心外膜下心肌缺血(透壁心肌缺血)
transmuralmyocardialischemia
由于心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的,对称性的T波。缺血区第17页,课件共33页,创作于2023年2月心外膜下心肌缺血
-T波对称性倒置第18页,课件共33页,创作于2023年2月第19页,课件共33页,创作于2023年2月第20页,课件共33页,创作于2023年2月第21页,课件共33页,创作于2023年2月心肌损伤myocardialinjury
随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。为什么表现在ST?心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段抬高②。①②第22页,课件共33页,创作于2023年2月心内膜下心肌缺血:S-T段压低;心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。损伤型改变第23页,课件共33页,创作于2023年2月
水平型弓背向上型
下斜型上斜型怎么定义类型?第24页,课件共33页,创作于2023年2月心肌缺血myocardialischemia
心肌缺血时,除发生T波改变外,还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征
ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③,下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J第25页,课件共33页,创作于2023年2月第26页,课件共33页,创作于2023年2月第27页,课件共33页,创作于2023年2月第28页,课件共33页,创作于2023年2月第29页,课件共33页,创作于2023年2月心肌缺血myocardialischemia
上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现,亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足,心肌炎,心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。第30页,课件共33页,创作于2
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