血气分析从入门到精通

关于血气分析从入门到精通第1页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三

体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.

成人安静状态下每天产生300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+，H+将是15mmol/d。

固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,

称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）

ß-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量远超过碱第2页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久

血浆中：NaHCO3/H2CO3

为主：全血的35%

红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35%肺调节:

效能最大，作用于30min达最高峰

通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-

第3页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三血气酸碱分析常用参数第4页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三酸碱度PH和[H+]PH=-lg[H+]

酸的电离常数Ka=[H+][A-]/[HA]愈大愈酸

PH=-lg[Ka[HA]]=-lgKa+[-lg]=pKa+lg[A-]（henderson-hassalbach方程式）

动脉血PH=pKa+lg[HCO3-]

，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）

=6.1+lg24

=7.4(7.35～7.45)

H+

：45～35mmol/L[A

-][HA]

[A

-][HA][H2CO3][0.03×40]第5页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三意义：1）PH＞7.45，碱血症；PH＜7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡

2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡第6页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）

2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。

3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸第7页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三动脉血氧分压（PaO2）

参考值：80-100mmHgPaO2=104-(0.27xage)

意义：1）PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）

2)反映肺通气或(和)换气功能：

a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。

单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg

b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高

低张性缺氧第8页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）

参考值：吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg

随年龄增长而上升,一般≤30mmHg

年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg

意义:

1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）

2）判断低氧血症的原因：

a）显著增大，且PaO2

明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足

d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧

3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第9页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三血氧饱和度（SO2%）

定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

参考值：91.9~99%

第10页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三氧离曲线O-Hcurve:1.PaO2与SaO2有关，但非直线关系；

2.SaO2反映缺氧的程度远不如PaO2敏感；

3.高原缺氧可保证供氧；

4.有利于肺携带氧，组织释放氧；

5.PaO260mmHg为缺氧的治疗点第11页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)

参考值：400-500mmHg

意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。

2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：

用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，

OI≤200mmHg为ARDS

反映病情轻重和判断治疗效果

第12页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三二氧化碳总量（TCO2)

定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响

2）增高：PH增高，代碱

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱

PH降低，代酸

第13页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三实际碳酸氢盐（AB):

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度

参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：受呼吸和代谢双重影响

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-

，故

HCO3

–含量与PaCO2有关

2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3-含量减少。

肾脏：最重要的调节器官CACA第14页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三标准碳酸氢盐（SB):

定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-

浓度。参考值：22~27（平均24mmol/L)

意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸

2）正常情况下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸第15页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量

几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L

全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成

意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况第16页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三剩余碱(BE)：

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确A法：

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。

B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸

(ml)第17页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤第18页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

第19页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判断原发失衡因素

第20页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三

三个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症第21页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒第22页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

第23页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

第24页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三代偿公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5第25页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三

2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72第26页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-

，判断TABD第27页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断原发因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

第28页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3-=24+△HCO3-=28.92～40.08第29页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三结合电解质水平计算AG和潜在HCO3-

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潜在HCO3-

=实测HCO3-+△AG=36+8=44mmol第30页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-

，判断酸碱失衡实测HCO3-

为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。第31页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三血气酸碱分析的临床应用

单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性第32页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

第33页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三代谢性碱中毒：

原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）

2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)

3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）

防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。

2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。

3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl－可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl

检测尿PH碱化则治疗有效

第34页，讲稿共40页，2023年5月2日，星期三呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2过多

2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当

分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿慢性：24h以上，肾代偿，可代偿

对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁昏迷）(肺性脑病）

防治原则：1）病因学治疗

2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2