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文档简介
关于门脉高压主要并发症治疗第1页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三1906年由Gilbert和Villast首次提名定义:门脉压力>10mmHg(正常4~10)
门脉压梯度=门脉压—下腔静脉压
>5mmHg门脉高压
6~10mmHg门脉高压亚临床期>10mmHg静脉曲张>12mmHg静脉曲张出血
(正常下腔静脉压4~6mmHg)
★第2页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
最常用评估方法
肝静脉压力梯度(HVPG)
=肝静脉楔压(WHVP,6~12)-自由肝静脉压(FHVP,2~7)代表肝窦压力股静脉楔入肝静脉最小分支,测得肝静脉楔压正常3-5mmHg
>10mmHg出现静脉曲张>12mmHg出血可能
出血患者>20mmHg是早期再出血的高危标志AASLDPRACTICEGUIDELINESHepatology200746:921-938第3页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三HVPG测量:经球囊导管在肝内测量第4页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三门脉高压5年生存率60%~70%
病死率25%~70%
是慢性肝病最常见并发症其中肝硬化(占80%强)并发症:
门脉高压性胃病和肠病胃底食管静脉曲张及破裂出血
腹水伴低蛋白血症肾功不全门体短路脑病脾功能亢进肝肺综合征★第5页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三(一)血流阻力增加
1、窦前性先(后)天性门静脉狭窄门静脉血栓形成血吸虫病脾静脉血栓形成
2、窦性(1)急性重型病毒性肝炎酒精性肝炎二、门脉高压症分类A1★第6页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三(2)慢性病毒性肝炎肝硬化酒精性肝硬化慢性肝炎活动伴严重纤维化隐原性肝硬化原发性和继发性胆汁性肝硬化非硬化性门脉高压(门V主要分支狭窄或血栓)肝窦阻塞综合征(sinusoidalobstructionsyndrome,SOS)化疗,中草药(吡咯双烷生物碱)及毒物等门脉高压症分类A2★第7页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
肝豆状核变性(肝、脑等脏器铜过量积聚)
α1-AT(血浆α1-AT量和质缺陷,伴儿童和成人肝病和成人肺气肿)卟啉病(血红素合成酶缺陷,卟啉及前体积蓄和分泌,致肝、神经和皮肤损伤)肝淀粉性变(淀粉样蛋白肝内沉积,细胞毒)血色病(原发、继发铁负荷过量综合征)结节病(系统性肉芽肿,非干酪性)囊性纤维化(外分泌腺异常,胰功能不全,肺损伤,肝硬化)肝恶性肿瘤白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症门脉高压症分类A3★第8页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三3、窦后性肝静脉血栓形成(经典Budd-Chiari综合征)
肝小静脉闭塞症下腔静脉闭塞症缩窄性心包炎反复右心衰竭伴心源性肝硬化(肝后加肝内)门脉高压症分类A4★第9页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
肝静脉/下腔静脉阻塞综合征:
肝肿大、右上腹痛和进行性顽固性腹水表现最为突出
30~40岁年龄段发病率较高
可表现为:暴发型(数小时至数天)急性型(病程1月)亚急性型(病程6个月左右)慢性型(多数1年以上)注意:
VOD、SOS也可引起类似综合征(接受化疗、放疗、免疫抑制治疗或吡咯双烷生物碱中草药)Budd-Chiari综合征A5★第10页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三门静脉血栓形成门静脉血管瘤
门静脉狭窄
门静脉-肝动脉瘘
化脓性门静脉炎
门静脉疾病
A6★第11页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三三、顽固性腹水处理
美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南(2009版)Hepatology:PublishedOnline:23Jan2009/journal/121659823第12页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
分类Ⅰ类有证据表明或普遍认为治疗措施有益、有用、有效Ⅱ类治疗措施的有用性、有效性证据和观点不一致Ⅱa类多数证据表明有用、有效;多数人认为有用、有效Ⅱb类多数证据表明无用、无效;多数人认为无用、无效Ⅲ类有证据表明或普遍认为治疗措施无用、无效,甚至有害证据水平A级多个随机临床试验或荟萃分析B级一个随机对照或非随机临床试验C级仅为专家共识、病例观察或医疗标准推荐意见分级第13页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
评估与诊断
1、首次发生腹水患者无论门诊或住院均应进行腹腔穿剌以明确腹水的性质。(Ⅰ,C)2、因腹穿时出血非常罕见,腹腔穿剌前不推荐常规预防性应用新鲜冰冻血浆或单采血小板。(Ⅲ,C)第14页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
腹水分析3、腹水检测项目应包括:腹水细胞计数和分类,腹水总蛋白含量以及血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)。(Ⅰ,B)4、疑有腹水感染时,推荐用抗生素治疗前做腹水细菌培养。(Ⅰ,B)5、腹水的其它检验项目应根据疾病而定(表1)。6、(Ⅱa,C)对各种类型腹水患者不建议作CA125测定。(Ⅲ,B)第15页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三表1.腹水的实验室检查常规项目建议项目不常用项目无价值的项目细胞计数及分类血培养瓶中细菌培养抗酸杆菌涂片及培养酸碱度(pH)白蛋白葡萄糖细胞学检查乳酸总蛋白乳酸脱氢酶甘油三酯胆固醇淀粉酶总胆红素纤维粘连蛋白革兰染色糖胺多糖第16页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
7、酒精性肝损伤腹水患者需戒酒。(Ⅰ,B)8、肝硬化腹水的一线治疗包括限钠饮食(88mmol/L,相当于每天2g氯化钠)和口服利尿剂(螺内酯单用或联用呋噻米)。(Ⅱa,A)9、除非患者血钠<120~125mmol/L,否则不应限制液体的摄入。(Ⅲ,C)10、对张力性腹水的患者,应作治疗性腹腔穿剌放液术。(Ⅱa,C)11、利尿剂敏感性腹水推荐限钠饮食和口服利尿剂治疗,其次为序贯性大量腹腔放液治疗。(Ⅱa,C)12、肝硬化腹水患者可考虑肝移植治疗。(Ⅰ,B)腹水的治疗第17页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
13、持续大量腹腔放液为难治性腹水患者的一个治疗选择。(Ⅰ,C)14、单次排放腹水量小于4~5L者,不必在腹穿后输注白蛋白。(Ⅰ,C)15、大容量排放腹水的患者,建议每1L腹水输入6~8g白蛋白。(Ⅱa,C)16、难治性腹水者,应优先安排进行肝移植治疗。(Ⅱa,C)17、符合经颈静脉肝内门-体分流术(TIPS)的随机对照试验入选条件的特定患者可考虑TIPS治疗。(Ⅰ,A)18、不适合行腹穿、肝移植或TIPS的难治性腹水患者可由有经验的外科医师进行腹腔静脉分流术。(Ⅱb,A)难治性腹水第18页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三19、静脉输注白蛋白联合血管活性药物(如奥曲肽和米多君)可用于Ⅰ型肝肾综合征的治疗。(Ⅱa,B)20、合并Ⅰ型肝肾综合征的肝硬化腹水患者应优先考虑肝移植手术。(Ⅰ,B)肝肾综合征第19页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三21、疑似自发性细菌性腹膜炎(SBP)的患者(如腹痛、肌紧张、发热、肝性脑病、肾衰竭、酸中毒或外周血白细胞升高),应多次进行腹穿以明确诊断。(Ⅰ,B)22、腹水中性粒细胞计数≥250/mm3,应进行经验性抗生素治疗,如静脉点滴三代头孢菌素,推荐头孢他啶(2g,Q8h)。(Ⅰ,A)23、未接触过喹诺酮类药物,且无呕吐、休克、2级以上肝性脑病或血清肌酐<3mg/dL的患者,口服诺氟沙星(400mg/次,每日2次)是一个替代治疗选择。(Ⅱa,B)自发性细菌性腹膜炎1第20页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三24、腹水中性粒细胞计数≥250/mm3并且有感染的症状和体征(体温>37.8℃、腹痛或肌紧张)的患者,等待腹水培养结果前应开始经验性的抗生素治疗,如静滴三代头孢菌素,推荐头孢他啶(2g,Q8h)。(Ⅰ,B)25、腹水中性粒细胞计数≥250/mm3且高度怀疑继发性腹膜炎的患者,应测定腹水中总蛋白、乳酸脱氢酶、葡萄糖、革兰染色、癌胚抗原和碱性磷酸酶,以鉴别SBP与继发性腹膜炎。(Ⅱa,B)26、腹水中性粒细胞计数≥250/mm3且临床怀疑SBP的患者,如果血清肌酐>1mg/dL、尿素氮>30mg/dL或胆红素>4mg/dL,应在发现后的6h内大量静滴白蛋白(1.5g/kg),连续2d,从第3天起每日输注1g/kg白蛋白。(Ⅱa,B)自发性细菌性腹膜炎2第21页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三27、对于肝硬化合并消化道出血的患者,应静滴头孢曲松(每日1次)或口服诺氟沙星(每日两次)共7d。(Ⅰ,A)28、曾有SBP的肝硬化腹水患者应接受预防性诺氟沙星(每天1次)或复方磺胺甲噁唑治疗。(Ⅰ,A)自发性细菌性腹膜炎的预防1第22页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三29、对无消化道出血的肝硬化腹水患者,如果腹水白蛋白<15g/L并有以下一项异常者:血肌酐>1.2mg/dL,尿素氮>25mg/dL,血钠<130mmol/L,或Child-Pugh评分>9分且总胆红素>3mg/dL,应接受长期口服诺氟沙星或复方磺胺甲噁唑治疗。(Ⅰ,B)30、每日使用抗生素的效果优于间断用药,因后者易产生细菌耐药性,因此推荐每日一次给予抗生素。(Ⅱb,C)
自发性细菌性腹膜炎的预防2第23页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)
≥11g/L:
97%以上为门脉高压(腹水与血标本同时抽取)
常见:肝硬化、酒精性肝炎、肝癌、心源性腹水、
Budd-Chiari综合征、门静脉栓塞、肝静脉阻塞、妊娠急性脂肪肝、暴发性肝功衰竭处理原则:限钠及应用利尿剂≤11g/L:
常见:腹膜肿瘤,结核、胰源性腹水,结缔组织病和淋巴管破裂等★顽固性腹水处理1第24页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
1、腹水常规处理要点
(1)肝硬化腹水治疗原则:
限制钠盐(2g/day)和口服利尿剂。多数无须限制液体摄入。 常见慢性低钠血症极少有严重危害 快速纠正低钠血症可能更有害 血清钠<120mmol/L者,应限制液体摄入(Ⅲ)
通常血钠<110mmol/L时才出现低血钠症状
顽固性腹水处理2第25页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
(2)推荐利尿方案
螺内酯(安体舒通)和呋噻米(速尿),以100mg/40mg比例增加,维持血钾平衡。最大剂量为400mg和160mg/day,出现低血钾可暂停速尿。 肝硬化病人口服速尿有良好的生物利用度限盐和上述利尿方案对90%的腹水病人有效。顽固性腹水处理3第26页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
2、难治性腹水处理
(1)腹穿放液佐以白蛋白
血清肌酐下降(P<0.01)
低钠血症明显改善(P<0.01)
2004年美国肝病学会推荐:一次放腹水<5L,可不输蛋白,如>5L,每增加1L,输白蛋白10g(Ⅱ-2)顽固性腹水处理4第27页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
(2)自身腹水浓缩回输浓缩回输可大大减少外源性白蛋白应用,防止白蛋白抗体产生和节省开支; 保留分子量大于60,00的多肽和蛋白成分; 浓缩2~6倍,钠盐被大量清除;增加回血容量,改善肾功能;由于自身的蛋白补充量大,病人症状明显消除且生活质量明显改善少数发热、寒战、感染和上消化道出血等,可预防 乳糜性腹水进行浓缩回输,也颇为安全有效顽固性腹水处理5第28页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
(3)自身腹水水浓缩腹腔回输用于对自身腹水静脉回输不适应者。每次清除3000~8000ml腹水及腹水中的钠离子和小分子物质。(改善肾血流量,消除钠潴留) 肌酐、尿素氮升高的病人,亦可先行腹腔至腹腔的透析,再予浓缩后静脉回输,既安全又解决肾功不全问题。
顽固性腹水处理6第29页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三浓缩中的腹水第30页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
(4)癌性腹水离心浓缩回输癌性腹水发展快,症状重,放液后复原快,由于血浆蛋白丢失和有效循环量降低,患者会迅速衰竭。 排放腹水4~6L,用大容量离心机2500rpm/min离心15min,癌细胞等细胞成分沉淀,分离出上清液浓缩后由静脉回输。 排放后即行腹腔化疗,不少患者腹水得到完全控制。顽固性腹水处理7★第31页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
(5)经颈静脉肝内门体分流(TIPSS)远期疗效不佳 术后三月支架堵塞发生率很高 一项随机试验报告指出,死亡率高于药物治疗组。 美国国立卫生研究院的协作会议列为“不确定”疗法,但可作为等待肝移植的过渡方法。2004年美国肝病学会建议进入肝移植登记的顽固性腹水患者可应用(Ⅰ)顽固性腹水处理8第32页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
腹腔流体静力压大于中心静脉压3cmH2O,瓣膜开启,腹水流入上腔静脉美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南(2009版):
不适合行腹穿、肝移植或TIPS的难治性腹水患者可由有经验的外科医师进行腹腔静脉分流术。(Ⅱb,A)(6)腹腔颈内静脉回流术(PVS)顽固性腹水处理9★第33页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三Denver双瓣膜分流管商品名:DenverRPAK,Double-ValvedShunt
示意图
静脉导管X光显影带
第二单向瓣膜
缝合垫
第一单向瓣膜X光显影带
腹腔导管
弹性小室(泵)剖面图,室内箭头为腹水流动方向。Denver管结构示意图第34页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
PVS适应证是:
(1)严格内科处理或外科手术减低门脉压后仍然无效的肝硬化腹水 (2)不适宜外科分流手术的难治性腹水以及癌性腹水的腹腔减压
顽固性腹水处理10★第35页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三体重均降低:术后2周由术前63.5kg降至60.2kg,平均下降2.8kg。腹围均下降:术后2周94.7cm下降至80.2cm,平均下降14.5cm。
顽固性腹水处理11疗效第36页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三顽固性腹水处理12尿量增加:术后2周24小时尿量比术前增加1048.8ml(p<0.01)。Cr明显下降由217.4μmol/L下降至155.2μmol/LBUN由12.1mmol/L下降至7.5mmol/L(p<0.05)疗效第37页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三病例介绍★腹围:101cm尿量:1000ml/24h腹围:83cm尿量:2500ml/24h第38页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
病例介绍(2)★腹围:104cm尿量:600ml/24小h腹围:88cm尿量:1750ml/24h第39页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三1、仍有少数并发症发生,须进一步探索和预测并发症和预后相关指标。2、Denver管依赖进口,推广受一定限制,应开展国产化研究。3、病例数还需扩大,获取更有说服力的资料。顽固性腹水处理13存在问题★第40页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三我国每年进展为终末期肝病约30万,肝移植仅1000余人,本方法可满足病人解除终末期病痛折磨,实用性强。对消化道肿瘤,血管性疾病等引起难治性腹水应用有重要意义。如癌性腹水和Budd-Chiari合征,虽为姑息,但确能解决临床问题和改善生质量,有一定需求群体。顽固性腹水处理14意义★第41页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
顽固性腹水预示肝病进入终末期,肝移植较为理想,发达国家和地区已列为常规手术由于供体紧张,应重视亲体肝移植顽固性腹水处理153、肝移植★第42页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
肝肾综合征1
肝功能衰竭和肝硬化晚期(终末期),常见并发症,发病率8%,是肾脏功能性异常病谱中一个极端情况发病机理:内脏血管显著扩张,全身A极端低充盈,激活血管紧张素系统,肾血管强力收缩,肾灌注和肾小球滤过率(GFR)明显下降,晚近认为心功不全同样重要(修订的外周A扩张说)水钠潴留是发生HRS的高危因素第43页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三肝硬化的功能性肾功异常
肝肾综合征2
异常临床后果钠潴留(首要表现)腹水及水肿水潴留自发性稀释低钠血症肾血管收缩肝肾综合征(1)有效血容量降低致抗利尿激素分泌增加是水潴溜最重要的因素,尿钠排出少于摄入,细胞外液以腹水和水肿积存
(2)肾素-血管加压素-醛固酮系(RAAS)的血管紧张素Ⅱ和醛固酮作用于近和远曲小管,钠重吸收增加致钠潴溜第44页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三A肝硬化、HRS患者肾脏的A造影B同一患者死后同侧肾脏的A造影Epsteinetal.(1970)第45页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
肝肾综合征3临床特征:1、肾排钠、排水功能严重减退,多表现为稀释性低钠2、无急性肾小管坏死或仅有与肾功损害不成比例的轻微病理损伤3、肝衰竭改善或肝移植后肾功能可改善,患肾作为供肾可发挥正常功能4、诊断须排除其他原因致肾衰,一旦发生,除非肝移植,存活率极低(<10%)第46页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三Ⅰ型:肾衰快速进展,预后极差,Cr(正常40-120μmol/L)2W>220μmol/L(2.5mg/dl),平均356μmol/L,中位生存期2W,生存率10%
诱因:大出血、大手术、严重肝衰特别是自发性腹膜炎(SBP,30%)等强炎性应答,即使SBP快速控制,发生率仍高(合并其他感染则发生率低)
SBP诱发Ⅰ型HRS常伴肝和循环功能快速恶化(黄疸、凝血障碍、肝性脑病、低血压症等)
FasolatoS,Hepatology.2007;45:223-229
HRS分型:1第47页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三Ⅱ型:
Cr>130μmol/L(1.5mg/dl),其它条件不符合Ⅰ型者肾衰进展较缓和,Cr<220μmol/L(2.5mg/dl),平均178μmol/L,中位生存期约6个月,主要为利尿剂无反应的顽固腹水,在感染等诱因下可进展为Ⅰ型。
HRS分型:2第48页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
Ⅰ和Ⅱ型似乎并非同一疾病不同表现,而是不同临床综合征。
Ⅱ型可能代表真正功能性肾衰
Ⅰ型与感染性休克等急性肾衰有相似性(SBP常可诱发1/3),多器官衰竭在Ⅰ型常见,而在Ⅱ型少见
HRS分型说明:第49页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
1、腹水病史
2、无肝肿大
3、营良不良
4、Cr≥1.5mg/dl(130μmol/L)5、低血钠
6、高血钾
7、低尿钠排出
8、低血浆渗透压
9、高血浆渗透压10、高血浆肾素活性11、低动脉压12、水负荷后肾排水降低13、血浆去甲肾上腺素水平升高14、食管静脉曲张
HRS高危因素*1、指标5天低盐饮食和不使用利尿剂*2、与经典肝功能如sBilsALb、PT及Child-Pugh似无关
第50页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三2005国际腹水俱乐部(InternationalAscitesClub)
HRS诊断:11、肝硬化伴腹水2、血清肌酐>130mmol/L(1.5mg/dL);(由于尿液收集存在误差,废除肌肝清除率)3、停用利尿剂并使用白蛋白扩容至少2天后血清肌酐无降低(未降至≤130mmol/L);白蛋白推荐剂量是1g/kg·d,最大剂量为100g/d4、无休克
SalernoF,Gut,2007,56:1310-1318第51页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三2005国际腹水俱乐部(InternationalAscitesClub)
HRS诊断:25、当前或最近未使用肾毒性药物6、无蛋白尿(<500mg/d)、无镜下血尿(尿红细胞<50/HP)和/或肾脏超声检查无异常提示的肾实质病变(将尿量、尿钠、尿渗透压/血渗透压去除)SalernoF,Gut,2007,56:1310-1318第52页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三1、肝硬化伴腹水的肾小管坏死特殊性:少尿、低尿钠,而HRS尿钠浓度相对高2、HRS须与肾前急性肾衰(利尿、肾外液体丢失)鉴别,HRS扩容后肾功无改善,故须行利尿剂和扩容后评价肾功能3、建议白蛋白扩容,因随机试验表明在自发性腹膜炎(SBP)患者优于等渗盐水和羟乙基淀粉4、休克后出现肾衰,更倾向诊断为急性肾小管坏死HRS诊断说明1第53页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三5、肝硬化合并感染可发生暂时性肾衰,感染控制后可恢复(约1/3),因此扩容和抗生素治疗后肾功能无恢复迹象支持诊断6、与原有肾脏病,如:HBV、HCV感染的肾小球肾炎(免疫复合物),酒精性肝硬化(IgA沉积)等鉴别(肾体积缩小,形态和结构不规则)7、排除药物性肾损伤:氨基糖苷类、非甾体类消炎药和血管扩张剂(硝酸盐类等)
FernandezJ,Hepatology,2005,42:627-634HRS诊断说明2第54页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三1、肝移植:3年生存率60%
(不伴HRS为70%-80%))
生存期极短,多数等不及,
MELD评分排序部分解决(HRS优先)缩血管药和AIb为更多患者获机会,并降低术后早期死亡率
移植前常规透析易出现严重低血压、出血和感染,可改连续血液净化
FK506和环胞素A有一定肾毒性,术后GFR可进一步下降甚至需要透析(约35%),有建议延迟至移植后48-96h使用。通常1月内肾功恢复Ⅰ型HRS治疗1第55页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三2、缩血管药、补充Alb改善A充盈垂体后叶素、特利加压素、去甲肾上腺素或联合口服甲氧胺福林或第1-3周皮下或静脉奥曲肽(100μg,3/d);鸟氨酸加压素不良反应近30%,不能用于临床Hepatology,1999;30:870-875
药物至少用7-15天(肾功改善较缓)治疗目标:
Cr↓130μmol/L,需同时联用Alb1g/kg,以后20-40g/d
12项176例HRS(Ⅰ型141)中9项(150例)64%Cr↓120μmol/L,且大部分未复发
AlessandriaC,JHepatol.2007.47:499-505Ⅰ型HRS治疗2第56页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三13项包括生存率研究,8项用缩血管药物96例和5项其他疗法65例:
1和3个月生存率Pomier-LayrguesG,Hepatology,2003;38:238-243.Ⅰ型HRS治疗3生存率n1个月3个月肝移植缩血管药9641.6%30%34其他653%0%0第57页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三特利加压素:缺血性不良反应低于10%(但应重视)开始0.5-1mg/4-6h,如3d内Cr未下降30%加倍,最大12mg/d。AIb初为1g/kg,而后20-40g/d,监测CVP。有效者持续到Cr↓120μmol/L以下
法国22家医院99例Ⅰ型HRS,用特制加压素70%加AIb,58%肾功改善,1月生存40%,3月生存22%,13例获肝移植机会
Gastroenterology2002;122:923-930GinesP.Hepatology2001;34:52A
Gut,2007,56:1310-1318.Ⅰ型HRS治疗4第58页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三特利加压素相对禁忌证:
冠心病、心肌病、心律失常病史脑血管病史下肢闭塞性血管病高血压哮喘高龄
Ⅰ型HRS治疗4第59页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三Nd在处理HRS中的作用:
22例连续纳入的HRS(Ⅰ9Ⅱ13)随机试验
1、Nd:0.1-0.7μg/kg/min+AIb10例
2、特利:1-2mg/4h+AIb12例以HRS逆转为终点或最长2W,随访至接受肝移植或死亡
HRS一旦发生停用利尿剂,加用白蛋白,维持CVP10-15cmH2OHRS逆转:Nd70%(7/10);特利83%(10/12)
两组肾功能和循环均显著改善,未出现心肌缺血征兆非双盲结果支持廉价的Nd,可作为HRS治疗
Alessandria.C.etal.JofHepatology,2007,47:499-505
Ⅰ型HRS治疗5第60页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三
多巴胺对GFR并无或仅有轻微作用
BlakwellScience,1999;495-510Hepatology,1999;29:1690-1697推测肾血管收缩部分是前列腺素合成减少,但A或V用PGA1或PGE2并无益口服制剂misoprostol(米素前列醇)也无益
Gastroenterology,1984;87:1228-1232抑制肾血管收缩剂血栓素B2(达唑氧苯)亦无益
BlakwellScience,1999;495-510JHepato,1993;17:220-226Ⅰ型HRS治疗6第61页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三TIPS目的:降低门脉压,抑制RAAS系统,降低sCr反指征:TBil>15mg/dlChild-Pugh>121、14例Ⅰ型生存率
KBrensingKA,Gut2000;47:288-2952、另1组14例Ⅰ型接受缩血管+AIb,10例缓解
对其中TBil<5mg/dl,INR<2Child-Pugh<12,
5例行TIPS,GFR均恢复正常,存活6-30个月
WongF,Hepatology2004;40:55-64Ⅰ型HRS治疗8TIPS3月6月12月64%50%20%第62页,讲稿共69页,2023年5月2日,星期三体外白蛋白透析3项研究29例患者多数Cr下降血液动力学和脑病改善
1、3个月的生存率分别为41%或4%
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