常见继发性高血压的诊治课件

常见继发性高血压的诊治编辑课件定义：高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压5%。需要重视的原因：由于继发性高血压药物治疗效果差，若找到原因，消除原因可能治愈，避免终生服药。继发性高血压同样可以引起心脑肾等靶器官的损害，晚期才发现疗效差。编辑课件对继发性高血压应做到：①首先应想到②早期诊断③正确的治疗④尽可能纠正病因

编辑课件以下线索提示有继发性高血压可能：严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化；突然发病；合并周围血管病的高血压编辑课件引起高血压的常见原因慢性肾脏疾病和肾血管疾病睡眠呼吸暂停综合征原发性醛固酮增多症甲状腺或甲状旁腺疾病先天性肾上腺皮质增多症肾素瘤、生长激素瘤或泌乳素瘤长期糖皮质激素治疗和库欣综合征糖尿病嗜铬细胞瘤女性避孕药性高血压主动脉缩窄代谢综合征药物相关性编辑课件肾实质性高血压定义：肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。）诊断：应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐等，有助于了解肾小球及肾小管功能。编辑课件控制血压在慢性肾脏病治疗中的意义

大量循证医学证据表明，严格控制血压对于延缓慢性肾脏病的进展，减少心脑血管并发症方面具有重要作用。降压达标是有效保护靶器官的基础。目前国际上公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80mmHg以下。如果尿蛋白≥1克/日时，则应该控制在125/75mmHg以下。为了使慢性肾脏病患者达到理想的血压控制，常常需要3-4种降压药物联合应用。编辑课件治疗CCB：长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂在慢性肾脏病高血压中应用的专家共识(2006)ACEI及ARB：Scr<3.0mg/dl(265umol/L）可以应用。用药2周观察利尿剂β受体阻滞剂α受体阻滞剂编辑课件肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。肾动脉狭窄最常见的原因为动脉粥样硬化（70％-90％）、其次为纤维肌性发育不良（18％）和多发性大动脉炎（10％），少见者为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤和腹部肿瘤压迫等，肾移植术后约10％的移植肾动脉发生狭窄。肾动脉狭窄（RAS）使肾血流量减少，激活RAAS，导致交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。纤维肌性发育不良(fibromusculardysplasia,FMD)是一种累及动脉的非动脉粥样硬化性和非炎症性血管疾病，病理特点为血管壁的增生性纤维结构不良，造成血管的局限性狭窄，从而导致病变血管供应器官缺血，最常累及肾动脉，其次是颈内动脉，亦可出现其他部位的病变，临床表现与病变血管的部位及病变程度相关，可从无症状到出现类似血管炎的系统受累的表现。编辑课件有以下临床状况可考虑本病可能：突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为纤维肌性发育不良）或男性50岁以后（病因动脉粥样硬化）进展性或难治性高血压腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低钾血症单侧肾缩小>1.5cm有动脉粥样硬化的易患因素编辑课件辅助检查超声检查：敏感性及特异性均在80%以上核素检查：应用卡托普利后作肾图或肾动态扫描，敏感性及特异性可达70-98%以上CTA或MRA：敏感性及特异性可90%以上肾动脉造影：诊断肾动脉狭窄的“金标准”编辑课件CTA编辑课件MRA编辑课件ThomasM.Carr,SaherS.Sabri,UlkuC.Turba,etal.Stentingforatheroscleroticrenalarterystenosis.TechVascInterventionalRad.2010；13:134-145编辑课件药物治疗主要着眼于血压的控制所有合并高血压的RAS患者均可使用β受体阻滞剂(Ⅰ类推荐，A级证据)对有单侧RAS的高血压患者，ACEI(Ⅰ类推荐，A级证据)、ARB(Ⅰ类推荐，B级证据)、CCB(Ⅰ类推荐，B级证据)均可使用。对RAS患者使用ACEI和ARB要注意其肾功能的变化，如血肌酐上升幅度>20％，则需立即停药，停药后多可恢复。除控制血压外，服用阿司匹林、调脂药物、控制血糖、戒烟等可能有助于延缓RAS的进展及肾功能的保护。

药物治疗编辑课件介入治疗具有血流动力学意义（跨狭窄收缩期压差>20mmHg、平均压差>10mmHg）、狭窄程度>70％的RAS，应该积极采取血管重建、恢复血流的治疗。ACC/AHA指南推荐的血管重建的适应症：

控制高血压：急进性（突然或持续的恶化）、恶性（伴靶器官损害）或顽固性（包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药物）高血压患者；单侧肾脏缩小的高血压患者；不能耐受药物治疗的高血压患者。(Ⅱa类推荐，B级证据)保护肾功能：①双侧肾动脉狭窄或孤立功能肾。(Ⅱa类推荐，B级证据)；②单侧RAS伴慢性肾功能不全者。(Ⅱb类推荐，C级证据)不稳定的心脏源性综合症：①不明原因的心力衰竭、反复发作的原因不明的肺水肿。（Ⅰ类推荐，B级证据）；②顽固性或原因不明的不稳定性心绞痛。(Ⅱa类推荐，B级证据)编辑课件肾动脉介入治疗禁忌证：缺血性肾病肾功能严重受损且肾脏已明显萎缩；预计生存时间有限的患者；造影剂过敏；动脉闭塞无穿刺径路者；同时存在腹主动脉瘤和肾动脉狭窄拟手术治疗动脉瘤者。编辑课件肾动脉支架植入编辑课件嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位的嗜铬组织。分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的综合征，严重时并发高血压危象、休克、颅内出血、心力衰竭、室颤、心肌梗死等。编辑课件

嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(catecholamine,CA)，包括多巴胺(dopamine,D)，肾上腺素(adrenalineA，epinephrineE)，去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)正常肾上腺髓质CA分泌量，依大小分别为

E>NE>D家族性嗜铬细胞瘤只分泌E肾上腺外嗜铬细胞瘤只分泌NE交感神经节后纤维嗜铬细胞瘤可分泌NE和D编辑课件

病理嗜铬细胞瘤80％～90%位于肾上腺80%以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤约为10%单侧肾上腺腺瘤＋肾上腺外腺瘤约为10%90%为良性，恶性约10%编辑课件胸椎T1-加权MRI增强扫描右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤,光滑，边界清晰,密度不均。肿块位于第7～9胸椎,形似扇形肾上腺外嗜铬细胞瘤编辑课件临床表现高血压：阵发性占45%持续性占50%血压正常占5%阵发性高血压具有特征性，每因精神紧张、弯腰、排尿、手术后等可诱发，血压骤然升高，可达300/180mmHg，一般在200-240/140-150mmHg之间，伴有心悸、心动过速（少数为心动过缓），剧烈头痛、头晕，震颤、苍白、多汗、乏力、胸闷、气促、呼吸困难。还可有恶心、呕吐、上腹痛、视力模糊、精神紧张，严重者可并发肺水肿、心力衰竭、脑卒中或休克而死亡。发作持续时间约为数分钟，多少于15分钟，长者可达16-24小时。持续性高血压表现与高血压病相似，不同之处有儿茶酚胺分泌过多的表现。编辑课件辅助检查测定血浆或尿中儿茶酚胺的浓度，最可靠。发病时可增高数倍－数十倍。24小时尿3－甲基－4－羟基苦杏仁酸（VMA）可靠率90％，其特异性高，敏感性低。发作时阳性率高。<9mg/24h尿。编辑课件辅助检查B超CTMRI编辑课件治疗首选手术切除。内科治疗阻滞剂阻滞剂：先用阻滞剂降压后，有心律失常和心动过速时应用。钙拮抗剂编辑课件

原发性醛固酮增多症定义：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质醛固酮瘤或增生致醛固酮分泌过多，引起潴钠排钾。此病多见于成人，发病高峰为30-50岁，男性与女性比约为1：1.3-2。编辑课件肾上腺醛固酮瘤(APA)60%～85%多为一侧腺瘤，直径大多介于1～2cm，包膜完整，切面呈金黄色。特发性醛固酮增多症(IHA)15%～40%是儿童中最常见的类型。双侧肾上腺小球带增生，有时伴结节。病因不明。

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)多于青少年期起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传。

产生醛固酮的肾上腺癌<1%产生醛固酮的异位肿瘤如卵巢肿瘤类型及发生率编辑课件临床表现早期：仅有高血压、无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升；高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下出现低血钾高血压、严重钾缺乏期。编辑课件临床表现高血压：轻至中度高血压神经肌肉功能障碍：(1)肌无力及周期性麻痹，血钾愈低，肌肉受累愈重。麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸、吞咽困难。补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。(2)肢端麻木、手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足抽搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足抽搦变得明显。肾脏表现(1)多尿，尤其夜尿增多，继发口渴、多饮；(2)常容易并发尿路感染；(3)尿蛋白增多，少数发生肾衰竭。心脏表现(1)心电图呈低血钾图形：Q-T间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波明显，T、U波相连呈驼峰状。(2)心律失常：较常见者为期前收缩或阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。编辑课件1.低血钾：多数为持续性低血钾(2～3mmol/L)2.高血钠：一般正常高限或略高于正常3.血pH值和CO2CP为正常高限或略高于正常4.24h尿钠排泄量<摄入量或接近平衡5.尿液:pH值为中性或偏碱性；少量蛋白质；尿比重较固定(1.010～1.018)而减低实验室检查编辑课件6.醛固酮测定(注意受体位、钠摄入量、血钾水平及药物影响)正常人（判断结果时注意按照各个实验室的标准）尿醛固酮排出量：6.4～86nmol/24h卧位血浆醛固酮：50～250pmol/L立位血浆醛固酮：80～970pmol/L编辑课件肾上腺超声肾上腺CT、MR

影像学检查编辑课件1.手术治疗：主要针对醛固酮瘤2.药物治疗：采用醛固酮受体拮抗剂螺内酯CCB类降压药糖皮质激素

治疗编辑课件

皮质醇增多症(Cushing’ssyndrome）是指各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素（以皮质醇为主）过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。皮质醇增多症（库欣综合征）编辑课件ACTH依赖性①库欣病，指垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，伴肾上腺皮质增生；垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤；②异位ACTH综合征，系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，伴肾上腺皮质增生。非ACTH依赖性①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生；④不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。假性库欣综合征：医源性类库欣综合征：长期应用糖皮质激素；酒精性类库欣综合征，可能与长期饮酒导致肝损害影响皮质醇灭活有关，停酒精后症状可消失。

临床分型编辑课件导致高血压的原因：Cortisol盐皮质样作用容量扩张血管活性物加压反应增强血管舒张受抑制编辑课件临床表现：1.有典型症状、体征者，可根据外观作出诊断

最有价值的体征：向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等2.症状不典型者(以心衰、病理性骨折、神经症状为首发症状者)注意鉴别

一、确诊库欣综合征

编辑课件皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色--紫纹。编辑课件(1)正常血浆皮质醇昼夜节律(μg/dl)8Am：275～550nmol/L(10～20)4Pm：85～275nmol/L(3～10)12N<140nmol/L(<5)

3.糖皮质激素异常的测定异常血浆皮质醇昼夜节律:昼夜节律消失,血浆皮质醇水平升高，夜间可以高于白天编辑课件(2)24h尿游离皮质醇(freecortisol)(24hUFC)血浆游离皮质醇肾小球滤过。大部肾小管重吸收。小部随尿排出,即尿游离皮质醇。近似肾上腺皮质醇分泌率,不受昼夜分泌节律影响。具较大诊断价值库欣综合征可轻度或明显升高正常值：130～304nmol/24h连续3次正常,可排除库欣综合征编辑课件

(3)地塞米松（dexamethasone,dxm）抑制试验目的：下丘脑–垂体–肾上腺轴是否为外源糖皮质激素抑制？为何选择地塞米松？①作用强大(>泼尼松40倍)而用量小②其代谢物尿排泄量低，不影响尿代谢产物测定③地塞米松D环已经16α-甲基修饰。皮质醇抗体(针对皮质醇D环)不与地塞米松反应，不影响血、尿皮质醇测定编辑课件目的：鉴别肥胖与库欣病方法：口服地塞米松0.75mg,q8h，连续2天，测定试验前及后第2天的24h尿17-OH和24hUFC。结果：正常人24h尿17-OH,24h尿FC抑制到对照值50%以下；库欣综合征多数不能抑制到对照值的50%以下。a.小剂量地塞米松抑制试验编辑课件目的：鉴别异位ACTH综合征,肾上腺皮质腺瘤或癌方法：口服地塞米松0.75mg,q8h，连续2天。测定试验前及后第2天的24h尿17-OH和24h尿FC。结果：库欣综合征患者，大剂量dxm可完全抑制ACTH分泌；异位ACTH综合征和肾上腺皮质肿瘤者大多不能被抑制。b.大剂量地塞米松抑制试验编辑课件(4)尿代谢产物测定a.24h尿17-OHCS(17-hydroxycorticosteroid)皮质醇和可的松的四氢代谢产物24h尿17-OHCS排量约为24h皮质醇分泌量25%～40%正常：8.3～33.8μmol/24h尿异常：>55μmol(20mg)/24h尿库欣:≧75μmol(25mg)/24h尿编辑课件一、库欣病的治疗：1.经蝶窦垂体瘤手术首选，最理想治疗方案术后一周内肾上腺功能减低为手术成功表现暂时性肾上腺功能不足，可给予激素治疗，术后4～6个月ACTH分泌功能可恢复治疗编辑课件2.未能摘除垂体微腺瘤或不能手术者，肾上腺一侧全切，另一侧次全切(90%)或全切，垂体放疗(直线加速器)。术后注意防治Nelson综合征(皮肤黏膜色素沉着、ACTH升高、垂体瘤)。激素替代治疗3.垂体放疗：轻症或儿童。成人有效率15%～20%4.垂体大腺瘤：开颅手术编辑课件

5.药物治疗1)溴隐停(bromocripti