输血不良反应LM课件

关于输血不良反应LM第1页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三《医疗机构临床用血管理办法》（2012版）第二十五条医疗机构应当根据国家有关法律法规和规范建立临床用血不良事件监测报告制度。临床发现输血不良反应后，应当积极救治患者，及时向有关部门报告，并做好观察和记录。第2页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三第三十三条输血过程中应先慢后快，再根据病情和年龄调整输注速度，并严密察受血者有无输血不良反应，如出现异常情况应及时处理：

1.减慢或停止输血，用静脉注射生理盐水维持静脉通路；

2.立即通知值班医师和输血科（血库）值班人员，及时检查、治疗和抢救，并查找原因，做好记录。《临床输血技术规范》2000版第3页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三第三十四条疑为溶血性或细菌污染性输血反应，应立即停止输血，用静脉注射生理盐水维护静脉通路，及时报告上级医师，在积极治疗抢救的同时，做以下核对检查：

1.核对用血申请单、血袋标签、交叉配血试验记录；

2.核对受血者及供血者ABO血型、Rh（D）血型。用保存于冰箱中的受血者与供血者血样、新采集的受血者血样、血袋中血样，重测ABO血型、Rh（D）血型、不规则抗体筛选及交叉配血试验（包括盐水相和非盐水相试验）；

3.立即抽取受血者血液加肝素抗凝剂，分离血浆，观察血浆颜色，测定血浆游离血红蛋白含量；

4.立即抽取受血者血液，检测血清胆红素含量、血浆游血红蛋白含量、血浆结合珠蛋白测定、直接抗人球蛋白试验并检测相关抗体效价，如发现特殊抗体，应作进一步鉴定；

5.如怀疑细菌污染性输血反应，抽取血袋中血液做细菌学检验；

6.尽早检测血常规、尿常规及尿血红蛋白；

7.必要时，溶血反应发生后5～7小时测血清胆红素含量。《临床输血技术规范》2000版第4页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三第三十五条输血完毕，医护人员对有输血反应的应逐项填写患者输血反应回报单，并返还输血科（血库）保存。输血科（血库）每月统计上报医务处（科）。第三十六条输血完毕后，医护人员将输血记录单（交叉配血报告单）贴在病历中，并将血袋送回输血科（血库）至少保存一天。《临床输血技术规范》2000版第5页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三第十七条：

疑似输液、输血、注射、药物等引起不良后果的，医患双方应当共同对现场实物进行封存和启封，封存的现场实物由医疗机构保管；需要检验的，应当由双方共同指定的、依法具有检验资格的检验机构进行检验；双方无法共同指定时，由卫生行政部门指定。

疑似输血引起不良后果，需要对血液进行封存保留的，医疗机构应当通知提供该血液的采供血机构派员到场。

《医疗事故处理条例》2002版第6页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三2012版《二级综合性医院等级评审标准--输血科（血库）》4.19.5.4条：

有控制输血严重危害（SHOT）的方案与实施情况记录。二级综合性医院等级评审标准第7页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三三级医院评审要求：4.18.4.4条监测输血的医务人员经培训，能识别输血不良反应症状。发生疑似输血反应时医务人员有章可循，并应立即向输血科和患者的主管医师报告。一旦出现可能为速发型输血反应症状时立即停止输血，并调查其原因。······相关医务人员熟悉SHOT方案、处置规范与流程，知晓率达到100%第8页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应——概述在国际输血不良反应称为上称为SeriousHazardsofTransfusion，缩写为（SHOT）英国1996年订立SHOT纲要，并作为国家血液预警系统。主要报道和收集重大输血相关事件，通过对血液监督提高输血的安全性：

——为政策制定者提供权威信息

——提高医院输血操作标准

——帮助建立血液成分应用的临床指南

——教育用血者认识有关输血危害和防范措施第9页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应——概述国外各国陆续建立了血液预警系统

从血液采集到受血者追踪整个过程进行有效的监督对输血不良反应进行数据收集、储存、分析与处理

逐步降低了输血不良反应导致的严重事故发生率，输血传染病得到有效控制。第10页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应——概述香港于1998年建立有一整套系统来完成输血不良反应的调查。输血不良反应的调查和追踪是由医院输血科完成。目前，我国大陆已建立输血监控系统，但尚不完善，对临床输血相关不良反应无详细的统计资料；血液和血液成份作为治疗性产品对病人构成危险的事件也缺乏流行病学和统计学信息资料。第11页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应——概述由于输血传播性疾病的风险下降，NISHOTs(非传染性输血严重危害)已经成为输血的首要并发症。NISHOTs——首先于2000年AABB(美国输血协会)公告中提出，包括输血反应和错误输血、TRALI（输血相关性肺损伤

）、TACO（输血相关性循环超负荷

）、PTP（输血后紫癜

）、TA-GVHD（输血相关性抗宿主病

）、同种异体免疫、大量输血所致凝血障碍、红细胞储存损害并发症等。第12页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应——概述输血反应的定义、分类溶血性输血反应发热性非溶血性输血反应过敏反应或类过敏反应细菌污染性输血反应输血相关急性肺损伤输血相关移植物抗宿主病

其他输血反应第13页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

在输血过程中或输血后受血者发生了任何输血前不能预期的、用原来的疾病不能解释的新的症状和体征，为输血不良反应。

据报道发生率可达1％-10％。输血反应的定义第14页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血反应的分类：

即发反应：输血期间或输血后24小时内按发生时间：迟发反应：输血24小时后，甚至十几天免疫性反应:发病与抗原—抗体反应有关按发病机制：非免疫性反应：发病与免疫因素无关

第15页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

反应种类常见病原病因即发反应

免疫性溶血反应（有明显症状）非溶血性发热反应过敏休克反应荨麻疹输血相关急性肺损伤肺微拴塞红细胞血型不合（主要为ABO血型）白细胞抗体IgA抗体血浆蛋白抗体白细胞、血小板抗体白细胞血小板与纤维蛋白的微聚体非免疫性高热（有休克）充血性心力衰竭溶血反应（有症状）

空气拴塞出血倾向枸橼酸钠中毒—钾中毒血液酸化高血氨细胞污染循环负荷过重血液物理性破坏（过冷或过热），药物非等渗溶液的混入等加压输血与输血操作不严输大量陈旧血输大量ACD保存血后引起低钙血症等迟发反应

免疫性溶血反应移植物抗宿主病(GVHD)输血后紫癜血液输注无效：对红细胞、白细胞、血小板或血浆蛋白的同种（异种）免疫输血后免疫抑制对红细胞抗原的回忆性抗体（IgG类）植入了有免疫活性的淋巴细胞产生血小板抗体（常为PIA1抗体）抗原抗体反应（对异体血型抗原的识别并应答）移植成活率↑,肿瘤复发率↑,手术感染率↑非免疫性含铁血黄素沉着症血栓性静脉炎输血相关传染病（肝炎，AIDS，梅毒，CMV感染等）多次输血（100次以上）插入静脉的塑料导管相应的微生物传播输血反应分类（种类、病因)第16页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

403次输血反应分析

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反应类型反应率（%）

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发热反应52.1（210/403）过敏反应42.6（172/403）溶血反应4.5（18/403）心负荷过重0.7（3/403）

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美国芝加哥医疗中心报告

第17页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三各种血液成分的输血反应率

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成分反应率（%）

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全血1.06

白细胞6.49

浓缩红细胞0.88

洗涤或冰冻红细胞0.47

血小板0.40

血浆0.44——————————————————————————————

加拿大多伦多三所医院综合报告第18页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应定义：

由于免疫的或非免疫的原因，使输入的红细胞或自身红细胞在受血者体内发生异常破坏而引起溶血的输血不良反应，称为溶血性输血反应。原因：血型不和的输血、因妊娠被免疫、红细胞物理损伤第19页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——发病机制

免疫介导：主要是由于抗原抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理变化，激活了三个相互关联的系统，即神经内分泌、补体和血液凝固系统，导致三个危险后果：休克、

弥漫性血管内凝血（DIC）急性肾功能衰竭。第20页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——发病机制

非免疫介导：

血液采集或储存不当血液加温不当

细菌生长输血器材使用不当——小口径输液器输血时非等渗液体使用

第21页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——发病机制

免疫介导的溶血反应分型

血管内（IgM）

即发型、危险

ABO系统

血管外（IgG）

可以即发、迟发不规则抗体抗原—抗体复合物激活补体红细胞破坏血红蛋白释放

血红蛋白血症

血红蛋白尿

抗原抗体结合致敏红细胞巨噬细胞吞噬和清除高胆红素血症、黄疸曾被致敏过的异型输血也可发生血红蛋白尿

可发生进行性贫血

第22页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三急性溶血反应(即发)——临床表现多为ABO血型不合，临床表现不一，轻者类似发热反应，严重者可迅速死亡。严重程度和发病时间与输入量有关。多在输血开始10—30分钟出现寒战、发热、心悸、头胀、胸背部疼痛、呼吸困难、低血压、恶心、呕吐、烦躁、血红蛋白尿、少尿、甚至急性肾功能衰竭等症状。在严重疾病患者中，特别是新生儿和未成熟儿，或用大剂量镇静剂者，或全麻手术者（术野渗血、不明原因血压下降），虽已发生严重急性溶血，但临床表现极不典型。第23页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三急性溶血反应——原因ABO血型不合——责任心不强、违反操作规程技术原因或其它原因造成血型鉴定错误（试剂、被检样本）不相容的血液输注ABO以外血型不合（亚型、Rh血型、其他稀有血型）献血者之间血型不合（大量输血）第24页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三迟发性溶血反应

迟发性溶血反应主要是受血者对先前存在致敏的抗原产生回忆应答反应的结果。输血妊娠溶血输血妊娠第25页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三迟发性溶血反应——临床表现多为Rh血型不合所致，常发生在有输血史者或经产妇输血后1天或数天发生溶血反应，偶尔数周后发生。一般症状同血管内溶血，突出表现为黄疸、发热、贫血、网织红细胞增加、一般进程较慢，易漏诊。有少数病例发生急性溶血性输血反应。漏诊后再次输入同样不和血液，即可发生急性溶血性输血反应。血涂片发现大量球形红细胞，直接抗球蛋白试验阳性即可确诊。第26页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三迟发性溶血反应——原因Rh血型不合——常见抗-RhD、抗-E、抗-C、抗-e。其他稀有血型不合——Kell、Duffy、Kidd和Lewis等系统。抗JKa、JKb、E、C、c和Fya的抗体占73%，其中抗JKa、E抗体可占到50%。第27页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——危险后果

休克

溶血性输血反应患者可发生休克，烦躁不安、面色苍白、大汗、皮肤潮冷、血压下降。广泛性渗血及凝血障碍（DIC）

全麻时患者发生伤口渗血、出血不止和血压下降是发生溶血的重要表现。（继发性纤溶亢进）肾衰竭

常见于反应1-2周变得明显，最后病人可昏迷并死亡。第28页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——诊断

根据临床表现鉴别：轻度溶血反应时，难与发热反应鉴别，也难与早期细菌污染输血反应鉴别。

早期实验室诊断是在寒战时、之后抽取患者抗凝血各一份，连同未输完的剩余血和输血器送检，迅速检测。第29页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——实验室诊断

免疫诊断：

重新复合血型：ABO正反定型、RhD血型。标本——病人输血前后血标本输血袋中剩余血配血试管中的血病人血清做不规则抗体筛查及鉴定。输血后病人红细胞做直接抗人球蛋白试验。重做交叉配血试验：盐水、抗人球蛋白试验等。第30页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——实验室诊断

检验科诊断：取反应后第一次尿测定尿血红蛋白及尿常规。立即取血分离血浆，肉眼观察血浆颜色，并测定以下项目。血浆游离血红蛋白↑正常为1-10㎎/L

溶血时高达1000㎎/L

输血后1-2小时达高峰血清结合珠蛋白↓输血后很快↓

血清游离胆红素↑高胆红素血症输血后2-6小时明显升高

第31页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——处置

立即停止输血，保留静脉液通畅。报告医师处理。重点：抗休克防止DIC防止急性肾衰重新采集病人血标本（输血另侧手臂），并留取尿液标本立即通知输血科（血库）——进行相应复检及检测输入O型洗涤红细胞加AB血浆。合并DIC患者在应用肝素治疗时，可以结合输入冷沉淀和单采血小板。报告医务部第32页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——处置临床上常常忽略的是：

1、几小时后才采患者的血，影响了直接抗球蛋白试验的检测；

2、未留第一次尿，影响了血管内溶血的检定。第33页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三溶血性输血反应——预防输血前检查是一项具有高度责任性和技术性的工作，实验者必须严格遵守各项制度及技术标准，做好申请单、标本的接受、核对工作。输血前血型鉴定、抗体筛选及交叉配血对提高输血安全具有互补作用，缺一不可。每次输血前试验所用血标本必须是3天之内的。发血核对——严格复核查对制度。

严格执行血液的保存及使用规则。

输血开始15分钟内密切观察。第34页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应

febrilenon-hemolytictransfusionreaction

定义：

接受输血的患者在输血期间或输血后1-2小时内体温升高1℃或以上，并排除其他可能导致体温升高的原因时可诊断为FNHTR。第35页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——发病机制免疫介导的反应：

激活补体

（内源性热源质）这类反应的患者大多数为再次输血或曾怀孕的妇女。患者白细胞抗体血小板抗体供者抗原巨噬细胞细胞因子发热第36页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——发病机制血制品储存期间生物反应修饰物累积所介导：除上述细胞因子外，还有IL-8、补体C3a、C4a和与中性粒细胞有关的脂质。这些物质在血液保存中含量增加，达到一定程度引起发热反应。这类反应不能通过除白细胞制品有效预防，和血小板保存时间密切相关。

第37页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——发病机制

外源性致热原：

一般指可引起发热反应的各种微量物质，包括细菌性热原。在采血器具、输血器具、血液保存液与大输液制备过程中，以及采血与输血操作过程中均可能使血液、注射液及器具污染热原。第38页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——临床表现常见于多次输血者或经产妇，并有反复发热史。输血中或输血后1—2小时内体温升高1℃以上，伴有寒战、出汗、恶心呕吐、皮肤潮红、心悸。外周血白细胞数可轻度升高。注意与轻症溶血反应和细菌污染血反应鉴别，与血液病、肿瘤和手术患者伴有的发热鉴别第39页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——处理首先排除其他原因引起的发热。轻度反应可暂停输注，应用退热药治疗控制症状后继续输注。严重反应不宜继续输注，应给与患者退热及支持治疗。FNHTR一般不会危及生命，但可以引起患者严重不适，使其不愿意在接受输血第40页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——预防1.血液制品及采输血器具应保证无致热原物质。2.采血与输血应严格无菌操作。3.对反复发生发热性输血反应者可预服退热剂等。4.紫外线（UV）照射破坏抗原呈递细胞（APC）的功能，其位于血液及各种组织中，是呈递HLA异型抗原的关键成分之一，经UV照射后可灭活APC功能，有效预防HLA同种异型免疫反应。

第41页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三发热性非溶血性输血反应——预防5.对怀疑或诊断有白细胞抗体者，可选用少白细胞的红细或洗涤红细胞输注。

洗涤红细胞：除去80%以上的白细胞和细胞因子。过滤：使用特制的白细胞过滤器使残留白细胞 降至5×108，一般认为可预防大部分因 白细胞引起的发热反应。

在这里建议内科给那些基础条件差老病号使用白细胞滤器输血比预防性用药更好。第42页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应

概述：

输全血、血浆或血液制品后可发生轻重不等的过敏反应。轻者只出现单纯荨麻疹；中间型为过敏样反应；严重的可以发生过敏性休克和死亡。为血浆蛋白质的免疫反应，荨麻疹较常见第43页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应第44页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应——发病机制

１.IgA同种免疫：

IgA缺乏者：对供者IgA过敏→过敏性休克

IgA含量正常者：缺乏某一种IgA亚类→IgA同种异型抗体（抗IgA1、抗IgA2)→严重过敏反应第45页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应——发病机制

2.其他免疫球蛋白相关的输血反应：IgE介导：IgE含量增高可导致迟发型变态反应。异性变应原：过敏体质：患者平时如对花粉、尘埃、牛奶和鸡蛋等过敏。输含有异性变应原的血浆时也会引起过敏反应。被动获得性抗体：献血者的抗体通过输血传递给受血者，如青霉素抗体等。第46页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应——临床表现

荨麻疹反应： 常见，为局部红斑、瘙痒，不发热，无寒战。过敏反应：轻度：皮肤潮红、红斑、荨麻疹、血管神经性水 肿（面部居多）、腹痛和腹泻；重度：血压下降、支气管痉挛、喉头水肿、甚至 过敏性休克。（多为输血即刻发生或只输几毫升 后就开始）第47页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应——治疗轻度：可减慢输血速度，抗组胺药可以抑制或减轻过敏 反应。重度：立即停止输血，保持呼吸道和静脉畅通如发生会 厌水肿，立即施行喉插管或气管切开术，注射氢 化可的松。输血治疗：对检出IgA抗体者，可输入缺乏IgA的血液或 洗涤红细胞。第48页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三过敏反应或类过敏反应——预防1.对已知输血过敏反应史的病人可在输血前给与抗组胺药。2.使用洗涤红细胞或冰冻红细胞或洗涤浓缩血小板，禁用血浆或含血浆的血液制品。3.自身输血。第49页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应

概述：

是由于细菌污染血液和血液制品并在其中增殖，输入患者血循环时引起严重的细菌性败血症，可以危及患者生命。血小板于室温（22℃）保存，更适宜于细菌生长繁殖。第50页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应——概述

污染的细菌多为革兰阴性杆菌，最常见的是大肠杆菌，绿脓杆菌，变形杆菌，类白喉杆菌等。少数为革兰阳性杆菌和球菌。多数细菌在2～6℃生长受到抑制，少数嗜冷菌可在2～6℃生长，特别危险。第51页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

细菌污染性输血反应——发病机制1.贮血袋、保存液、采血和输血器具消毒灭菌不严，血袋有破损。2.献血者有菌血症（有局部感染灶），或采血部位不洁。3.血液分离，制备，运输，发放，输血过程中如不严格按操作规范进行。4.血液贮存温度过高（要求4±2℃）；5.血液在贮存前或输血前在室温中放置太久。第52页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应——临床表现

细菌性输血反应常见症状及发生率临床症状/体征红细胞血小板

低血压8658

发热7584

发冷7574

休克5753

少尿5716

恶心、呕吐4626DIC390

呼吸困难2510

腹泻145

死亡率7126第53页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应——诊断1.血袋中血浆混浊有膜状物、絮状物，出现气泡、溶血、红细胞变紫红色和有凝块时，提示可能有细菌污染。2.取血袋剩血作涂片检查，镜检见细菌证明污染。3.对血袋剩血、患者输血后的血样及输血时所用补液作细菌培养。4.外周血白细胞数和中性粒细胞可增多。第54页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应——预防

1.加强和规范采血处皮肤消毒，严格进行采血与输血器具的消毒。

2.血袋在使用前应严格检查有无破损，仔细观察抗凝液的澄明度。

3.采用密闭系统采血与输血。

4.限制血液保存时间，确保正确的保存和运输温度；对于不能确保无菌的血液制品（如洗涤红细胞等），应于规定时间内输完。不得在室温久置（30分钟内）。

第55页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三细菌污染性输血反应——预防

5.血液制品发出前应仔细进行肉眼观察，以发现细菌污染的外观变化。

血袋中血浆混浊有膜状物、絮状物，出现气泡、溶血、红细胞变紫红色和有凝块时，提示可能有细菌污染。第56页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关急性肺损伤

transfusion-relatedacutelunginjury,TRALI

发病机制：

粒细胞特异性同种抗原（5b）与抗体在补体激活下，使中性粒细胞在肺毛细血管内聚集并被激活，从而导致毛细血管内皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡间质水肿，影响了气体交换并出现低氧血症（非心源性肺水肿）。第57页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关急性肺损伤——发病机制

献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细胞特异性抗体。

目前研究认为经产妇是血清抗5b抗体阳性的主要人群第58页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关急性肺损伤——临床表现

常发生于输血后不久（几分钟到6小时）、最常发生在输血后2-4h，突发性、进行性呼吸困难，肺水肿。症状包括发热、干咳、气喘、紫绀、呼吸困难，可伴有血压↓、休克、肝肾功能衰竭。影像学显示双侧肺浸润。低氧血症（呼吸频率提示）。

早期则出现与体位无关突发性、进行性呼吸窘迫，且不能用输血前原发疾病解释

第59页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关急性肺损伤——治疗

1.应立即停止输血及时给予对症治疗。一般均需吸入高浓度氧（≥50%）。

2.其他辅助性治疗包括利尿剂、白蛋白（不要输入血浆），多巴胺。

3.输血时使用少白细胞制品（白细胞滤器），或输注洗涤红细胞。第60页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关急性肺损伤——预防1.再次输血时用白细胞过滤器或洗涤红细胞。2.在条件允许的情况下，可进行保存式自身输血。3.预防感染、肺血管缺血再灌注、生物脂类物质聚集。

第61页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关移植物抗宿主病

transfusion-associatedgraft-vs-hostdisease,TA-GVHD

概念：

严重免疫功能缺陷或免疫抑制的患者输入含有功能的免疫活性的T淋巴细胞的血液时,异体淋巴细胞由于未被受血者的免疫系统识别为外来者，从而在宿主体内植入和增殖。由于输入的淋巴细胞的HLA抗原性和受血者不同，而将宿主的细胞视为异体细胞，产生特有的免疫反应，导致宿主许多组织、器官严重损害。第62页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关移植物抗宿主病——发病机制1.输血受者和献血者HLA抗原性存在差别。2.与受血者免疫状态有关：

TA－GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。3.与输注含有免疫活性的淋巴细胞数量有关：输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。第63页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关移植物抗宿主病——发病机制4.受血者的免疫系统不能排斥输入血液中具有免疫活性的异体细胞。5.与供受者HLA单倍型基因有关一级亲属间（父母与子女）输血合并TA－GVHD的危险性比非亲属间输血高11～21倍。第64页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

A2A2

B8B8——————————

供者（HLA-A2、B8）（单倍型纯合子）

A2A3A6A4B8B14B3B7—————————————

受者1（HLA单倍型杂合子）受者2

第65页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关移植物抗宿主病——临床表现

一般在输血后8-10天起病，但最短可在输血后2d，最长在输血后30d。

临床以发热和皮疹多见，皮疹通常在躯干出现，以后扩散到四肢，严重时可出现皮肤大泡；并常伴有厌食、恶心、呕吐、腹泻或便血。

由于症状极不典型，易与药物、放疗等辅助治疗后产生的副作用相混淆，极易被忽视。第66页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血相关移植物抗宿主病——治疗及预防

一般的免疫抑制治疗效果不好，均不能降低死亡率。为此，必须以预防为主。主要方法是r-射线照射将输注的血液细胞制品。现在血站使用的是Co60或Ce137辐照血液成分，可预防输血相关性移植物抗宿主病。第67页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三其他输血反应——循环负荷过重:发病机制：短时间内大量快速输入血液，超过病人心脏的负荷能力，导致心力衰竭或急性肺水肿。常见原有心肺疾患、年迈体弱或儿童。临床表现：输血中或输血后1小时内，病人突然呼吸困难，心率加快，被迫坐起，频咳，咯大量粉红色泡沫痰，烦躁不安、大汗淋漓。全肺湿锣音。四肢浮肿等。处理：迅速停止输血（输液），保留静脉通道；取端坐位。高压吸氧（氧气通过30％～50％乙醇更佳）；使用镇静剂（吗啡）；快速利尿剂；血管扩张剂第68页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三其他输血反应——枸橼酸盐中毒

发生机制：输入大量ACD保存血时，枸橼酸盐输入的速率超过肝脏代谢的速率，大量未被代谢的枸橼酸盐和钙离子螯合，造成低血钙症

。

临床表现：

1.受血者发生不由自主的肌肉震颤、手足抽搐、重者可出现严重心律失常，心电图S—T段延长，T波或P波低平。

2.血钙降低，白、球比例倒置，血钾升高。处理：每输注ACD抗凝血1000毫升，从另一静脉缓慢注射10%葡萄酸钙10毫升。第69页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三其他输血反应——肺微栓塞发病机制：

血液贮存一段时间后，血液中的白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成10～164μm大小的微聚物(标准输血滤器网孔径为170μ)，微聚物输入机体后，可散布到全身微血管，广泛阻塞肺毛细血管。非大量输陈旧血（>2000ml）不会引起此病。临床表现：

在输血过程中病人烦躁不安，输血后肺水肿，临床类似于急性肺水肿。处理：

用去除白细胞的红细胞或洗涤红细胞。第70页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三其他输血反应——低温反应

低温反应主要由于快速大量输入温度低于机体体温的血液制品，使受血者体温降低，并增加血红蛋白对氧的亲和力从而影响氧的交换释放。出现明显的临床症状，引起静脉痉挛甚至心脏停搏。预防：若大量快速输血、换血，血液须事先加温，温度控制在32°C（切勿>38°C）。

其它：出血倾向空气栓塞氨血症与电解质、酸碱平衡失调第71页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血不良反应处理流程：1.发生反应立即停止输血维持静脉通路2.血库接受临床输血不良反应信息并进行核查3.疑似溶血性输血不良反应检验科检测项目：血常规尿常规血清胆红素含量血浆游离血红蛋白血浆结合珠蛋白含量血库检测项目：抽取5ml抗凝血，5ml非抗凝血送交血库做复检血型及相关血型血清学检测1.对症处理非溶血性输血反应。2.需要对血液等标本进行封存时按相关规定处理。结果及时回报临床科输血不良反应记入病历临床填报输血不良反应回报单报血库并通过血液信息系统上传数据报告医务部

第72页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

卫生部《临床输血技术规范》中第35条规定“输血完毕，医护人员对有输血反应的，应逐项填写《患者输血反应回报单》，并返还输血科保存。”所以，对输血有反应的患者，应要求临床一定要填好“输血反应反馈表”，及时通知血库，以便对病人做出及时正确处理。现在，很多国家及地区已经把“临床医务人员对患者输血全过程详细记录”列入输血常规。

第73页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

输血传播疾病输血传播疾病概论输血传播疾病检测HBV、HCV、HIV的传播途径、临床表现及预防控制原则第74页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血传播疾病---概述输血相关传染病的定义：

输血传播性疾病是指受血者通过输入含有病原微生物的血液（血液成分）或血液制品而引起的传染病。

第75页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三输血传播疾病---概述广义上讲，输血传播性疾病，包含：无症状感染输血传播性疾病

如果只是病原体存在于体内，而受血者无明显症状和体征，这种状态称为输血传播性病原微生物感染，受血者此时为无症状病原微生物携带者。

如果出现明显的相关症状和体征，并有明显组织和脏器的病理学改变，就称为输血传播性疾病。第76页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

主要的输血传播性疾病与病原微生物病原体名称 简称引起的输血相关疾病或传染乙型肝炎病毒 HBV 乙型肝炎，HBV感染丙型肝炎病毒 HCV 丙型肝炎，HCV感染人类免疫缺陷病毒I型和II型HIV-1/2艾滋病，HIV感染梅毒螺旋体 TP 梅毒巨细胞病毒 CMV 巨细胞病毒感染（CMV感染）人类嗜T淋巴细胞病毒I/II型HTLV-I/II成人T淋巴瘤/T细胞白血疟原虫 MP 疟疾人类微小病毒B19 HPVB19 再障贫血危象，传染性红斑，Epstein-Barr病毒 EBV 传染性单核细胞增多症，EBV感染阮病毒PrionProtein变异克雅氏病（vCJC）第77页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三血液输注无效---输血不良反应外延

血液输注无效考虑的问题：

储存期、运输、保存温度、取血到输注过程、抗原抗体是否相容疾病因素输注的成分去哪了？

第78页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三血液输注无效红细胞输注无效：不能解释的输注后Hb不升高或下降。红细胞寿命缩短。有临床意义的抗体使输入的红细胞在几 分钟或几天内破坏。原因：血站——红细胞本身质量问题临床——发热、丢失、机械破坏、血液稀释、分布？输血科——免疫破坏（患者、供者漏检亚型，漏检低 效价不规则抗体）

第79页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三血液输注无效红细胞输注无效的对策：建立临床输血反馈机制，加强与临床沟通，了解输血效果严格输血室内质量控制，不断提高检测技术水平开展临床输血研究第80页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三血液输注无效

血小板输注无效:

是指接受充足治疗剂量的输注后，处于血小板治疗不应状态，即患者循环血液中血小板计数未见有效提高，临床出血表现未见明显改善。

第81页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三血液输注无效——血小板输注无效免疫因素：

反复输血产生HLA同种抗体导致血小板被破坏、存在血小板同种抗体、自身抗体等。非免疫因素：

发热、感染、DIC、脾肿大、输注数量不足、运输、保存不当等。

输注无效时，首先要考虑血小板质量问题，可输注ABO同型非库存血小板以排除ABO系统抗体或血小板质量问题。第82页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三

免疫性血小板输注无效的对策：输注HLA配合的血小板：选择HLA配合的献血者单采血小板进行血小板输注，可以提高输注效果。但由于HLA抗原系统的复杂性，及时找到足够数量的HLA相配合血小板单采者也是困难的。血液输注无效——血小板输注无效第83页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三使用血小板交叉配合试验选择献血者：选择受者血清已产生的抗体不与供者血小板抗原发生反应的献血者。HLA不一定相同。由于患者血清中抗体不破坏输入的血小板，输注效果较好。（HLA、HPA）输注去除白细胞的血液成分：当输入的白细胞少于107时，可防止HLA-Ⅰ类抗原致敏的发生，避免输注无效。血液输注无效——对策第84页，讲稿共95页，2023年5月2日，星期三紫外线（UVB）照射：用波长280-320nm紫外线照射血小板，能减少HLA引起的同种免疫，照射后血小板仍能维持正常的活力和