内科学肺部感染性疾病

内科学肺部感染性疾病1第1页，课件共110页，创作于2023年2月掌握肺炎的分类和诊断程序重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗了解其它病原体所致肺炎的临床特点和诊断讲授目的和要求2第2页，课件共110页，创作于2023年2月支气管树

3第3页，课件共110页，创作于2023年2月肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位肺炎概述4第4页，课件共110页，创作于2023年2月

病因和发病机制

是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素5第5页，课件共110页，创作于2023年2月分类

（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶。以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎链球菌

X线显示节段性片状密度增高影6第6页，课件共110页，创作于2023年2月大叶性肺炎大体病理标本←↑←7第7页，课件共110页，创作于2023年2月右中叶肺炎正侧位片↓→↓8第8页，课件共110页，创作于2023年2月右中叶肺炎CT片肺窗9第9页，课件共110页，创作于2023年2月右中叶肺炎CT片纵隔窗10第10页，课件共110页，创作于2023年2月2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影11第11页，课件共110页，创作于2023年2月支气管肺炎大体病理标本↓12第12页，课件共110页，创作于2023年2月13第13页，课件共110页，创作于2023年2月3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影14第14页，课件共110页，创作于2023年2月

间质性肺炎病理切片→15第15页，课件共110页，创作于2023年2月间质性肺炎X片16第16页，课件共110页，创作于2023年2月间质性肺炎CT片肺窗17第17页，课件共110页，创作于2023年2月（二）病因分类

1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎18第18页，课件共110页，创作于2023年2月1、细菌性肺炎

最常见，占肺炎的80%

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌19第19页，课件共110页，创作于2023年2月（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变20第20页，课件共110页，创作于2023年2月（三）患病环境分类

按发生环境可分为：

1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）21第21页，课件共110页，创作于2023年2月1、社区获得性肺炎（CAP）定义：CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。病原学：肺炎球菌（40%）；革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌诊断依据：咳嗽、咳痰；发热；肺实变体征或肺罗音，WBC↑或↓，X线显示片状或斑片状浸润性阴影。

22第22页，课件共110页，创作于2023年2月2、医院获得性肺炎（HAP）

定义：HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。占全部院内感染的第3位。注意：下列情况亦列入院内感染：感染在住院期间获得而出院后发病者；原有支气管-肺感染者，在住院期间发生新的病情变化，临床提示为一次新感染并经病原学证实者。23第23页，课件共110页，创作于2023年2月病原学：革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等。肺炎球菌（30%）、金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）HAP24第24页，课件共110页，创作于2023年2月HAP诊断依据（医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会1999年）1.新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，出现脓性痰，伴或不伴胸痛；2.发热；3.肺实变体征或肺罗音；4.WBC↑或↓，伴或不伴核左移；5.X线显示片状或斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一项加第五项，除外肺部其他疾病。25第25页，课件共110页，创作于2023年2月CAPHAP发病时间住院前或入院48h内入院48h后患者情况健康人老人、术后、免疫力低病原学G+G-，条件致病菌感染方式空气-飞沫传播空气-飞沫传播，寄植菌吸入发病情况较急较慢症状体征较典型不典型病变分布多局限，大叶或肺段双下叶,散在.小叶.灶性分布X线表现大片致密影弥漫性结节状、斑点状小片状阴影，范围不清治疗反应对抗生素敏感，疗效好细菌耐药，疗效欠佳病程较短迁延预后较好，多可治愈不佳，死亡率高CAP和HAP的特点比较第26页，课件共110页，创作于2023年2月发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶临床表现27第27页，课件共110页，创作于2023年2月（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓栓塞症

5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断28第28页，课件共110页，创作于2023年2月（二）评估严重程度

1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准：

29第29页，课件共110页，创作于2023年2月重症CAP的诊断标准

（2007年美国）：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：R≥30次/分，PaO2/FiO2≤250mmHg，BUN≥20mg/dl,WBC＜4.0×109/L，Plt＜10.0×109/L,T＜36OC，多肺叶浸润，意识障碍/定向障碍，低血压。30第30页，课件共110页，创作于2023年2月重症CAP的诊断标准

（2006年中华医学会呼吸分会）：1.符合CAP诊断标准。2.出现下列征象1项或以上者：1）意识障碍；2）R≥30次/分；3）PaO2＜60mmHg或PaO2/FiO2＜300mmHg需要机械通气；4）胸片双侧或多肺叶浸润，或入院48h内病变扩大≥50%；5）并发脓毒症休克；6）动脉收缩压＜90mmHg；7）少尿：尿量＜20ml/h或＜80ml/4h，或急性肾衰需要透析。31第31页，课件共110页，创作于2023年2月HAP病情严重度评价1.病情严重性评价

轻、中症:一般状态较好，早发性发病(入院≤5天、机械通气≤4天)，无高危因素，生命体征稳定,器官功能无明显异常。

重症:同CAP。晚发性发病(入院>5天、机械通气>4天)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。32第32页，课件共110页，创作于2023年2月2.危险因素①宿主:老年入、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。②医源性:长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2-受体阻滞剂和制酸剂应用者。33第33页，课件共110页，创作于2023年2月③危险因素与病原学分布的相关性:金黄色葡萄球菌:昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌:长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。军团菌:应用糖皮质激素、地方性或流行性因素厌氧菌:腹部手术、可见的吸入。34第34页，课件共110页，创作于2023年2月中毒性肺炎定义：急性肺炎的发生发展中出现严重的全身中毒症状的一种重症肺炎。分型：休克型(休克型肺炎)：低血压、外周循环衰竭为特征。老年人多见。抗感染、抗休克、纠酸、防治并发症

脑水肿型：严重毒血症所致颅内压增高、脑水肿为特征。多见于婴幼儿。抗感染、脱水降颅压及大剂量肾上腺皮质激素。35第35页，课件共110页，创作于2023年2月（三）确定病原体

1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养36第36页，课件共110页，创作于2023年2月治疗一：抗感染治疗是最主要的环节。包括经验性治疗和针对病原体治疗。重症肺炎首选广谱强力抗菌药物，足量、联合用药。48～72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素二：镇咳祛痰退热三：支持治疗：补充足够的蛋白质、热量、维生素。37第37页，课件共110页，创作于2023年2月肺炎临床稳定标准T≤37.80CHR≤100次/分R≤24次/分收缩压≥90mmHgSPO2≥90%或PaO2≥60mmHg.能够口服进食精神状态正常38第38页，课件共110页，创作于2023年2月预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗39第39页，课件共110页，创作于2023年2月肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）40第40页，课件共110页，创作于2023年2月定义肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，占CAP的50%。起病急，以高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。41第41页，课件共110页，创作于2023年2月病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎42第42页，课件共110页，创作于2023年2月肺炎链球菌电镜图片→43第43页，课件共110页，创作于2023年2月肺炎链球菌显微镜图片→44第44页，课件共110页，创作于2023年2月病理分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎45第45页，课件共110页，创作于2023年2月大叶性肺炎病理切片（灰色肝样变期）正常肺组织病理切片46第46页，课件共110页，创作于2023年2月（一）症状诱因：受凉、劳累等前驱症状：上呼吸道感染起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现47第47页，课件共110页，创作于2023年2月（二）体征肺部体征早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音

累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征48第48页，课件共110页，创作于2023年2月并发症1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸3、肺脓肿49第49页，课件共110页，创作于2023年2月实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测50第50页，课件共110页，创作于2023年2月右中叶肺炎正位片X线检查51第51页，课件共110页，创作于2023年2月右中叶肺炎右侧位片52第52页，课件共110页，创作于2023年2月诊断症状体征血常规胸片病原学53第53页，课件共110页，创作于2023年2月鉴别诊断1.其他细菌性肺炎：金黄色葡萄球菌肺炎等2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌54第54页，课件共110页，创作于2023年2月1.金黄色葡萄球菌肺炎55第55页，课件共110页，创作于2023年2月

①葡萄球菌肺炎：起病急骤，寒战，高热，咳粘稠黄脓痰或脓血痰，常伴胸痛，呼吸困难，发绀。全身中毒症状重，可有精神萎靡，神志模糊，甚至循环衰竭。肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓（气）胸是其四大X线特征。56第56页，课件共110页，创作于2023年2月②流感嗜血杆菌肺炎：多见于COPD、糖尿病、慢性肾病患者，起病较缓慢，起病前多有上呼吸道感染症状，发热、咳嗽、咳脓性痰或痰中带血。

57第57页，课件共110页，创作于2023年2月③肺炎克雷白杆菌肺炎：多见于老年人，起病突然，寒战，发热，咳嗽，咳痰和呼吸困难，痰液粘稠，无臭，量中等，（砖红色痰为本菌肺炎的特征）。X线征象表现为大叶实变或小叶浸润和脓肿形成，典型者水平叶间裂呈弧形下坠（有诊断意义）。

58第58页，课件共110页，创作于2023年2月④铜绿假单胞菌肺炎：患者中毒症状明显，高热，相对脉缓，咳嗽，咳痰，痰呈翠绿色或黄绿色（有诊断意义）。59第59页，课件共110页，创作于2023年2月2.肺炎支原体肺炎

（mycoplasmalpneumonia）临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养60第60页，课件共110页，创作于2023年2月3.侵袭性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定61第61页，课件共110页，创作于2023年2月图1d0图3d10图2d3侵袭性肺曲霉病CT表现的演变↑↑↑↑↑62第62页，课件共110页，创作于2023年2月肺泡内大量的曲霉菌丝↑63第63页，课件共110页，创作于2023年2月4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片64第64页，课件共110页，创作于2023年2月干酪性肺炎X线正位片↑65第65页，课件共110页，创作于2023年2月右侧包裹性积液66第66页，课件共110页，创作于2023年2月5.肺癌多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片67第67页，课件共110页，创作于2023年2月右下肺癌X线正位片↑68第68页，课件共110页，创作于2023年2月肺链球菌肺炎的治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗69第69页，课件共110页，创作于2023年2月1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日70第70页，课件共110页，创作于2023年2月弗莱明发现青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于伦敦圣玛丽医院71第71页，课件共110页，创作于2023年2月2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等72第72页，课件共110页，创作于2023年2月3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流73第73页，课件共110页，创作于2023年2月感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰74第74页，课件共110页，创作于2023年2月预防

避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年75第75页，课件共110页，创作于2023年2月【附】传染性非典型肺炎病原体

SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性

56℃以上90分钟即可杀死病毒76第76页，课件共110页，创作于2023年2月发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润77第77页，课件共110页，创作于2023年2月临床表现潜伏期2～10天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征78第78页，课件共110页，创作于2023年2月实验室和其他检查1、实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降79第79页，课件共110页，创作于2023年2月2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变80第80页，课件共110页，创作于2023年2月SARS胸部X线表现演变过程81第81页，课件共110页，创作于2023年2月SARS胸部CT表现↓82第82页，课件共110页，创作于2023年2月3、病原学检查病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体83第83页，课件共110页，创作于2023年2月诊断1、有SARS流行病学依据，2、有症状，3、有肺部X线影像改变，4、能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断1、临床诊断的基础上，2、若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断

84第84页，课件共110页，创作于2023年2月治疗

抗病毒治疗一般治疗激素治疗机械通气并发症治疗85第85页，课件共110页，创作于2023年2月甲型H1N1流感86第86页，课件共110页，创作于2023年2月甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）

2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其更名为“甲型H1N1流感”。6月11日，WHO宣布将甲型H1N1流感大流行警告级别提升为6级，全球进入流感大流行阶段。此次流感为一种新型呼吸道传染病，其病原为新甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。87第87页，课件共110页，创作于2023年2月病原学

甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科,甲型流感病毒属（InfluenzavirusA）。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。为单股负链RNA病毒.病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。88第88页，课件共110页，创作于2023年2月流行病学

（一）传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。（二）传播途径。主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。（三）易感人群。人群普遍易感。89第89页，课件共110页，创作于2023年2月（四）较易成为重症病例的高危人群。尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测等检查。1.妊娠期妇女；2.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸、心血管（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者；3.肥胖者（体重指数≥40危险度高，体重指数在30-39可能是高危因素）；4.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）；5.年龄≥65岁的老年人。90第90页，课件共110页，创作于2023年2月临床表现

潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。病情严重者可以导致死亡。91第91页，课件共110页，创作于2023年2月辅助检查

1.外周血象检查：白细胞总数一般不高或降低。2.血生化检查：部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。3.病原学检查：（1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。（2）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。（3）血清抗体检查：动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。4.胸部影像学检查。合并肺炎时肺内可见片状阴影。92第92页，课件共110页，创作于2023年2月诊断

流行病学史临床表现病原学检查早发现、早诊断是防控与有效治疗的关键。（一）疑似病例（二）临床诊断病例（三）确诊病例93第93页，课件共110页，创作于2023年2月（一）疑似病例。符合下列情况之一即可诊断为疑似病例：1.发病前7天内与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触，并出现流感样临床表现。密切接触是指在未采取有效防护的情况下，诊治、照看传染期甲型H1N1流感患者；与患者共同生活；接触过患者的呼吸道分泌物、体液等。2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行（出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）的地区，出现流感样临床表现。3.出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，尚未进一步检测病毒亚型。对上述3种情况，在条件允许的情况下，可安排甲型H1N1流感病原学检查。94第94页，课件共110页，创作于2023年2月（二）临床诊断病例。仅限于以下情况作出临床诊断：同一起甲型H1N1流感暴发疫情中，未经实验室确诊的流感样症状病例，在排除其他致流感样症状疾病时，可诊断为临床诊断病例。甲型H1N1流感暴发是指一个地区或单位短时间出现异常增多的流感样病例，经实验室检测确认为甲型H1N1流感疫情。在条件允许的情况下，临床诊断病例可安排病原学检查。95第95页，课件共110页，创作于2023年2月（三）确诊病例。出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果：1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR方法）；2.分离到甲型H1N1流感病毒；3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。96第96页，课件共110页，创作于2023年2月重症与危重病例

（一）出现以下情况之一者为重症病例：1.持续高热＞3天；2.剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；3.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀；4.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；5.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；6.影像学检查有肺炎征象；7.肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶水平迅速增高；8.原有基础疾病明显加重。（二）出现以下情况之一者为危重病例：1.呼吸衰竭；2.感染中毒性休克；3.多脏器功能不全；4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。97第97页，课件共110页，创作于2023年2月临床分类处理原则

（一）疑似病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。（二）临床诊断病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。（三）确诊病例：在通风条件良好的房间进行隔离。住院病例可多人同室。98第98页，课件共110页，创作于2023年2月治疗（一）一般治疗。休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。（二）抗病毒治疗。对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。对于临床症状较轻且无合并症、病情趋于自限的甲型H1N1流感病例，无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。奥司他韦：成人用量为75mgb.i.d.，疗程为5天。对于危重或重症病例，奥司他韦剂量可酌情加至150mgb.i.d.。99第99页，课件共110页，创作于2023年2月（三）其他治疗。1.如出现低氧血症或呼吸衰竭，应及时给予相应的治疗措施，包括氧疗或机械通气等。2.合并休克时给予相应抗休克治疗。3.出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。4.合并细菌和/或真菌感染时，给予相应抗菌和/或抗真菌药物治疗。5.对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。对发病1周内的重症和危重病例，在保证医疗安全的前提下，宜早期使用。推荐