膳食营养与糖尿病-linc-w-副本

临床营养学

华中科技大学同济医学院

营养与食品卫生学系

刘烈刚

7/7/20231膳食、营养与糖尿病

7/7/20232

糖尿病的概述糖尿病是由于体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的一种全身慢性代谢性疾病。患者主要表现为糖代谢紊乱，进而发生脂肪和蛋白质代谢紊乱，继续开展下去可导致心脏、肾、脑、眼等重要器官的并发症，严重危害人类健康，其死亡率仅次于心血管病和肿瘤居第三位。半个世纪以来糖尿病患病率在世界范围呈急剧上升趋势。据WHO报道：1995年全球已确诊的糖尿病患者约1.35亿,2000年为1.5亿，预测2021年将达2.39亿，2025年将达3亿。7/7/20233

目前兴旺国家糖尿病的患病率已达较高水平，日本7.5%，新加坡8.6%，墨西哥12.6%，太平洋岛国瑙鲁为34%，我国糖尿病的流行情况在1980年以前尚无确切的统计，1980年调查显示患病率为0.67%,1994年上升至2.51%,1996年为3.21%，与1980年相比增加了4.79倍。

7/7/20234目前中国每年约增加100万新的糖尿病患者。鉴于新加坡华人和中国香港、台湾地区的糖尿病患病率已到达或超过兴旺国家的水平，可以预计，随着中国经济的迅速开展，糖尿病在中国的流行情况将更为惊人。1998年中国糖尿病标化患病率为3.21%，50岁、60岁年龄组患病率高达7%和11%，有人估计到2021年中国糖尿病患病率将到达10%。因此，研究糖尿病的发病机制及防治措施已成为当务之急。7/7/20235糖尿病(Diabetesmellitus，DM)，中医称之为消渴症。体内胰岛素分泌量缺乏或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高，尿糖增加，出现多食、多饮、多尿、而体力和体重减少的所谓“三多一少〞的病症。7/7/20236糖代谢紊乱，脂肪、蛋白质、水及电解质等多种代谢紊乱，继而出现病症，眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等组织的并发症。7/7/20237一旦患糖尿病，目前还不能根治，不仅降低病人的生活质量，还降低其劳动能力，甚至致残、致死，给个人、家庭和社会带来沉重的经济和精神负担。7/7/20238一、糖尿病诊断标准和分类

7/7/20239(一)诊断标准成人正常空腹血糖值为3．9~6．0mmol／L餐后2小时血糖值＜7．8mmol／L。7/7/202310诊断原那么

1．糖尿病危险人群(1)老人、肥胖、有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、有妊娠糖尿病，应激性高血糖等(2)或有糖尿病病症者(口渴、多尿、乏力、体重降低、皮肤骚痒、反复感染等)，空腹血糖＞7．0mmol／L或任何一次血糖值＞11．1mmol／L即可诊断为糖尿病。7/7/2023112．如结果可疑，应再作葡萄糖耐量试验。成人空腹服75g葡萄糖后测血糖，餐后2小时血糖值＞11．1mmol／L可诊断糖尿病；7．8—11．1mmo/L为耐糖量降低。7/7/2023123．单独空腹血糖6.1~7．0mmol／L，称为空腹耐糖不良。7/7/2023134．无论空腹或餐后两小时血糖水平在临界值左右的病人，需隔一段时间(2—4周)复查，用口服葡萄糖试验来证实，直到肯定诊断或排除糖尿病为止。7/7/202314(二)分型

根据美国糖尿病协会1997年提出的糖尿病分型标准：1．I型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病:血浆胰岛素水平低于正常低限，体内胰岛素绝对缺乏，容易发生酮症酸中毒，必须依赖外源性胰岛素治疗。发病年龄多见儿童和青少年，多有糖尿病家族史，起病急，出现病症较重。

7/7/2023152．Ⅱ型糖尿病:非胰岛素依赖型糖尿病，是最常见的糖尿病类型，占全世界糖尿病病人总数90％,在我国占95％。发病年龄多见于中、老年人，起病隐匿，病症较轻或没有病症不一定依赖胰岛素治疗。

7/7/2023163．其他型糖尿病如孕期糖尿病(GDM)、感染性糖尿病、药物及化学制剂引起的糖尿病、胰腺疾病、内分泌疾病伴发的糖尿病等。

7/7/202317对于在正常上限与糖尿病诊断标准之间的血糖者，称为空腹耐糖不良及(餐后)耐糖不良，它们是从正常血糖开展成糖尿病的一个中间阶段，不作为糖尿病的一个类型。7/7/202318二、糖尿病的流行病学(一)患病率中国预防医学科学院1998年在＜中国糖尿病流行特点研究＞中报道：糖尿病标化患病率为3．21％，耐糖量降低的标化患病率为4．76％，50岁、60岁年龄组糖尿病标化患病率高达7％、11％。有人估计到2021年，中国糖尿病患病率将到达10％。

7/7/202319糖尿病是美国目前新发生的盲人、需要做透析或肾移植的肾病晚期病人、以及下肢非创伤性截肢的最常见的原因糖尿病患者有50％以上死于冠心病。7/7/202320糖尿病发病正呈增高趋势:在农村地区(尤指城郊)的患病率比城市的增长速度更快。7/7/202321糖尿病的发病特点:

中、老年人高于年轻人，脑力劳动高于体力劳动，超重或肥胖者高于体重正常者，城市高于农村，富裕地区高于贫穷地区，兴旺国家高于开展中国家。7/7/202322(二)糖尿病的危险因素

7/7/2023231．饮食因素能量摄入多消耗少，脂肪摄入过多，膳食纤维,维生素、矿物质摄入过少。大多数Ⅱ型糖尿病人伴有肥胖，超过理想体重50％者比正常体重发病率高达12倍。而高能量食物(如含脂肪多的动物性食物)摄入多、低能量食物(如含维生素、矿物质多的蔬菜、水果)摄入少，总能量消耗少是单纯性肥胖的根本原因。7/7/2023242．生理病理因素年龄增大、妊娠；感染、高血脂、高血压、肥胖等。

7/7/202325感染感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌缺乏而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

7/7/202326妊娠妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛β细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，屡次妊娠可诱发糖尿病。

7/7/202327肥胖大多数Ⅱ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿

病。

7/7/202328体力活动我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，假设体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。7/7/2023293．社会环境因素经济兴旺，生活富裕；节奏加快，竞争剧烈，应激增多；享受增多，体力活动减少等。7/7/202330环境因素在遗传的根底上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括：空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因到达一定程度〔即医学上称之为“阈值〞〕即发生糖尿病。7/7/2023314．遗传因素糖尿病是遗传病----节约基因在原来贫困国家，由于食物供给缺乏，人体基因产生一种适应性改变，一旦得到食物，便将食物转变成脂肪储存起来，以供饥饿时维持生命。经过几代遗传，“节约基因〞就产生了。有这种基因的人群，在以上危险因素的作用下，容易诱发糖尿病。太平洋西部赤道附近岛国瑙鲁、非洲岛国毛里求斯的居民由穷变富后，糖尿病患病率达20％以上。7/7/202332

第一类孟德尔遗传。目前四种单基因变异可引起Ⅱ型糖尿病：1.胰岛素基因突变。由于密码区的点突变，导致胰岛素肽链上氨基酸密码的改变，产生氨基酸排列顺序异常的胰岛素分子。2.胰岛素受体基因突变。目前已发现40余种点突变，临床上可分为A型胰岛素抵抗、妖精容貌综合征等。3.葡萄糖激酶基因突变。现已发现20余种点突变，与Ⅱ型糖尿病的亚型，即成年发病型青少年糖尿病有关。4.腺苷脱氨酶基因突变。其基因多态性亦与成年发病型青少年糖尿病有关。

7/7/202333第二类非孟德尔遗传。目前认为，大多数Ⅱ型糖尿病属非孟德尔遗传，为多基因—多因子遗传疾病7/7/202334第三类线粒体基因突变。这是目前国际上唯一能进行发病前正确预测的一类糖尿病。可以用分子遗传学方法在基因水平诊断Ⅱ型糖尿病亚型。7/7/202335糖尿病候选基因

根据节俭基因假说，节俭基因是使人体在进食期积极储藏能量以备饥饿期消耗的基因。节俭基因建立的是总体对能量平衡的控制，它不会是单基因的一个基因编码，可能涉及大量的基因系统。所有人类的祖先应当都具有节俭基因。但各个种族进化的不同，节俭基因的进化也就不同。不同的节俭基因组合，加上环境因素，在一定条件下表现出糖尿病。7/7/202336〔1〕

胰岛素〔INS〕基因。〔2〕

激素原转换酶〔PC〕基因。〔3〕

胰岛素受体〔INSR〕基因。〔4〕

胰岛素受体作用底物-1〔IRS-1〕基因。〔5〕

葡萄糖激酶〔GCK〕基因。〔6〕

己糖激酶2〔HK2〕基因。〔7〕

磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶〔PCK〕基因。〔8〕

糖原合成酶〔GSY〕基因。〔9〕

葡萄糖转运蛋白〔GLUT〕基因。〔10〕

线粒体tRNA〔mtRNA〕基因。〔11〕

载脂蛋白〔APO〕基因群。〔12〕

低密度脂蛋白受体〔LDLR〕基因。〔13〕

腺苷脱氨酶〔ADA〕基因。7/7/202337我国糖尿病候选基因〔1〕葡萄糖激酶基因。〔2〕胰岛素受体基因〔3〕瘦素受体基因。〔4〕β-3肾上腺素能受体基因。〔5〕小肠脂酸结合蛋白基因〔FABP2〕〔6〕过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)基因7/7/202338目前认为，Ⅱ型糖尿病和高血压病、动脉粥样硬化有共同的遗传根底和环境危险因素，即有人提出的共同土壤学说。7/7/202339三、糖尿病的饮食控制原那么尽管糖尿病目前不能根治，但现已有充分的证据证明，通过综合治疗以成功控制血糖的方法在减少糖尿病的微血管和神经系统的合并症方面发挥主要作用。7/7/202340(一)糖尿病综合调控原那么糖尿病“五套马车〞综合治疗原那么饮食治疗运动治疗糖尿病的教育与心理治疗药物治疗和病情监测其中饮食治疗那么是“驾辕之马〞，意指饮食治疗对糖尿病控制最为重要。7/7/202341饮食治疗口服降糖药长期坚持饮食治疗胰岛素调动糖尿病人自身及其家属的积极性

7/7/202342血、尿、心电图病情信息，及时调整治疗方案眼底检查监那么7/7/202343护理营养糖尿病治疗合作团队,

共同攻克糖尿病医生病人7/7/202344(二)饮食调控原那么

7/7/2023451．饮食调控目标

(1)接近或到达血糖正常水平力求使食物摄入、能量消耗(即体力活动)与药物治疗等三方面治疗措施在体内发挥最正确协同作用，使血糖水平到达良好控制水平7/7/202346(2)保护胰岛β—细胞，增加胰岛素的敏感性，使体内血糖、胰岛素水平处于一个良性循环状态；

7/7/202347(3)维持或到达理想体重；

7/7/202348(4)接近或到达血脂正常水平；

7/7/202349(5)预防和治疗急、慢性并发症：如血糖过低、血压过高、高脂血症、心血管疾病、眼部疾病、神经系统疾病等；

7/7/202350(6)全面提高体内营养水平，增强机体抵抗力，保持身心健康，从事正常活动，提高生活质量。7/7/2023512.历史上饮食调控原那么的改变随着人们认识的深入，饮食调控在糖尿病的治疗中起着越来越重要的作用。近百年来饮食调控原那么不断发生改变,其变化趋势:脂肪摄入比例减少，碳水化物摄入比例增加，蛋白质比例变动不大。1994年美国糖尿病协会在营养建议中提出，热量来源比例要强调个体化，意指饮食调控原那么或饮食处方应因人而异，要根据每个病人的营养评价结果确定。

7/7/2023523．饮食调控原那么饮食调控是各种类型糖尿病最根本的治疗方法7/7/2023537/7/2023547/7/2023557/7/2023567/7/202357(1)合理控制总热能：合理控制总热能摄入量是糖尿病饮食调控的总原那么，以下各项原那么都必须以此为前提。7/7/202358(2)选用高分子碳水化物碳水化合物食物的选择：在总热量适当的前提下，采用较高比例的碳水化合物饮食有利无弊，通常以占总热量的50%－60%为宜。其中应以谷类主食为根底，可占碳水化合物总量的2/3，其次补充水果、薯类和蔬菜等，鼓励吃粗粮，对于改善餐后高血糖有特殊的益处。糖类食物也要适量食用。7/7/202359一般成人轻劳动强度每天碳水化物摄入量为150—300g(相当于主食200—400g)，如果低于100g，可能发生酮症酸中毒。最好选用吸收较慢的多糖，如：玉米、燕麦、红薯等；也可选用米、面等谷类；注意在食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆等蔬菜(如马铃薯、藕等)时要替代局部主食；限制小分子糖(如蔗糖、葡萄糖等)的摄入。7/7/202360(3)增加可溶性膳食纤维的摄入：可选用高纤维膳食，建议每日膳食纤维供给量约为408g可溶性膳食纤维(如一些半纤维，果胶等)具有降低血糖、血脂及改善葡萄糖耐量的成效，主张多用。不少研究说明，主要含甘聚糖的魔芋精粉有降血糖的成效。7/7/202361(4)控制脂肪和胆固醇的摄入：心脑血管疾病及高脂血症是糖尿病常见的并发症，因此糖尿病饮食应注意控制脂肪和服固醇的摄入。每天脂肪供能占总热能的比例应不高于30％。

7/7/202362脂肪食物的选择宜食用含不饱和脂肪酸高的植物性脂肪，尽量少食用含饱和脂肪酸高的动物性脂肪。膳食中的脂肪应占总热量的25%－30%，其中饱和脂肪酸占热量10%左右，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值应在1.5以上。通常膳食中每日脂肪摄入量以不超过60克为宜，胆固醇摄入量最好控制在300毫克以下。7/7/202363(5)选用优质蛋白质：多项选择用大豆、兔、鱼、禽、瘦肉等食物，优质蛋白质至少占1／3。7/7/202364蛋白质食物的选择植物蛋白与动物蛋白之比以2:1为宜。植物蛋白主要来源于谷类，每天可提供25－50克；含量最高的是豆类，黄豆含蛋白高36.3%；动物蛋白是提供必需氨基酸的主要来源，质量最正确的有蛋类、畜肉、禽肉和鱼肉等；可以提供赖、蛋、缬、亮、异亮、苏、苯丙、色氨酸等8种为必需氨基酸，以及婴幼儿必须的组氨酸。膳食中蛋白质以占总热能12%－20%为宜。一般地，成人每日蛋白质为0.8－1.2克/公斤体重。7/7/202365(6)提供丰富的维生素和无机盐：补充B族维生素(包括维生素B1、尼克酸、维生素B12等)可改善神经病症，而充足的维生素C可改善微血管循环。富含维生素C的食物可在两餐之间食用，摄入甜水果或水果用量较大时要注意替代局部主食，血糖控制不好者要慎用。

7/7/202366水果大多数人都知道，糖尿病患者应尽量防止摄取糖分或是糖分高的食品。因此，有人误以为，糖尿病患者连水果也不能吃，其实不然。

1、少吃适量。大量吃可能造成血糖迅速升高，而高血糖持续时间长的话，那么会加重胰岛负担。高血糖持续2个小时，加重高血糖的细胞毒作用，会使胰腺损伤、水肿等到。

2、空腹吃，切忌餐后果。一般上午9点到9点半，下午3点到4点；晚上睡前9点左右为宜。最好选在加餐时间吃，也可直接作为加餐食品，既预防低血糖，又可保持血糖不发生大的波动。

7/7/2023673、

观病情，量病情而定。弄清目前自己血糖控制好坏，做病情允许才吃。血糖控制不好时少吃或者不吃含糖量较高的水果，甜的葡萄、香蕉、荔枝、红枣、红果等少吃或者不吃。

4、

选择低糖水果。水果含糖量最高的是干枣、桂圆与柿饼，不应做为首选食品。

5、

算热量，限制总数。要把水果中的热量算在热量摄取的总数里，也可以与其它类别的食品等份交换，可根据病情选食或少食，不宜每餐都吃水果。

7/7/202368另外，糖尿病不但可通过饮食加以控制，甚至有些食物还有治疗的功能。蔬菜中的苦瓜、南瓜、洋葱，水果中的石榴对糖尿病都具有疗效。

南瓜中果胶含量多，果胶是一种可溶性纤维，在胃肠中不能被消化。由于果胶在肠胃与淀粉等碳水化合物组成溶胶样物质，使淀粉缓慢消化吸收，明显降低餐后血糖作用。

7/7/202369补充钾、钠、镁等无机盐是为了维持体内电解质平衡，防止或纠正电解质紊乱。7/7/202370(7)食物多样糖尿病人常用食品谷薯(包括含淀粉多的豆类)、蔬菜、水果、大豆、奶,瘦肉(含鱼虾)、蛋、油脂(包括硬果)等八类。糖尿病人每天都应吃到这八类食品，每类食品选用l-3种。每一餐中都要有提供能量、优质蛋白质和保护性营养素的食物。

7/7/202371(8)合理进餐制度：要定时、定量。两餐间隔时间太长容易出现低血糖。一天可安排3—6餐，餐次增多时可从正餐中抽出一小局部食物作为加餐用。餐次及其热能分配比例可根据饮食、血糖及活动情况决定，早、餐食欲好、空腹血糖正常、上午活动量较大者可增大早餐热能比例。早、午、晚三餐比例可各占1／3，也可为l／5、2／5、2／5或其它比例。7/7/202372(9)防止低血糖发生：如果降糖药物过量，饮食过少或活动突然增多，糖尿病患者容易出现低血糖。

7/7/202373饮酒后也容易出现低血糖，这是因为饮酒后乙醇在体内代谢使细胞内氧化型辅酶I消耗增加，减少了来自糖原异生途径的糖量，还会抑制升糖激素的释放；加之饮酒时往往减少正常饮食的摄入，酒精吸收快，不能较长时间维持血糖水平；7/7/202374饮酒还可使糖负荷后胰岛素的分泌增加，对用胰岛素、降糖药治疗的糖尿病患者更容易发生低血糖。尤其对使用速效、短效、药效峰值高的降糖药物和胰岛素的病人，要特别注意防止低血糖的发生。因此，糖尿病患者应该戒酒。7/7/202375(10)急重症糖尿病患者的饮食摄入应在医师或营养师的严密监视下进行。

7/7/202376糖尿病患者可用的甜味剂一些糖尿病病人很爱吃甜味食品或饮料，剥夺了吃甜食的乐趣，对他们是一种很大的痛苦。为此，科学家就陆续发现或者创造了一些甜味剂，使糖尿病病人既能享受吃甜的乐趣，又能免除因吃糖而造成的血糖升高。

7/7/202377甜味剂是指有甜味的口感，但不是糖类，故不会影响血糖的物质。食用甜味剂不会引起血糖波动，而且不增加食用者热量的摄入，所以可使他们免受血脂升高或体重增加的威胁，因此不只适用于糖尿病病人，而且适合于肥胖者和所有中年以上的人。糖尿病病人可用的甜味剂包括以下几类：

7/7/2023781.木糖醇：本品味甜而吸收率低，而且它在体内的代谢过程不需要胰岛素的参与，所以吃木糖醇后血糖上升速度远低于食用葡萄糖后引起的血糖升高。但木糖醇在肠道内吸收率不到20％，所以吃多了可能引起腹泻；

2.甜叶菊类：是从一种甜叶菊中提取出来的甜味剂，甜度比蔗糖高300倍，食用后不增加热量的摄入，也不引起血糖的波动；

7/7/2023793.氨基糖或蛋白糖类：是由苯丙氨酸或天门冬氨酸合成的物质，是一种较新的甜味剂，甜度很高，对血糖和热量的影响不大；

4.果糖：是一种营养性甜味剂，进入血液以后，能一定程度地刺激胰岛素的分泌，而且果糖的代谢过程的开始阶段不需要胰岛素的作用，加上果糖的甜度很高，少量食用既可满足口感，又不至于引起血糖的剧烈波动。实际上，只要血糖指数不高的食品，对血糖波动的影响都不大。7/7/2023804．糖尿病食谱：常用两种方法编制食谱，即食品交换份法和营养成分计算法,也可用电脑软件进行编制。食品交换份法在国内外普遍采用。

7/7/2023817/7/2023827/7/2023837/7/2023847/7/2023857/7/2023867/7/2023877/7/2023887/7/2023897/7/2023907/7/2023917/7/2023927/7/2023937/7/2023947/7/2023957/7/2023967/7/2023977/7/2023987/7/202399糖尿病肾病患者的饮食糖尿病性肾病是糖尿病的常见并发症，也是糖尿病患者最重要的致死因素之一。由于并发肾病的早期病症不明显，一般易被患者无视，而当出现浮肿、高血压、严重蛋白尿、低蛋白血症以及肾病综合征或尿毒症时，那么大多已属中期了，预后多不良.7/7/2023100糖尿病性肾病重在早期诊断和治疗。一旦确诊，除必要的药物治疗外，很重要的一点是要重视饮食方面的调理。这既有助于减轻肾脏的负担，有益于该病的控制和康复，又能减轻因用药时间过长而造成对肾脏进一步损害。

7/7/2023101首先，在饮食上要有所忌：

1.限制脂肪。当肾病出现时，应限制脂肪的摄入量，因为脂肪可致动脉硬化加剧，肾病本身就是肾脏动脉硬化的表现。可选用植物油代替动物脂肪，每日植物油摄入量也应控制在60－70克以下。

7/7/20231022.控制植物蛋白摄入量。糖尿病者由于要控制碳水化合物的摄入，常以植物蛋白作为补充营养。植物蛋白因含有大量的嘌吟碱，过多摄入会加重肾脏负担，故应限制黄豆、绿豆、豆浆等高蛋白食品的食用，可代之以鱼、虾、海参及瘦肉等。多数人不主张过早控制蛋白质摄入量，认为血中肌酐在4mg/dl以下时，每天蛋白质摄入量可和正常人一样，高于4mg/dl是在适量控制。并应以动物蛋白代替植物蛋白。7/7/20231033.少吃盐，忌食蛋。肾病如出现浮肿和高血压时，应限制食盐用量，一般日摄盐量以2－4克为宜。鸡蛋的蛋白质在代谢过程中会产生较多的尿酸。当肾功能受损时，会使氮的终产物积蓄体内而加重肾脏负担，故当出现肾功能不全时应忌食。

4.限制高嘌呤的食物。大量的嘌呤在机体中代谢会加重肾脏的负担。芹菜、菠菜、花生、鸡汤、各种肉汤、猪头肉、沙丁鱼及动物内脏等都含有大量的嘌呤，应该严格限食。瘦肉中也含有嘌呤，在食用时可先将肉在水中煮一下，弃汤食用。7/7/2023104碳水化合物总碳水化合物〔Totalcarbohydrates)〔1860〕“减法〞测定----偏高〔木质素、有机酸、鞣酸等〕“直接测定法〞----偏低“可利用的碳水化合物〞糖〔Sugar)单糖、双糖，纯蔗糖、精制糖可利用和不可利用碳水化合物〔1929〕可利用：在小肠能完全被吸收。〔淀粉和可溶性的糖类〕不可利用：到达结肠的碳水化合物。〔半纤维素和纤维素〕局部在结场内发酵后被吸收。1998FAO/WHO7/7/2023105碳水化合物复合碳水化合物〔complexcarbohydrates)1977年美国?营养和人类需要委员会?---可消化的多糖和淀粉1990年英国营养基金会---淀粉和非淀粉多糖外源性和内源性糖〔extrinsic/intrinsic)1989年英国健康委员会内源性糖---植物细胞壁里的糖外源性糖---加到食物中的糖膳食纤维〔dietaryfiber)1953年Hipsley、1972年Trowell---人体不能消化的植物细胞壁组分---非淀粉多糖和木质素7/7/2023106碳水化合物淀粉、抗性淀粉和改性淀粉淀粉：直链淀粉〔amylose)和支链淀粉(amylopectin)抗性淀粉(resistantstarch,RS)：健康者小肠中不吸收的淀粉及其降解产物。RS1:生理上不接受的淀粉。整谷粒、较大淀粉颗粒RS2:特殊结晶结构的淀粉。生土豆、青香蕉RS3:老化的淀粉。熟土豆淀粉共性：在小肠内局部消化，在结场内发酵并完全吸收。改性淀粉(modifiedstarch)：用物理、化学或基因工程改变直链淀粉和支链淀粉的比例或物理性质。工业产品、食品添加剂7/7/2023107碳水化合物血糖生成指数〔GI)：食用含50克碳水化合物的食物，与相当量的参照食物〔葡萄糖或面包〕在一定时间体内血糖水平应答之比的百分数。1981年Jenkins提出，经10年的争论，1997年FAO/WHO专家咨询组认为GI是指导消费者尤其是糖尿病人选择食物的有用工具。营养学分类化学组成、生理性质和健康意义1992年FAO/WHO最新分类：按聚合度(DP)分类糖〔1~2〕：单糖〔葡萄糖、半乳糖〕双糖〔蔗糖、乳糖、海藻糖〕糖醇〔山梨醇、甘露糖纯〕7/7/2023108碳水化合物营养学分类化学组成、生理性质和健康意义1992年FAO/WHO最新分类：按聚合度(DP)分类糖〔1~2〕：单糖〔葡萄糖、半乳糖〕双糖〔蔗糖、乳糖、海藻糖〕糖醇〔山梨醇、甘露糖纯〕寡糖〔3~9〕：麦芽寡糖〔麦芽糊精〕其它寡糖〔棉子糖、水苏糖、低聚果糖〕多糖〔〉=10〕：淀粉(直链、支链、改性〕非淀粉多糖〔纤维素、果胶、半纤维素〕7/7/2023109血糖生成指数定义测定方法在慢性病防治中的意义

7/7/2023110定义7/7/2023111测定方法血糖值测定：6个以上的受试对象，18~48岁，健康、无相关家族病史18.5<BMI<25，近期无胃肠道疾患、服用任何药物和抗生素，血压正常，糖耐量试验正常采指血或静脉血：于5min内服完被测食物始，在第0，15，30，45，60，120min采集全血、抗凝同一受试者测定三次参考食物〔50克葡萄糖〕一次被测食物，四次测定在4周内的同一天。GI=(服含50g碳水化合物试验食物后120min内血糖曲线下的面积/服50g葡萄糖后120min内血糖曲线下的面积〕X1007/7/2023112在慢性病防治中的意义糖尿病肥胖高血压和冠心病结肠癌智力表现体力表现7/7/2023113GI与糖尿病根据食物的GI，在控制总能量的前提下，可适当提高碳水化合物的摄入量而维持低的血糖水平。美国糖尿病学会规定碳水化物占总能量的40%~45%，占60%效果更好；日本医院规定碳水化物占总能量的64%。可以改善糖耐量、降低胆固醇及甘油三脂水平，提高周围组织对胰岛素的敏感性，使患者有更多的食物选择时机。

1993年英国伦敦Hammersmith医院的一项研究证实，用GI值对糖尿病人进行膳食指导优于食物交换份法指导。7/7/20231147/7/20231157/7/20231167/7/20231177/7/2023118GI与肥胖欧美一些国家应用GI预防和降低肥胖的发生率。其预防肥胖的机制在于，低GI食物在胃肠道中缓慢消化吸收、缓慢释放能量，有较长时间的饱腹感；高GI食物消化完全，单位时间内产生的能量高，身体很快得到满足又很快产生饥饿感。7/7/2023119GI与高血压和冠心病一项由11个实验室的研究结果显示，保持低GI膳食，可是血糖减少16%，尿C-肽减少20%，胆固醇、甘油三脂、果糖胺、糖基血红蛋白分别降低6%、9%、8%和9%。7/7/2023120GI与结肠癌高GI食物可在小肠中被完全消化吸收，减少大肠蠕动和转运。低GI食物一般含较多的纤维素。7/7/2023121GI与智力表现许多试验已经证实，是否吃早餐与上午的记忆力和情绪有直接关系。例如：11~13岁儿童吃过一种加糖的玉米片早餐后1.5小时之内记忆词汇的能力表现较好，90~120分钟后表现较差，补充含糖的饮料后记忆能力提高。这证明与其血糖水平相关。低GI食物血糖应答持续时间较长，被认为是能量缓慢释放的碳水化物。餐后30~120分钟内情绪不受GI的影响，然而120分钟后具有较高血糖水平的受试者比对照组能保持较好的情绪。研究说明血糖水平还与注意力集中、注意力持久、面孔识记、迷宫学习、计算能力有关。7/7/2023122GI与体力表现运动中肌肉肝糖的耗尽被认为是产生疲劳的主要因素，应尽可能防止或延缓肝糖的耗尽。受试者运动前60分钟分别食用低GI的小扁豆〔GI=29)和高GI的土豆〔98〕、葡萄糖〔GI=100)单一食物。低GI条件下耐力提高，可能是由于食物中的葡萄糖缓慢地释放到血液中。受试者在运动前3小时分别食用高、低GI混合食物时，在跑步耐力测试时，没有明显的差异。但是低GI情况下碳水化物的氧化率为12%，明显低于高GI条件下的碳水化物氧化率；脂肪的氧化率118%却高于高GI条件下的脂肪氧化率。

7/7/2023123不同食物的GI曲线图7/7/20231247/7/20231257/7/2023126问题GI对不同目标人群的上下值确定人体血糖总负荷(GL)与GI的关系食物中其它营养素〔成分〕对GI的影响食物GI值检测方法复杂7/7/2023127膳食营养因素和机体相互作用与II型糖尿病的发生、开展的关系及干预措施的研究7/7/20231282.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)与2型糖尿病之间的关系

胰岛素抵抗是2型糖尿病的根本诱因，在2型糖尿病的发生、开展及并发症的形成中起着非常重要的作用。而肥胖者多存在胰岛素抵抗，这局部人群患糖尿病的危险明显高于普通人群。流行病学资料说明，体质指数>35kg/m2的人中有15%-25%患糖尿病，而2型糖尿病患者中80%的人有肥胖。肥胖引起胰岛素抵抗的机制尚不完全清楚，是目前各国学者的一个研究热点。7/7/20231292型糖尿病患者在糖尿病患者中占90%以上，其病因及发病机理至今尚未说明。通常认为遗传因素和环境因素以及两者之间复杂的相互作用是糖尿病的主要病因。70年代以来的研究说明遗传因素在2型糖尿病中占主要地位。支持此观点的最有力的证据来自对同卵双生子的研究。Barnett[1]等人对200对同卵双生子的研究结果说明,每对双生子患糖尿病与否几乎完全一致，证明遗传因素在2型糖尿病中是非常重要的,但目前尚未得出关于该病遗传模式的任何结论。7/7/2023130在总结国内外研究的根底上，有的学者认为目前已发现有不同种族的至少10个基因与2型糖尿病关联[5]，但是，随着研究的深入，有的学者又提出了其它一些基因[6]。最近，钙激活蛋白酶-10〔CAPN10〕，过氧化物酶体增殖物激活受体γ〔PPARγ〕，瘦素，β3-肾上腺素能受体，解偶联蛋白〔UCP〕，胰岛素抵抗素，浆细胞膜糖蛋白-1与糖尿病的关系，又引起广泛的关注。7/7/2023131由于2型糖尿病具有广泛异质性，不仅表现在不同种族、不同人群、不同家系，甚至在同一家系的不同个体之间都存在明显差异[7]。根据节俭基因假说[8]，节俭基因是使人体在进食期积极储藏能量以备饥饿期消耗的基因。节俭基因建立的是总体对能量平衡的控制，它不会是单基因的一个基因编码，可能涉及大量的基因系统。所有人类的祖先应当都具有节俭基因。但各个种族进化的不同，节俭基因的进化也就不同。不同的节俭基因组合，加上环境因素，在一定条件下表现出糖尿病。7/7/20231322型糖尿病被认为是遗传和环境因素联合作用的结果，近年来有关2型糖尿病候选基因的研究越来越多，但由于2型糖尿病是多基因遗传易感疾病，通常情况下只对一个或少数几个基因进行研究很难得出强的相关性，所以在这方面的研究进展缓慢。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类核转录因子,在调节脂肪酸代谢、脂肪分布、细胞分化、炎症反响及免役等方面具有重要作用。7/7/2023133近年来随着对胰岛素增敏剂噻唑烷二酮〔TZD〕类药物作用机制的深入研究，发现PPARγ是该类药物的主要功能受体，因此PPARγ与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病之间的相关性越来越受到学者们的关注。TZD类药物激活PPARγ，可以改善胰岛素抵抗，而在基因敲除的PPARγ+/-基因型个体中，却发现胰岛素敏感性增加，所以，PPARγ激活与改善胰岛素抵抗之间不是简单的正相关关系。7/7/2023134有人提出，PPARγ在调节胰岛素敏感性上有双重性。PPARγ在脂肪组织呈特异性高表达,在脂肪细胞分化及脂肪细胞分泌作用方面具有重要作用，脂肪细胞在幼年时期以细胞分化为主时，PPARγ的激活可以增加新分化的小脂肪细胞而减少肥大的脂肪细胞，改善胰岛素抵抗；而在成年期，PPARγ的激活只能使肥大的脂肪细胞更肥大，加重胰岛素抵抗。

7/7/2023135Kadowaki等研究发现，PPARγ+/-缺陷型小鼠在高脂饮食时无胰岛素抵抗，给与PPARγ促效药后，情况逆转。另外这种缺陷型的小鼠，即使脂肪细胞不肥大，它也可过量表达和分泌瘦素。同时还发现，PPARγ蛋白12Ala具有多态性，如果这个氨基酸被替换，将导致PPARγ转录活性降低，因此这一多态型可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病的危险性降低有关。

7/7/2023136国外学者在流行病学方面进行了很多研究，认为PPARγ的变异是肥胖和胰岛素抵抗的危险因素从而可能是2型糖尿病的候选基因之一。MasamiNemoto和TakashiSasaki等考虑了不同地域和生活方式的影响，在相同遗传背景而生活方式不同的人群之间〔外乡日本人和美籍日本人〕做了相关的研究，而且还考虑了不同PPARγ基因型。认为在这两个日本人群中2型糖尿病患者PPARγ基因相关性的不同可能是由于在西方化的生活方式影响下形成的生活方式的差异造成的〔美籍日本人饮食主要以高动物脂肪膳食为主而且缺乏运动〕。但这种结果在其他种族如韩国人中没有得到验证。总之，生活方式被认为可以调节PPARγ基因Pro/Pro基因型，增加体重和胰岛素抵抗从而增加患2型糖尿病的危险。该研究提示，在基因研究中考虑环境因素可能调节基因表达的重要性。7/7/2023137国内局部学者研究结果说明：(1)中国人中存在PPARγ2Pro12Ala变异,但Ala12等位基因频率明显低于白种人;(2)PPARγ2Pro12Ala变异与代谢综合症中三个主要表现—糖尿病、血脂紊乱及高血压不相关;(3)PPARγ2Pro12Ala变异与胰岛素分泌及作用亦无明显相关;(4)PPARγ2Pro12Ala变异与体脂相关。超重/肥胖者Ala12频率较高。非糖尿病Ala12携带者腹部脂肪较多,主要是腹部皮下脂肪含量增多。PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关,PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。同时还认为因为中国人中Ala12等位基因频率不高,应用更大的样本有可能见到该变异对其他代谢环节的影响。总的来说目前国内的研究仅限于某一地区内的病例对照研究较多，而对环境因素和生活方式的影响考虑不够，在这一方面需要相关的进一步研究。7/7/20231383.膳食因素与2型糖尿病膳食因素在2型糖尿病的发病中具有重要作用。究竟哪些膳食因素与2型糖尿病的发病有关，有什么样的关系以及怎样通过膳食干预来防治2型糖尿病，针对这些问题国内外的研究者进行了广泛的研究，虽然尚无定论。前一阶段的研究主要强调了单个的营养素，包括碳水化合物、脂肪、膳食纤维及镁、铬等微量营养素等，以及单一的食物如全谷早餐、酸奶、炸土豆等与2型糖尿病之间的关系,其中，有关脂肪酸和胰岛素抵抗而导致2型糖尿病的研究尤为突出。7/7/2023139〔1〕脂肪酸与胰岛素抵抗美国SanLuisValley糖尿病研究显示,糖尿病组与非糖尿病组相比,脂肪摄入每增加40g/d,糖尿病发病危险增加3.4倍。在正常人群中多因素分析发现空腹胰岛素水平(胰岛素抵抗的一个标志)与脂肪、SFA〔饱和脂肪酸〕摄入呈正相关,而与MuFA〔单不饱和脂肪酸〕、PuFA〔多不饱和脂肪酸〕摄入不相关。荷兰的一项有关慢性疾病风险因素的研究显示,血胰岛素水平与SFA摄入呈正相关,与PuFA摄入呈负相关;空腹C肽水平与SFA、MuFA摄入呈正相关,从而认为SFA摄入过多与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关。脂肪酸对胰岛素抵抗影响的作用机制尚未完全说明,实验室研究显示可能通过以下途径:7/7/2023140①膜磷脂中脂肪酸含量的改变胰岛素受体位于细胞膜上,细胞膜磷脂中脂肪酸含量变化可导致受体功能障碍。另外,细胞膜肌醇磷脂代谢产物三磷酸肌醇(PI3)在胰岛素受体后信息传递中起第二信使作用,AA和EPA、DHA在该代谢