急性呼吸窘迫综合征之诊疗

急性呼吸窘迫综合征之诊疗第1页，课件共39页，创作于2023年2月一、概念

ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。需要说明的几个问题：●概念的引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。●急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。●ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。第2页，课件共39页，创作于2023年2月二、病因与危险因素直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。第3页，课件共39页，创作于2023年2月病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

第4页，课件共39页，创作于2023年2月三、发病机制ARDS的发病机制仍不十分清楚。炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用炎症介质在ARDS发生中的作用ARDS与SIRS/CARSSIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。MODS是SIRS进行性加重的结果。

SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”(compensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念。第5页，课件共39页，创作于2023年2月四、病理病理学特征

1.病变部位不均一

2.病变过程不均一

3.病因相关的病理改变多样性分期

1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d第6页，课件共39页，创作于2023年2月五、病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：●通气/血流（V/Q）比例失调●肺循环改变第7页，课件共39页，创作于2023年2月●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q↓及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q↑（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓第8页，课件共39页，创作于2023年2月●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿②肺动脉高压肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2第9页，课件共39页，创作于2023年2月六、临床特征ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

第10页，课件共39页，创作于2023年2月七、诊断1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,

但其临床表现比ALI严重。第11页，课件共39页，创作于2023年2月欧美诊断标准(AmJRespirCritCareMed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertension*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryressure(PEEP)第12页，课件共39页，创作于2023年2月八、鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别第13页，课件共39页，创作于2023年2月九、治疗（一）原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

第14页，课件共39页，创作于2023年2月（二）呼吸支持治疗

1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

第15页，课件共39页，创作于2023年2月2.无创机械通气

无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。

预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。

第16页，课件共39页，创作于2023年2月3.有创机械通气

（1）机械通气的时机选择

ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略（3）肺复张策略

第17页，课件共39页，创作于2023年2月（2）肺保护性通气策略小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)

缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。

优点：防止气压伤

有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。

第18页，课件共39页，创作于2023年2月最佳呼气末正压（PEEP）①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP气道平台压不应超过30-35cmH2O第19页，课件共39页，创作于2023年2月第20页，课件共39页，创作于2023年2月（3）肺复张策略

肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出“肺复张策略”肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张肺开放策略的主要内容开放萎陷肺泡——肺复张手法使已开放的肺泡尽量维持于开放状态——适当PEEP维持肺泡开放

常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV）肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、ARDS病因、ARDS病程等复张第21页，课件共39页，创作于2023年2月（4）其他半卧位若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，可显著降低机械通气患者VAP的发生。俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。做法：每2-3h，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落,头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。

第22页，课件共39页，创作于2023年2月自主呼吸

ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。镇静镇痛与肌松对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。

第23页，课件共39页，创作于2023年2月4.液体通气

多以全氟碳化物（perfluorocarbons,PFC）作为O2和CO2的载体，PFC具有以下特点：①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100mlPFC可溶解O253ml，CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺死”；⑤尚未发现毒作用。方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体,取代肺残气量,以改善气体交换,尤其适用于常规机械通气无效患者。并发症：气胸和黏液栓形成。目前正在进行随机对照研究中。第24页，课件共39页，创作于2023年2月

5.体外膜氧合技术（ECMO）

建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复ECMO并不改善ARDS患者预后第25页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸机简介基本参数：TV8～12ml/KgR8～20bpmI:E1:1.5～1:2FiO2PEEP5～15cmH2O触发敏感度压力-0.5～-1.5cmH2O

流量1～3L/min第26页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸机治疗的目的

维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要；改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等；减少呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤；肺内雾化吸入治疗；第27页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸机治疗的相对禁忌症

大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；伴有肺大泡的呼吸衰竭；张力性气胸；

严重心衰继发的呼吸衰竭。

第28页，课件共39页，创作于2023年2月常用呼吸模式容量控制/辅助通气（A-CV）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持通气（PSV）持续气道正压（CPAP)双相正压通气（BiPAP)第29页，课件共39页，创作于2023年2月（三）ALI/ARDS药物治疗

1.液体管理

减少血管的容量和压力,可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量,以保证心输出量和周围组织灌注,特别是在应用高水平PEEP时。

通常以液体轻度负平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)为比较合理的选择。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。第30页，课件共39页，创作于2023年2月2.糖皮质激素

糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。有研究发现：ARDS发病>14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。

不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS

第31页，课件共39页，创作于2023年2月3.一氧化氮（NO）吸入NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。研究证实：NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。

不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗

第32页，课件共39页，创作于2023年2月4.肺泡表面活性物质ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。

尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。第33页，课件共39页，创作于2023年2月5.前列腺素E1

前列腺素E1（PGE1）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用但是PGE1没有组织特异性，静脉注射PGE1会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗效不肯定。只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑PGE1治疗。