小动物疾病第五章普通病泌尿系统

1小动物疾病Small

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disease韩丽anli209@动

物

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院泌尿系统疾病2泌尿系统疾病34动物的泌尿系统与全身机能活动有着密切关系。最重要的排泄器官；体内水、电解质代谢；肾脏 酸碱平衡的调节；分泌肾素、红细胞生成酶、前列腺素、1-羟化酶等活性物质。原发病少见，多由继发因素引起。当动物出现以下情况时，须进行泌尿系统的检查5泌尿系统检查时机（何时作泌尿系统检查）1、有肾区敏感的表现2、出现排尿障碍和尿液异常3、出现肾性浮肿和肾性高血压4、严重炎症疾病、中毒性疾病、热性传染病及某些代谢病过程中或一些疑难病例等。5、重症病例，强心补液过程中：①心脏功能不见好转，反而恶化；

②无尿等。应怀疑有肾功能不全或肾衰竭。（此时，不补钾）。6

排尿状态的检查

尿液的感官检查

泌尿器官的检查

外生殖器的检查泌尿疾病临床检查多饮多尿血尿/蛋白尿尿频/排尿困难排尿障碍：上/下运动神经元疾病；反射协同失调；功能性尿道阻塞；尿道括约肌机能不全；逼尿肌亢奋或不稳定；先天性疾病泌尿疾病临床表现症状轻度至中度尿蛋白丢失：嗜睡，体重减轻。重度（白蛋白﹤1~1.5g/dL）：肌肉萎缩，浮肿或腹水。¾肾单位功能丧失：肾衰，肺血栓栓塞，高血压的视网膜出血或脱落。病程较长的犬，可出现血液循环障碍、全静脉淤血、可视粘膜绀红。眼睑，腹下，四肢末端可见有水肿现象。当出现尿毒症时，临症上出现呼吸困难、全身肌肉痉挛，意识障碍、体温下降、衰弱无力或昏迷。肾小球肾炎病因肾炎的病因几乎均与免疫机制有关。由于循环血液中的抗原——抗体复合物附着在肾小球附近，当有重新感染时，在肾小球毛细血管基底膜上发生反应，就引起基底膜损伤和肾小球性肾炎的发生。①细菌，大多为化脓性细菌。如皮肤脓肿、于宫蓄脓；②寄生虫。如弓形体、犬恶心丝虫等；③恶性肿瘤；④某些传染病。如犬传染性肝炎、犬细小病毒病、结核病、钩端螺旋体等；⑤中毒性因素。如内源性毒素、毒血症、败血症、菌血症等。11常见的抗原有：尿常规检验、尿量减少，比重上升，尿蛋白上升；尿沉渣中可见有透明的管型；有时可见有上皮管型及散在的红细胞、白细胞、病原菌。诊断免疫抑制剂或抗炎抗凝血治疗。治疗注意犬肾小球肾炎和血栓栓塞伴发肾上肾皮质机能亢进，皮质激素对肾小球疾病治疗反应差。敏感性疾病，如全身性红斑狼疮除外。支持疗法：饮食（减少食盐、蛋白质摄入）；系统性高压（依那普利）；水肿或/和腹水（血浆，不能经常使用）消炎、利尿，抑制免疫反应，防止尿毒症。（1）消炎。青霉素6W／Kg体重，肌肉注射；氨苄青霉素20-40mg／kg体重，肌肉注射，2次／日。注意禁用卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物。因为该药对肾有一定的损害。利尿。呋喃苯胺酸5毫可/千克体童，肌肉注射，可根据病情决定给药次数。抑制免疫反应。用地塞米松0.2毫克／千克体重，肌肉注射；强的松0.5毫克／千克体重，口服，2次／日。对症治疗。如解毒、强心，补充营养。14淀粉样变性淀粉样变性（Amyloidosis）：指化学惰性纤维糖蛋白（β-折叠）在细胞外沉积的一类疾病。淀粉A蛋白是血清淀粉A蛋白（SAA）急性期反应物的氨基终端部分。肾小球广泛淀粉样变性，肾小球体积增大，部分肾小管腔内可见白细胞管型病因与下疾病有关：慢性感染性炎症或非感染性炎症肿瘤灰柯利犬周期性造血犬周期性呼吸系统感染。多发品种：犬：沙皮、比格犬、柯利犬、猎犬猫：阿比西尼亚猫、东方短毛猫、暹罗猫诊断蛋白尿：多发5岁以上犬对阿比西尼亚猫和沙皮：肾机能不足/衰竭，常发生于6岁以下。沙皮可能短暂关节肿胀（常为胫跗关节）、发烧病史治疗纠正潜在病因治疗效果往往不佳。使用细胞毒性药物。肾盂肾炎肾盂炎（Pyelonephritis）：肾盂的化脓性炎症常见感染菌

大肠杆菌、葡萄球菌、变形乳糖菌、链球菌、肺炎克莱伯杆菌、绿脓杆菌等。下泌尿道的上行感染：最常见。感染途径血源性：19促进感染的因素：解剖异常先天性：移位性输尿管、阴道狭窄功能性和代谢异常获得性：肾肿瘤/肉芽肿；尿结石；导尿管瘤。膀胱输尿管回流排尿疾病：尿郁积糖尿病系统性免疫抑制：慢性肾衰、肾上腺机能亢进正

常

肾

盂

肾

盏正常肾盂形态常见型 分支型 壶腹型症状急性：发烧、沉郁、食欲减退弓背或步态、异常，腰部、肾区疼痛。烦渴/多尿呕吐，尤其是尿毒症时。表面脓肿形成肾脏体积增大、充血条纹状脓肿带脓液积聚肾间质的化脓性炎症慢性：是由细菌引起的慢性肾间质炎症伴有发作性进展的肾实质破坏。慢性肾盂肾炎可由于急性肾盂肾炎治疗不当，反复发作而形成的。常无症状非特异症状：食欲下降、嗜睡、不喜运动、体重下降烦渴、多尿症状眼观：肾实质破坏,体积缩小，出现疤痕性凹陷慢性肾盂肾炎诊断病史和全身检查实验室检查：白细胞增多氮质血症（肾功能障碍时）尿：细菌、脓/血、细胞/粒状管型；尿比重低B超检查：肾盂及邻近输尿管扩张。27治疗纠正潜在致病因素：输尿管异位、尿结石、前列腺炎敏感抗生素治疗：至少4周。尿石症（Urolithiasis）：泌尿系统各部位结石病的总称，是泌尿系统的常见病。尿路中积石或数量过多的结晶，刺激尿路粘膜而引起出血、炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。在猫可被称作猫泌尿系统综合征。尿石症分类按发生部位：尿道结石；

膀胱结石；

输尿管结石；肾结石按成分：20多种结晶成分组成磷酸铵镁盐结石，临床又称鸟粪石尿酸盐结石，主要成分为尿酸铵草酸钙结石（一水草酸钙、二水草酸钙）胱氨酸盐结石硅酸盐结石碳酸盐结石猫尿道胶状栓塞物，常见于尿道可在靠近尿道口发现，其中80～99%的矿物质为磷酸铵镁，1%为含磷酸钙或草酸钙。另外，还有黄嘌呤结石等。30肾结石正位侧位双肾铸形结石右输尿管结石肾盂积水平

片IVP左输尿管结石左肾积水平片IVP下段输尿管结石，超声显像下段输尿管结石，KUB磷酸铵镁结石硅酸盐结石一水草酸钙结石二水草酸钙结石尿酸铵结石胱氨酸结石结石形态犬：磷酸铵镁结石约占60%尿酸盐结石胱氨酸结石草酸盐结石硅酸盐结石2～6%4～50%6～10%2～8%猫：主要为磷酸铵镁结石（90%以上）各种结石发生比例：饲料矿物质的不平衡动物饮食习性遗传因素机体代谢的改变所患疾病。病因：尿结石的形成可能是多种因素综合作用的结果晶体的过饱和假说：认为尿液中某些盐类过饱和，沉淀形成结晶。基质假说：有机物如粘蛋白、粘多糖，形成最初的核，随后结晶成分附着，形成结石。结晶抑制假说：尿液有机和无机结晶抑制剂减少或缺乏。结晶抑制物可降低晶体生长和聚集。这一原理基于尿液中几种结石物质可以维持比在水中相对高得多的浓度。发生机制在尿液中有足够高浓度的尿石形成成分；在泌尿道中存留足够的时间；对于磷酸铵镁、胱氨酸或尿酸盐结石，须有利于结晶作用的pH值。尿结石的形成条件母犬结石的形成过程公犬结石的形成过程泌尿道感染感染在诱发或促发磷酸铵镁尿石的形成有重要作用细菌：脲酶阳性的葡萄球菌或变形杆菌，可促进尿素水解使尿pH，利于鸟粪石形成的铵和磷酸盐离子。此外，细菌损伤尿道上皮，促使上皮细胞、管型的脱落，有利于结石核心的产生。促进尿结石形成的因素肝机能下降如肝功能受损，机体降低氨转化为尿素和尿酸转化尿囊素，导致两者在尿液中的增加，促进尿酸铵尿石形成。某些犬，如达尔马提亚犬，肝脏中将尿酸转化为尿囊素的酶（脲酶）相对较少，特别容易形成尿酸盐尿石。45促进尿结石形成的因素遗传缺陷：犬胱氨酸尿石是胱氨酸和赖氨酸在肾小管重吸收方面的遗传性缺陷造成。在非禁食犬中，尿液胱氨酸浓度﹥75mg/g肌酸酐，或赖氨酸浓度﹥25mg/g肌酸酐可预测胱氨酸结石的易感性。胱氨酸和赖氨酸的分泌在患病和正常禁食犬中是一样的促进尿结石形成的因素47促进尿结石形成的因素饲料中矿物质不平衡：如采食高磷低钙或高镁饲料的反刍动物，形成的结石主要为磷酸铵镁结石猫饲喂高镁食物也易形成磷酸铵镁结石维生素A缺乏或雌激素过剩：引起上皮细胞的脱落，可形成结石核心，促使结石的形成饮水不足：长期饮水不足，引起尿液浓缩，致使尿液中盐类浓度过高。猫摄入热量低而纤维较高的干食物，易使粪便体积增加，增加粪便水份的排泄，减少尿排出；同时低热量食物又增加采食量，导致镁摄入量增加，尿中镁浓缩，易诱导形成尿石。促进尿结石形成的因素49促进尿结石形成的因素早期去势：尿道发育不良，尿道细小。其它高钙尿、甲状旁腺机能亢进、过多维生素D摄入、溶骨性赘生物、磺胺药物对肾脏的损害等可造成钙分泌增加。此外，手术线头等异物可以成为结石核心的来源肾结石一般在肾盂中，小时常无明显症状增大时，伴有肾盂肾炎：血尿，肾区敏感，行走缓慢。严重损伤时，可引起肾衰。感染时，体温升高。症状51输尿管结石拱背，腹部触诊敏感不完全阻塞：常见血尿、蛋白尿完全阻塞时：肾盂积尿和同侧肾脏的功能丧失。症状52症状膀胱结石结石小时，不表现明显的症状结石大而多时，引起膀胱炎症尿道结石公犬：阴囊与阴茎软骨之间尿道；近膀胱颈尿道不完全阻塞：尿液细小或仅有少量血尿滴出完全阻塞：症状病史及临床症状触诊X光检查实验室分析诊断磷酸铵镁结晶（无色）一水草酸钙结晶（无色）利尿剂：如利尿素、氨茶碱尿液酸化剂：可酸化尿液，以溶解磷酸铵镁结石。控制尿路感染手术疗法二水草酸钙结晶（无色）治疗处方食品治疗重尿酸铵盐结晶（深黄色）胱氨酸结晶（黄色）急性肾功能衰竭（Acute

renal

failure,ARF）是指各种致病因素引起肾实质组织发生急性损害（肾单位功能丧失接近3/4）而出现的一种综合症。临床上主要以发病急骤、少尿或无尿、代谢紊乱、氮质血症等为特征。急性肾功能衰竭肾前性病因：引起肾血液灌注不足的一些因素低血容量（严重呕吐和腹泄；出血）血液渗透压下降休克/血管扩张（非甾体抗炎药）体温过高/低创伤麻醉输血反应病因肾性病因感染：（如钩端螺旋体、肾盂肾炎）抗菌药：氨基苷类、头孢菌素、磺胺类、四环素类(超剂量)抗真菌药：非甾固醇类：（阿斯匹林、水杨酸类、布洛芬、保泰松）化学治疗药：西咪替丁、阿昔洛韦、环孢菌素、甲氨喋呤、硝基咪唑、硫嘌呤重金属：静注造影剂：有机化合物：乙二醇、杀虫剂、除莠剂等肾血液循环障碍：免疫介导性疾病；高血钙症59肾后性病因多见于双侧性输尿管或尿道阻塞症状少尿期（局部缺血时,庆大霉素引起非少尿ARF）除原发病症状外，80～90%犬和猫尿量减少，甚至无尿。（正常排尿量3~2ml/h.kg）代谢产物蓄积→高钾血症、代谢酸中毒、氮质血症，易并发感染（因白细胞功能异常）。补液过多时，水潴留。精神沉郁，体温有时偏低，伴有感染时可升高。高钾血症对心脏的抑制→心跳缓慢，但伴有血容量减少时，由于心脏的代偿作用心率可能接近正常。尿毒症：呕吐、腹泻；黏膜砖红或土色此期持续１～２周。2．多尿期肾血流量改善肾小球滤过机能逐渐恢复肾小管阻塞逐渐消除肾间质水肿消退→潴留的水、电解质及代谢产物→排泄，尿量增多→血氮质代谢产物仍潴留。→钾排出过快→低钾血症。患病动物往往在此期中死亡。此期持续几天～几周以上。若能度过，便进入恢复期。３．恢复期血清尿素氮和肌酸酐含量、尿量等逐渐恢复正常。肾浓尿功能恢复需要较长时间。由于组织中蛋白质被大量破坏，体力消耗严重，表现四肢无力、消瘦、肌肉萎缩。根据病史、临床症状和实验室检查结果进行诊断尿液检查少尿期：尿量少，呈酸性，尿比重偏低；尿中可见红细胞、白细胞、各种管型及蛋白质。多尿期尿：量增多；尿比重仍然偏低；尿中白细胞增多正常排尿量:2~3mL/kg.

h诊断2．血液生化肌酸酐、尿素氮、磷酸盐增高；CO2结合力降低；钾（少尿期高；多尿期低）；血清钙（初期升高，随后钙在受损肌肉内沉积而下降，恢复期又升高）；血清钠受补液或丢失液中钠含量、利尿剂等因素的影响。1、原发病治疗中毒性疾病：停止药物/毒物作用大量失血和体液丢失：尿路阻塞:感染性疾病：子宫蓄脓、螺旋体、肾盂肾炎治疗662、一般性治疗：纠正肾血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡；监测：血清肌酐和尿量；通过产生尿液量计算维持体液需要量；正常尿液：犬20－40ml/kg/日，猫22－30ml/kg/日。治疗少尿期治疗饮食：高糖、低蛋白易消化食物。补充体液：4~6h内补足静脉内的体液量。若仍少尿：速尿+甘露醇+多巴胺输注比单独好。速尿加剧氨基糖甙类毒性；二次给药→潜在体积扩张/并发症，如肺和组织水肿；多巴胺→心律不齐，最好心电图监护，若出现则停用。纠正酸中毒：碳酸氢钠溶液,

乳酸钠、柠檬酸钠、乙酸钠（4）纠正高钾血症轻度（≤6.0mEq/L）：无钾液。中度（6.0～8.0mEq/L）:碳酸氢钠（1～2mEq/kg）：胞外液pH↑→胞内氢离子与胞外钾离子交换→暂时性血钾↓；20～50%葡萄糖溶液（1.5g/kg）：刺激胰岛素释放→细胞摄钾；含胰岛素葡萄糖溶液（胰岛素0.1～0.25IU/kg,葡萄糖0.1～0.5g/kg）。重度（≥8.0mEq/L）：10%葡萄糖酸钙（0.05～0.1g/kg），缓解高血钾对心肌的有害作用。（5）减缓氮质血症渗透性利尿剂：10～25%甘露醇：1~2次后仍不见尿液增加，应停用，否则细胞外液增多，血容量增加，甘露醇中毒。速尿：为呋塞米，呋喃苯胺酸，腹胺酸，利尿磺胺，拉斯克（Lasix），Diural，Nicorol，Furomide多巴胺：可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄血液或腹膜透析多尿期治疗此期仍需按少尿期部分治疗原则处理。因尿量增多，电解流失，应注意电解质，尤其钾的补充。每2~3d检查血清Urea、Cre、pH、K+等。71恢复期治疗当血尿素氮水平低于20mg/dl

(正常：8.8-25.9mg/dl)（犬）或30mg/dl

(正常：15.4-31.2mg/dl)（猫）时，开始增加蛋白质摄入量。同时加强护理。补钾：血清钾浓度（mEq/L）

3~3.5

2.5~3

2~2.5

﹤2每升液体KCI添加

（mEq）

28

40

60

80慢性肾功能衰竭（Chronic

renal

failure，CRF）：指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。肾源性氮质血症，持续时间超过2周。慢性肾功能衰竭多种因素（免疫性；淀粉样变性；肿瘤；肾毒素；肾缺血；炎症或传染病；尿道阻塞等）均可引起慢性肾衰发生。原发性肾小球疾病可能是犬慢性肾功能衰退竭的主要原因。肾单元从严重萎缩和纤维化瘢痕组织替代到肾单位明显肥大，肾单元功能丧失和肾小球滤过率降低。原因症状体重减轻、多饮/多尿非再生性贫血呕吐、口腔溃疡、胃病、舌炎尿毒性骨营养不良抓挠症、体温降低。X光：肾体积缩小。B超：肾皮质广泛强回声，皮质/髓质界面消失。治疗多饮多尿：补充体液、水溶性维生素B和C（多尿丢失）控制钠摄入：控制血压：收缩压﹥200mmHg/舒张压﹥110mmHg时需控制限制蛋白质；但过低会引起肾小球滤过率降低、贫血恶化、肾氨的生成和酸性物质排泄；控制酸中毒：补充NaHCO3/柠檬酸钾，至尿液pH升至7.0或血浆HCO3浓度﹥18~20mEq/L。（远曲小管内谷氨酰胺→氨+H→铵离子→排泄酸性物质。日粮蛋白质↓→谷氨酰胺↓→排氢离子↓；慢性肾衰犬猫个别肥大肾单位能增加氨产生，造成局部毒性和炎性反应。）控制高血磷症：肾排磷减少→高血磷症→甲状旁腺激素↑（慢性肾衰的主要尿毒症毒素→骨营养不良、神经病变、骨髓功能抑制和软组织矿化。肠内磷结合剂；PTH高时使用降钙素：0.025~0.05μg

/kg/d，分次服用促进红细胞生成：合成代谢类固醇；重组人促红细胞生成素呕吐：西米替丁/雷尼替丁病史局部缺血/接触毒物检查体质尚好肾光滑、肿大，痛感肾机能障碍症状病理检查HCT正常或高

K逐渐升高严重代谢性酸中毒活性尿沉积急性与慢性肾衰比较ARFCRF发生过肾病/肾机能不足长期烦渴/多尿体重下降，呕吐，腹泻肾小、不规则中度机能障碍症状骨营养不良非再性障碍性贫血K逐渐降低轻度代谢性酸中毒活性尿沉渣肾肿瘤肾肿瘤(renaltumor)是泌尿系统常见的肿瘤之一，仅次于膀胱肿瘤。绝大多数原发性肾肿瘤为恶性，对肾脏损害较大，需要及时治疗。原发性：少见，多为上皮原性。转移性：多见。肾癌-IVP右

肾

癌沉郁，食欲不振。体重下降腹部膨胀偶尔呕吐，发烧症状：多数无临床症状肾肿瘤典型症状（少见）：腹部团块；肾/腰区疼痛；血尿。类肿瘤综合征：贫血或红C增多症；氮质血症；肥大性骨病；烦渴/多尿；白细胞增多；恶病质输尿管疾病异位性输尿管（Ectopic

Ureter）输尿管疝（Ureterocele）膀胱输尿管逆流（VesicoureteralReflux）输尿管阻塞（Ureteral

Obstruction）输尿管结石（Ureterolithiasis）前列腺疾病(Diseases

of

the

Prostate

Gland)（一）良性增生/囊性增生良性前列腺增生（Benign

Hyperplasia）：包括上皮细胞数目的增加和细胞体积的增大，常以细胞数增加明显。2.5岁以上犬发生。囊性增生（Cystic

Hyperplasia）：腺体实质内的液性囊肿与增生相关。4岁以上犬发生84病因：二氢睾酮是致增生的主要激素（与雌激素比例变化）。症状：多无临床症状间歇性血尿/持久性血尿排便时里急后重无痛、对称性腺体肿大、质地不定（常正常至中度不规则）治疗去势：最有效。术后3周减少50%，9周前列腺体积减少70%，7~16天前列腺分泌物减少至最少。小剂量雌激素：抑制垂体促性腺激素，减少雄激素。减少细胞量，对实质性囊肿无效。副作用：严重抑制骨髓→贫血、血小板减少、白细胞减少反复大剂量→前列腺纤维肌性基质增生，上皮化生，分泌停止→前列腺增大，囊肿倾向→感染，脓肿。抗雄激素：佛硝丁酰胺（未批准兽医使用，价贵），去氢氯地孕酮（没去势好）孕激素类药物：甲地孕酮，0.55mg/kg/d，口服4周有效，但曾有一例发生糖尿病。86（二）前列腺鳞状化生鳞状化生（SquamousMetaplasia）是前列腺上皮因外源性或内源性雌激素过多而发生的形态变化。病理生理：上皮的变化→腺体导管闭塞→分泌物停滞→囊肿、感染、脓肿雌激素→轻度至中度腺体肿大88症状内源性雌激素过多：睾丸触诊异常，可发生单侧或双侧隐丸对侧睾丸常萎缩：外源性过多：可引起双侧睾丸萎缩脱毛、色素过度沉着，乳腺增大，包皮下垂前列腺不同程度肿大实验室：非再生性贫血、血小板减少、粒C增多后伴粒C减少。治疗：外源性：停止内源性：去势前列腺已化脓：治疗化脓灶（三）前列腺腺囊肿前