急性中毒的救治与护理

急性中毒的救治与护理第1页，课件共42页，创作于2023年2月一.概念及分类毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。第2页，课件共42页，创作于2023年2月中毒的概念中毒：某些物质《如化学制剂、药物、气体、植物、食物等》接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。第3页，课件共42页，创作于2023年2月按中毒发病的缓急分类.急性中毒:大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。.亚急性.慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。

第4页，课件共42页，创作于2023年2月按中毒的原因分类职业性中毒-----劳动保护生活性中毒-----误服、意外接触、自杀、他杀等。第5页，课件共42页，创作于2023年2月二、毒物的体内过程（一）毒物的吸收途径1.皮肤粘膜2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。第6页，课件共42页，创作于2023年2月（二）毒物的分布

毒物→血液循环→全身的体液和组织

→毒物作用部位→引起中毒。

第7页，课件共42页，创作于2023年2月影响毒物体内分布的主要因素毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白的结合力。毒物与组织的亲和力。毒物通过某些屏障的能力。第8页，课件共42页，创作于2023年2月（三）毒物的转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏＊多数毒物代谢后毒性降低＊少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后

→对氧磷第9页，课件共42页，创作于2023年2月（四）毒物的排泄主要排泄途径是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。第10页，课件共42页，创作于2023年2月三.毒物的作用方式和发病机制1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如co＋Hb，吸入氯气→喉头水肿，支气管痉挛→呼吸道阻塞→窒息3.对酶系统的干扰作用→抑制酶活力。如有机磷、铅、砷。4.破坏细胞膜和细胞器的功能。5.受体竞争。6.影响代谢功能。7.损害机体的免疫功能。第11页，课件共42页，创作于2023年2月四、急性中毒的常见症状※神经系统※呼吸系统※循环系统※消化系统※泌尿系统※血液系统※眼※皮肤黏膜第12页，课件共42页，创作于2023年2月五、诊断（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。第13页，课件共42页，创作于2023年2月呼吸气味异常※特殊香味：苯、甲苯、二甲苯※水果香味：脂肪族羧酸酯类※苦杏仁味：氰化物、硝基苯※蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊※酚味：酚、来苏第14页，课件共42页，创作于2023年2月皮肤黏膜症状※颜色改变（见下页）※有无灼伤：强酸、强碱、毒气※出汗情况：阿托品—皮肤干燥，有机磷—皮肤多汗※有无皮炎第15页，课件共42页，创作于2023年2月皮肤颜色改变※樱桃红色：co、氰化物※皮肤紫绀：亚硝酸盐※皮肤潮红：酒精、阿托品※黄疸：鱼胆、毒蕈第16页，课件共42页，创作于2023年2月毒物检验※毒物鉴定越早越好※选择性保留和采集标本※及时送检，不能立即送检的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂第17页，课件共42页，创作于2023年2月六、急性中毒的紧急处理（一）急性中毒急救原则1、立即中止接触毒物2、清除胃肠道尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、应用特殊解毒剂5、支持和对症治疗第18页，课件共42页，创作于2023年2月（二）急救处理方法1、中止接触毒物※吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。※接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间15-30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤邹褶处。第19页，课件共42页，创作于2023年2月注意事项※切忌用热水※切忌用少量水擦洗※对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。第20页，课件共42页，创作于2023年2月2、清除胃肠道尚未吸收的毒物方法：催吐洗胃导泻灌肠第21页，课件共42页，创作于2023年2月催吐适应症：中毒早期（口服毒物2-3h内）神志清楚者。方法：★机械催吐：饮水300-500ml后，刺激咽喉壁。反复进行。★药物催吐：吐根碱糖浆15-20ml加水200ml口服；15-30分钟即发生呕吐。第22页，课件共42页，创作于2023年2月洗胃—常规措施适应症：服毒六小时之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300-400ml，温度：25-38℃。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水。第23页，课件共42页，创作于2023年2月导泻●常用硫酸钠15-30克或硫酸镁15-20克加水200ml，配成10％溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。第24页，课件共42页，创作于2023年2月灌肠●常用生理盐水或1％微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。第25页，课件共42页，创作于2023年2月3、促进已吸收毒物的排出

（1）利尿排毒①静脉补液②碱化尿液③酸化体液：维生素c8克/d④渗透利尿：20％甘露醇，维持尿量200-300ml/h。（2）血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术。第26页，课件共42页，创作于2023年2月4、应用特殊解毒剂有机磷农药中毒：解磷定、氯磷定、阿托品阿片类、吗啡：纳洛酮亚硝酸盐：美蓝急性氰化物：亚硝酸钠5、支持和对症治疗第27页，课件共42页，创作于2023年2月有机磷农药中毒

●有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。●急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。第28页，课件共42页，创作于2023年2月（一）病因1、生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、连续工作时间过长、操作后不洗手就吃食物等。2、生活性中毒：误服、自杀、谋杀。食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等。第29页，课件共42页，创作于2023年2月（二）中毒机制●抑制体内胆碱酯酶的活性（三)临床表现1、发病时间—与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。◆呼吸道：30分钟◆口服中毒：10分钟-2h◆皮肤接触中毒：2-6h2、特殊气味：中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。第30页，课件共42页，创作于2023年2月3、临床症状和体征（1）毒蕈碱样症状出现最早，主要表现：1、平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2、腺体分泌增加：多汗、流涎。3、消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。（2）烟碱样症状早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢神经系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。第31页，课件共42页，创作于2023年2月4、中毒程度评估分度血胆碱酯酶活力（正常80-100%）轻度70-50%中度50-30%重度<30%第32页，课件共42页，创作于2023年2月5、实验室检查全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度的重要指标。降至70%以下即有意义。第33页，课件共42页，创作于2023年2月四、救护措施1、清除毒物◆接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位。◆口服中毒：a洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。b硫酸镁导泻2、特殊解毒药◆阿托品：对抗毒蕈碱样症状。◆胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯解磷定）恢复胆碱酯酶活性。◆用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。3、对症处理肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常常用可用抗心律失常药，心跳停止时实施心肺复苏等。第34页，课件共42页，创作于2023年2月4、一般护理立即脱离中毒环境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。保持呼吸道通畅，充分給氧。密切观察病情变化，预防并发症。神志清醒后24-48小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食。第35页，课件共42页，创作于2023年2月5、观察要点急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。（1）如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰→急性肺水肿（2）如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐→急性脑水肿（3）如呼吸频率、节律及深度改变→呼吸衰竭第36页，课件共42页，创作于2023年2月“阿托品化”指征瞳孔较前散大颜面潮红皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著减少或消失心率加快（100-120次/min）第37页，课件共42页，创作于2023年2月应用特殊解毒药的护理阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用3-5天，防止病情反复恶化。第38页，课件共42页，创作于2023年2月一氧化碳中毒一、病因1、工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。2、日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、他杀等。二、发病机制呼吸道吸入◆co→co+Hb→Hbco◆co与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍

◆Hbco的解离速度比Hbo2慢3600倍。

◆Hbco不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。三、护理评估1、病史：有co吸入史。2、临床表现：轻度中毒、中度中毒、重度中毒第39页，课件共42页，创作于2023年2月（1）轻度中毒血液Hbco含量：10%-20%表现：头晕头痛、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、视力模糊及时脱离中