动脉压力感受反射机制及相关研究上课讲义

动脉压力感受反射机制及相关研究精品文档动脉压力感受器反射机制及相关研究窦(CS)和主动脉弓(A压受器(B)在维持血相稳中起要用。R激活的基本机制是血管牵张时引起感觉神经末梢的机械变形，离子通道开放、膜去极化，进而产生动作电位，并通过自主神经系统对机体循环系统产生调节作用。1.定义：动脉压力感受器反射的感受装置，是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下丰富的感觉传入神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。动脉压力感受反射包括交感神经反射和迷走神经反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。2.传入、传出神经、中枢联系及效应器：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核NS）的元生触系主脉力感受的入经维走于迷走神干内，进入干血枢并止孤束。束和髓端侧(RVLM)部是动脉压力感受反射中枢信息整合的主要神经核团。心血管中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。而孤束核发出的一些侧支可至位于延髓网状结构的心血管中枢、呼吸中枢、及迷走神经背核等结构，其中，心血管中枢和呼吸中枢通过网状脊髓束与脊髓的前脚和后脚再发生联系，最后由迷走收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档神应。3.：末经经颅（NTS）形触压感器传神动达孤核，通延内经路使端髓外区(RVLM)的血管运动神经元制，从使交感神经紧张性活动减；反，传入动减少，则交感神经张性活增加因此，为心管传入经信的汇集，和处交感和迷神经信并发传出神信息外周的端，束核和髓头端外侧部内神经信传导于调节压、率、交神经动、动或心肺力感受反的调节着至重要的用。动脉血压升时，压力感受器传冲动增，通中枢机，使心迷走神经紧张加强，心交感神经紧性和交缩血神经紧性减弱，其效应心率减慢心输出减少外周阻降低故动脉压下。反之当动脉压降低时压力感器传冲动减，使走神经张性弱，交神经紧性加强，是心率快，排出量加，周阻力高，压回升。4.动脉压力感受器电位及离子通道机制：动脉压感受器经末是如何受牵刺激并生冲，即感器的机-电换能机-电耦机制的究，近年来受关注问题有学者据猫梭等牵张受器这一些适应感器所的资料行推，当动壁变形感收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档对Na+和K+通性也选激元膜的阳电生感位引神电。Mtua研认为外+浓度可压器压发细时Na+内流；细的K+浓，低感阈。Cl-不影响压力感受器放电。由此可知，压力感受器受到变形引起的膜电流主要由1价阳离子介导。1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的电压钳试验中首先对机械敏感性离子通道mechanosensitiveionchannels,MS）作了报道。其认为MS包括牵引敏感性离子通道、移位敏感性通道和剪应力敏感性通道MS具有以下特点：大多数离子通道对阴离子通过有选择性，而对阳离子通过无选择性，此与文献报导的细胞外阳离子浓度的变化对动脉压力感受器活动的影响一致MS通道在膜片微吸管内的吸引压达到一定的阈值时才开放，并且开放的机率取决于吸引压。5.压力感受器反射的特点：压力感受器反射对血压急剧变化反应敏感，其感受血压变化的范围为60～180mmH，对血压在100mmHg时左右变化最敏感【1】；但当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的调节作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓。6.压力感受器反射的意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心排出量、外周阻力、血容量等发突然变化的情况下，对动收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档波，受起工升。.（BRS）及其测定方法：动脉压力感受反射由交感反射和迷走反射组成，受交感和迷走神经系统的控制，生理状态下心脏对交感神经的反应较迷走神经慢，压力反射主要由迷走神经介导，因此，压力感受器其敏感性〔BRS〕是反应自主经系功能的重要的标【2】。对动脉压感受射弧水平的响皆以升和减低BS，包动器、的整走出。BS损偿机学。8S：研血扰因精至少4入脉测有动脉和氏液2l/h持续滴注，仰卧体位。（1）Smyth【3】法：目前S法的是169年Smyth提出的方法，即静脉注射新福林使血压升高观心动周期的延长程度来定量地测定S。收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档（2的Smyth法：即静脉注苯肾上腺（5g/k），使血压升高20～40mmH，以刺激动脉压力感受器，同步记录血压和心动周期，收缩压与心动周期依次对应，以收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，求出相关系数。然后依次后退5-6心动周，取关系数大的直回归方程？？，此直线斜率即为RSPE，代表动脉压感受迷走反射功能血压稳定n后予硝普钠（0.08mg/k）降低血压2～40mmH，然后方法同前，得到收缩压与心动周期的直线回归方程，直线的斜率即为BRSSNP，代表动脉压力感受交感反射功能。（3）改良的Oxford药理学方法【4】：分别静脉注射苯肾上腺素100-200u〕，硝普钠〔100-250u〕，升高和降低收缩压15~30mmH，苯肾上腺素的升压实验〔反应迷走神经的反射功〕先于硝普钠的降压实验〔反应交感神经的反射功〕进行，两次实验稳定5min，使收缩压和心率恢复到测试前的水平，上下波动于5的范围内。记录升压和降压过程的血压和心率，将心率换算成心动周期R-R间期〕，收缩压与心动周期响对应，收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，此直线的斜率即为RS，相系的大于8。BS脏神稳和维。也压神等)率【5】。.（HV）：的52性R叶得RR间期功率谱的频域指标。测定所得频域范围频谱曲线下的面积收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档以0～5z率(totalpoe，TP)，0.01～0.25Hz之间为极低频very1owfrequenc，VF），025～075z之者低频(weny，L)，，5～5频(highfrequenc，HF)，主要反映迷走神经活动，并以F比值作为反映心脏交感神经和副交感神经活性平衡的指标。10.影响因素及临床研究：通过对压力感受器反射的研究，可以更加充分的认识压力感受器反射在生理、应激、以及一些病理条件下对心血管系统的影响及其调节机制。目前的研究认为，影响动脉压力感受反射功能的疾病主要高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及体温过等。在麻醉状态性别也是影响S素【6】。在机或之外还内放分泌（P2和NO等【7】的影响。靶器官（心脏）对中枢交感和迷走传出神经反应性的改变，可能也是导致动脉压力感受反射功能下降的原因。另一方面，近来有研究发现8】，机体内存在一种与迷走神经功能关系密切的“胆碱能抗炎通路”，即除了控制心率、支气管收缩、胃肠道运动等经典的功能外，迷走传出神经对于肿瘤坏死因子N）和其它前炎性细胞因子的产生有调节作用。迷走传出神经的兴奋导致乙酰胆碱的释放增加，乙酰胆碱作用于巨噬细胞上的尼古丁受体，抑制促炎性细胞因子TN、白素-1，白介素-6、白介8起收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档，射长【9。头再。NO作用【【1】发现，内源性NO通压器元道低的内阿片肽血也控如兴动感射【12】【13】于应—，肾素和型能受体活起制。控降可少血制的本是时心能需低对压性的当压下降血会反先现代增使复正常维器定压心管压感射是控制性实的因，因此，通过抑制压感反的敏性，而使性程起性率到。临上控降压保充这保者官压时。马宇晓【14】研现着异浓，醚管中制增当异浓到1%时，MP持脊柱所标，伴有HR的满临性的需求为可，异直动轻制，降低的抑心枢血未生升。异收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档性。o等研究的挥发性的麻醉剂对压力感受器的影响【15】，方法为以七氟醚对十一个健康志愿者进行实验，于清醒时、七氟醚麻醉持续3小时、麻醉恢复后的30、60、120、180分钟各时间点上，对颈动脉压力感受反射及心率可变性进行测量，证实七氟醚麻醉起效后，其对心脏迷走神经压力感受反射作用以及迷走神经活力的抑制，将持续更长的时间，往往超过60min。以期解释围术期全身麻醉过程中血流动力学的易变性。高血压病不仅发病率高，且常常引起心、肾、脑等重要脏器受损而发生严重的并发症。治疗高血压的药物尽管能使血压降至正常水平，却不能减少并发症的发生，甚至可以加重高血压靶器官损(targetorgandamage,TOD，而降低生存率。这表明血压水平并不是决定高血压预后的唯一因素。乔怀宇16】等人对高血压患者压力感受器敏感性的研究证实S能压病；降脂高BS，善血患的；管内舒功与S过能善BRS。了物治察同患。低到%最量管增强BS，而功血和低【7】。铮【18】等研器压伤密为压力可器伤。心的心动综合低压容过收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档走-阻导变就性衰型【9为值。压显应功降【0。动出出手。酚(p，快续输注后无蓄积的特点。目前研究发现异丙酚对心血管系统有抑制作用，其机制可能为：（1）降低外周血管阻力；（2）抑制内质对C＋2离子的摄取，从而抑制心肌收缩力；3）抑制心血管系统的神经反射，尤其抑制压力感受器对收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档；（4素【1。Rocchicioli等【22】认为异丙酚与力感受传导通的相互用使自主神系统传减少，而产生量依赖的压力受器制。Shy-Drger综合征患者，表现为自发的脑缩血管中神经变性尽管其频繁的直立晕厥发作常见的床症状，很好的解为中枢性感神经压力反射衰竭而一些患的仰卧高血压的制尚未清。许多交感神压力反系统的实性的研究不同类型高血压和衰的动物模型中以及临床血压和衰的研究，其结论：‘压力反功能衰竭’在高血压及衰过程中着重要作用。但，大多数研究并没严格而准确的定义什才是压力射功能竭？综上所述，脉压力受器反射心输出量外周阻力血容量等生突然变化的情下，对动血压进快速的调起重要的用，是维动脉血压稳定的重要经反射机。许多理、病理及药理的素，都可对压力感受器反射的个环节产影响。此，对压感受器反的机制还待于更进一步的研究探讨。参考文献：【1】侯立朝，毕好生等尼地平对人脉压力感器的影响中华脏杂志，20005.【2】Tracey,K.J.heinflammatoryreflex.Nature2002.20,53–859.【3】SmythHS,Sleght,PikerigGW.Reflexregulationofaterilpressureduringslepinman:aquantitativemethodfassessingbaroreflexsensitivity.Circes,969,24:0922122.收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档【4】a,i,a.easlxlfte,dssy,lan..15【5】d.ofsdirtinninJ].ico,,6pl)6.【6】a,aitrsnxedteynd.r.5【7】s,h,u,nn,s,nr,a.eldmnteennonydetfey.y2–.【8】,,,,,,,,,,0ecy:agkn.re,5–.【9】n,n,e,u.lxnselendkn..40【0】a,t,s.cedceynelfd.npl.5.【1】e,,n.sne:f.dJll8–1.【2】i.senfsnede.mJ.85t2):H987-91.【13】MiyawakiT,GoodchildAK,PilowskyPM.Activationofmu-opioidreceptorsinratventrolateralmedullaselectivelyblocksbaroreceptorreflexeswhileactivationofdeltaopioidreceptorsblockssomato-sympatheticreflexes.Neuroscience.2002;109(1):133-44.【14】马宇，邓晓明，朱科明，李明。脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性的影响。中华麻醉学杂志2005，5（8）：569-57。【15】ShinoUmhar,MD,MakotoTanaka,MD,andToshiakiNishikawa,MDEffectsofSevofluraneAnesthesiaonCarotid-CardiacBaroreflexResponsesinHumansAnesthAnalg2006;102:3–44【16】乔怀宇，黄国明等高