脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系

关于脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系第1页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三引起肥胖的原因第2页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三一、肥胖超重的定义与发生

1、肥胖是人体内脂肪堆积过多和或分布异常，体重增加2、肥胖的根本原因是能量摄入超过能量消耗。第3页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三肥胖超重的定义与发生3、BMI（BodyMassIndex），计算公式：

体重指数BMI=体重/身高的平方（国际单位kg/㎡）

WHO制定的中国成年人身体指数参考标准健康体重：18.5≤BMI<24超重：24≤BMI<28肥胖：BMI≥28第4页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三1、脂肪的定义1）脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯2）脂肪又包括不饱和与饱和两种，动物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温中成固态。相反，植物油则以含不饱和脂肪酸较多，在室温下成液态。第5页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三2、脂肪酸的概念1）脂肪酸（fattyacid是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物），是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物。2）脂肪酸是机体主要能量来源之一。第6页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三3、脂肪酸的分类1）按饱和度分类：

A、饱和脂肪酸B、不饱和脂肪酸2）按营养角度分类：A、非必需脂肪酸

B、必需脂肪酸，机体自己不能合成，必须依赖食物供应第7页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三二、脂肪酸与脂类代谢

自上世纪中叶以来,肥胖的发生率逐年升高并呈现全球流行趋势。肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人们面临的主要健康问题之一。虽然肥胖的病因和发病机制尚不十分清楚,但一般认为肥胖是基因和环境相互作用的结果,其中饮食是重要的发病因素之一。膳食脂肪摄入过量是引起肥胖脂肪聚积的一个重要环境因素。近年来研究显示,肥胖的发生不仅取决于膳食脂肪量,也取决于脂肪酸的种类和构成,特别是多不饱和脂肪酸的种类和构成。第8页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三二、脂肪酸与脂类代谢1、饱和脂肪酸1）定义：含饱和键的脂肪酸。2）膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂肪及乳脂中，这些食物也富含胆固醇。第9页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三2、不饱和脂肪酸（1）单不饱和脂肪酸：调节血脂，减低胆固醇。（2）多不饱和脂肪酸：使胆固醇酯化，降低血清和肝脏中的胆固醇和甘油三酯水平。第10页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三多不饱和脂肪酸1）多不饱和脂肪酸（PUFAs）为人体必需脂肪酸，包括n-6PUFAs和n-3PUFAsI．n-6PUFAs主要包括亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉米及葵花籽油中含量丰富。II.n-3PUFAs主要包括亚麻酸（LNA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚麻油和鱼油中。第11页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三相关科研调查结果1.欧洲等发达国家人群流行病学显示2.对人类膳食进化的研究表明3.n-6/n-3PUFAs摄入比例远古1-2:1，现代10-20:1，世界卫生组织推荐该比例为<4:14.科研调查:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响

第12页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三PUFAs影响肥胖发生的机制A、PUFAs与甘油三酯代谢

TG代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的增殖分化及机体脂肪的聚积。n-3PUFAs与其他种类脂肪酸相比,其主要功能已不是作为底物参与TG的合成,而是对TG的合成和氧化代谢过程发挥调节作用。研究表明,n-3PUFAs可通过抑制肠道TG吸收、肝脏内源性TG合成等途径降低血浆TG水平。第13页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三PUFAs影响肥胖发生的机制B、PUFAs与脂肪细胞分化

研究发现,胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入量及n-6与n-3PUFAs的比例是早期脂肪细胞分化的重要影响因素。n-3PUFAs摄入减少、n-6PUFAs摄入增加或n-6/n-3PUFAs比例的升高与儿童早期肥胖发病相关。n-3PUFAs的EPA和DHA具有抑制脂肪细胞分化增值的作用。

第14页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三PUFAs影响肥胖发生的机制C、PUFAs与瘦素抵抗

瘦素主要由脂肪组织合成分泌,具有调节食欲、代谢、生殖等诸多生物学功能,其中最主要的就是能量代谢的调节作用。饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加,能量消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得到抑制,并促进能量消耗。在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织,瘦素也可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇合成和细胞糖利用等外周作用。第15页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三PUFAs影响肥胖发生的机制C、PUFAs与瘦素抵抗

大量研究表明,除极个别由于瘦素本身缺乏导致肥胖以外,绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平升高,但过量表达的瘦素不能发挥生物学作用,存在瘦素抵抗现象。瘦素表达增加、瘦素抵抗是肥胖状态下主要的病理生理特征之一。近来研究发现,PUFAs对瘦素的表达有调节功能,但由于实验周期、实验方法和对象的不同,各研究结果也不一致。见表1。第16页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三表1PUFAs对瘦素的表达

非裔人群n-3PUFAs直接降低瘦素水平动物实验

n-6PUFAs摄入增加可促进瘦素表达，n-3PUFAs则抑制瘦素表达，也有n-3PUFAs促进瘦素表达的报道肥胖儿童血浆n-3PUFAs水平增高，n-6PUFAs水平下降，血浆瘦素水平与n-3PUFAs呈正相关、与n-6PUFAs呈负相关。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍可能是机体为降低血脂水平和抵抗其他病理生理反应而进行的反应性调节现象，不能确定直接调节第17页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三综上所述n-6PUFAs和n-3PUFAs通过对三酰甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞分化增殖及瘦素表达的调节在肥胖的发生、发展过程中起重要作用。因此，保证膳食适量n-3PUFAs摄入使得n-6/n-3PUFAs维持适当比例，对健康至关重要。第18页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三微量脂肪酸

共轭脂肪酸(conjugatedfattyacids)共轭亚油酸(conjugatedlinoleicacid,CLA)是共轭脂肪酸中最有代表的一种,它作为亚油酸的几何以及位置异构体,是一类分子内具有共轭二重键结合的化合物的总称。微量脂肪酸功效抗癌作用：抑制皮肤癌、直肠癌、肺癌治疗慢性病：粥样动脉硬化、糖尿病有选择性的减少体脂

第19页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三反式脂肪酸为多不饱和脂肪酸氢化而来。不易被人体消化，容易堆积在腹部，导致肥胖。什么是反式脂肪酸？第20页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三反式脂肪酸在不饱和脂肪酸分子中,因双键位置的不同产生异构化分子。如果双键碳原子所连的氢原子在碳原子的同侧,碳链以盘旋形式构成空间结构,这是顺式脂肪酸;如果双键上碳原子所连的氢原子在碳原子的两侧,碳链以直链形式构成锯齿状空间结构,则成为顺式脂肪酸的几何异构化分子—反式脂肪酸。油脂经氢化处理或高温处理后,脂肪酸分子的空间结构易发生变化,得到反式脂肪酸。第21页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三反式脂肪酸对人类健康的危害促进动脉硬化诱导血栓形成加速心脏危险抑制生长发育导致女性II型糖尿病第22页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三反式脂肪酸的来源自然界中存在反式脂肪酸油脂的氢化加工高温加热处理的植物油脂不当的烹调习惯。第23页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三功能性油脂的研究进展多不饱和脂肪酸在免疫功能的影响n-3PUFA与心血管疾病的防治多不饱和脂肪酸对恶性肿瘤的作用第24页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三加拿大总n一3PUFA膳食推荐摄入量1.2一1.6g/d,但是未对单个种类提出要求。英国英国推荐总n一3PUFA膳食推荐摄人量为1%的总能量,其中0.5%来自亚麻酸,0.5%来自EPA和DHA北大西洋公约组织EPA和DHA占0.27%的能量,或0.8g/d美国亚麻酸摄人量应为2.2g/d,EPA+DHA为0.65g/d,同时提出亚油酸的最高摄入量为6.7g/d,以减轻其对亚麻酸转化为DHA过程的抑制WHO因为n一6PUFA和n一3PUFA存在竞争抑制,所以n一6:n一3比值受到重视n一6:n一3=(5-10):l瑞典n-6:n-3=5:1日本n-6:n-3=(2-4):1中国n-6:n-3=(4-6):1第25页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三参考文献[1]郑征.n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响［J］.食品科学，2010（19）：342-346.[2]江津.多不饱和脂肪酸与肥胖［J］.实用儿科临床杂志，2009（24）：1522-1524.[3]顾卫琼.肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系［J］.中华内分泌代谢杂志，2003,19（3）：169-172.[4]唐传核，徐建祥，彭志英.脂肪酸营养与功能的最新研究[J].中国油脂，2000(6):20-23.