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文档简介

维生素A专题1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容1、什么是维生素A维生素A动物来源—维生素A(视黄醇)植物来源—维生素A原(类胡萝卜素)1、什么是维生素A1、维生素A定义:维生素A是由β-紫萝酮环与不饱和一元醇所组成,实际包括所有具有视黄醇生物活性的化合物,是一类物质。

A2(3-脱氢视黄醇):富含于淡水鱼体内

A1(视黄醇):富含于咸水鱼及动物肝内(主要形式)分类1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容2、维生素A的吸收、代谢背景知识1、化学名称:

醇R-0H、醛R-CHO、酸R-COOH、酯R-COO-R’2、转换:醇R-0H+0醛R-CHO+0酸R-COOH醇R-0H+酸R-COOH酯R-COO-R’3、维生素A的形式:维生素A(视黄醇)末端的-CH2OH在体内氧化后成为-CHO(视黄醛),或进一步氧化成-COOH(视黄酸)。与酸结合成酯。氧化氧化2、维生素A的吸收、代谢食物中VA(酯式)游离式VA食物中VA(酯式)游离式VAVA棕榈酸酯肝脏中储存(酯式)醇式VA靶组织分解:(视黄基酯)在胰液或绒毛刷状缘中的视黄酯酶作用下合成:在小肠内细胞微粒体中被酯酶所酯化结合、运转:与乳糜微粒结合通过淋巴系统进入血液循环转运到肝脏水解:在肝内储存的VA酯经酯酶水解为醇式与视黄醇结合蛋白结合,再与前白蛋白结合,形成维生素A-RBP-PA复合体后离开肝脏,经血流入靶组织。2、维生素A在体内的分布维生素A肝脏:90-95%其他:肾脏、眼色素上皮1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容3、维生素A的生理功能维持上皮细胞的完整性维持视觉功能所必需维持生长发育、生殖功能维持正常免疫功能(专题)对其功能的理解仍有限在细胞快速的增殖、分化阶段,如孕期、婴儿期和幼儿期作用尤为关键3.1维持上皮细胞的完整性背景知识1:1、生命体:细胞—组织-器官-系统-人体2、组织:上皮组织、结蹄组织、肌肉组织、神经组织3、系统:运动系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、循环系统、神经系统背景知识2:1、定义:上皮组织是有大量密集排列的上皮细胞和极少量的细胞间质所组成。被覆上皮:大部分上皮覆盖于身体表明和衬贴在有腔器官的腔面。腺上皮:以分泌功能为主的上皮。以腺上皮为主构成的器官称为腺。2、分类3、功能3.1维持上皮细胞的完整性维生素A的作用:对上皮细胞的细胞膜起稳定作用,维持上皮细胞的形态完整和功能健全。VA缺乏后果:初期有上皮组织的干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮,形成过度角化变性和腺体分泌减少,累及全身上皮组织。眼睛的结膜和角膜:最早受影响,表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔,以及泪腺分泌减少,产生干眼病。皮肤:毛囊角化,皮脂腺、汗腺萎缩。消化道:表现为舌味蕾上皮角化,肠道粘膜分泌减少,食欲减退等。呼吸道:粘膜上皮萎缩、干燥,纤毛减少,抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高,且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统:上皮细胞也同样改变,影响其功能3.2维持视觉功能所必需视色素介绍锥状细胞感受亮光、产生色觉光感受器杆状细胞感受暗光杆状细胞感受暗光视紫蓝质=11-顺视黄醛+视蛋白视紫红质=11-顺视黄醛+视蛋白3.2维持视觉功能所必需视紫红质(11-顺视黄醛-视蛋白)全反式视黄醛视蛋白全反式视黄醇11-顺视黄醇11-顺视黄醛血维生素A肝维生素A光照还原异构酶氧化排泄维生素A参与视紫红质的合成与再生,维持正常暗适应能力,维持正常视觉3.3维持生长发育、生殖功能维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成,对细胞的分化、组织更新有一定影响。VA通过增加细胞表面的上皮生长因子受体数目而促进生长、发育。VA参与软骨内成骨,缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A缺乏时,骨骼成长及神经系统发育受损显著。儿童可表现生长停滞、发育不良。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩,精子数量减少、活力下降,也可影响胎盘发育。1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容4维生素A缺乏4.1、什么是VA缺乏(VAD)

维生素A缺乏病(Vitamin

A

deficiency)是一种由于体内缺乏维生素A所引起的营养紊乱性疾病。

全身上皮组织发生角化变性,主要临床表现为皮肤干燥,毛囊角化,眼结膜干燥呈干眼症;稍晚出现角膜软化症、影响视网膜视紫红质更新引起夜盲,并发生骨骼生长,性发育障碍以及免疫功能低下。4.2、VA缺乏症的高危人群

发育中的胎儿

孕前、孕期以及哺乳期的妇女三岁以下的儿童4维生素A缺乏4.3、引起VA缺乏症的原因2岁以下婴幼儿因生长快速,对维生素A的需要量相对较高,是VA缺乏的高危人群。母亲妊娠期VA摄入不足、早产/低出生体重、双胎/多胎等,均使胎儿期储存VA不足并造成婴儿出生早期VA缺乏。当哺乳母亲自身VA缺乏时,母乳维生素A含量显著下降,导致母乳喂养婴儿维生素A缺乏。感染状况下,VA利用率下降而随尿液排泄增加,致使体内VA水平下降,也是造成VA缺乏的重要因素。VA缺乏则又使人体免疫功能下降,进一步加重感染或导致反复感染,如此往复形成恶性循环。患腹泻、肝胆疾病时,肠道VA吸收利用不良,亦易引起VA缺乏。4维生素A缺乏

血清VA含量

(µmol/L)临床症状维生素A缺乏

(VAD)VA<0.35夜盲症、眼角膜或结膜干燥、毕脱氏斑、角膜软化等亚临床维生素A缺乏

(SVAD)VA<0.7无临床症状

但抵抗力低、生长发育迟缓、易患呼吸道感染和腹泻等疾病可疑亚临床维生素A缺乏

(可疑SVAD)0.7≤VA<1.05

4.3、VA缺乏的诊断1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容2)提高孕妇自然分娩的能力,降低剖腹产率;维生素A(RNI推荐摄入量~UL可耐受最高摄入量)年龄/岁μgRAE/d(视黄醇活性当量)IU婴幼儿、儿童0~300(AI)~600990~20000.5~350(AI)~6001166~20001~310~7001032~23314~360~9001200~30007~500~15001665~4995(女)18~50700~30002331~9990孕妇早期700~30002331~9990中期770~30002564~9990晚期770~30002564~9990乳母1300~30004329~9990中国居民膳食营养素参考摄入量(DRIs)2013版(2014年6月12日上海发布)5维生素A的参考摄入量1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容6维生素A中毒中毒:短期大量服用或长期多量服用维生素A可引起中毒-血浆维生素A浓度超过150g/dl急性中毒:儿童一次摄入维生素A超过30万IU,成人超过100万IU,即可在12~24小时内出现中毒症状慢性中毒:婴儿口服维生素A,5-10万IU/日,连续3-6个月可发生慢性中毒。危害:维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性,导致细胞膜受损,组织酶释放,引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成,血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大,肝功能改变。1、什么是维生素A2、维生素A在体内的吸收、代谢、分布3、维生素A的生理功能4、维生素A缺乏5、维生素A的参考摄入推6、维生素A中毒7、食物维生素A含量主要内容7食物中的维生素A营养素食物视黄醇当量

μgIU维生素A

(以

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