急性呼吸窘迫综合征怎样治疗

急性呼吸窘迫综合征怎样治疗？导读本文向您详细介绍急性呼吸窘迫综合征的治疗方法，治疗急性呼吸窘迫综合征常用的西医疗法和中医疗法急性呼吸窘迫综合征应该吃什么药。急性呼吸窘迫综合征怎么治疗？一、西医AR疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶针对病的菌应用敏感的抗生素制止炎症反应进一步对肺的损作更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治呼，。*、治疗AR疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把AR立对待而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤(VI、I)道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。1一般治疗A处于高代谢状态，应及时补充热量和第1页饲，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽应考虑做鼻气管吸。2控制静脉输液量一般适控体，肺管内出入液量轻度负平衡(-1000。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在AR早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PA维持在1.～1.57kPa(14液量控制在1mlh。g3药物治疗(素治疗激素治疗AR通过激素的综合作用糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性减少渗出减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成降低表面张力减少肺泡萎陷所致的肺内分流。适应证有：AR期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的AR、S克并发的AR。S激素治疗AR原则是早期、大剂量、短疗程：所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗AR机制之一是GC-物是体内主要的抗炎因子，GC-种炎第2页性因子起关键性阻断作用，但GC-只能抑制炎症因子的释放，对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARS治疗宜早。激素治疗AR注意事项：①AR疗需要综合治疗。积止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则而激素治疗ARDS这是其中的一个环节②注意预防与减少激素的并发症例如感染扩散或继发性感染、消化道出血、机体免疫力下降等。(血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗AR要是提高肺血流灌注增氧送改全氧功。扩血药的用选性既引肺管张低动脉压也引全血扩降全血。氮酮引肺血氧合功能恶化硝普钠引起肺动脉压下降，右心输出量提高但伴有血的液作。只作用于肺循环引起肺血管扩张不作用于体循环故不引起血压下降而且吸入给药的N只第3页进入肺的通气区，不进入无通气区，因而不引起肺内血液分流，因此N改善氧合功能，也明显地提高了AR者临床治愈率。吸入N的优势是仅对AR的单一脏器血管起扩张作用不进入体循环引起血压下降，但这一点又恰是N治疗AR劣势。近年研究证明，AR亡的原因主要是多器官功能障碍综合征(MO，吸入N不扩张体循环血管改善全身微循环，肺外脏器进细易这反使改的能变。NO血管内皮细胞衍生舒张因子具有广泛生理学活性参与许多疾病的病理生理过程。在AR的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为N进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管使通气与血流比例低的血流向扩张的血管改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外N能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导，将吸入N与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrinebismy对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用后者能使通气不良的肺区血管收缩血流向通气较好的肺区并能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气其可能产生的肺动脉压升高可被N所抵消。目前N应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。(3氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶(SD)过氧化氢酶(C防止O和H2化作用所引起的急性肺第4页损伤尿酸可抑制O、O的产生和P吸爆发维生素具有芬等可使血栓素A和前列腺素减少，抑制补体与P合，防止P肺内聚集。(疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗A目S研究较多的有抗内毒素抗体抗TFIL、1L、6L-8及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与A介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。4机械通气一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊和疗AR在的问题研究发现，AR肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺C扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，AR参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35严重AR至减至2当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤VA。IVA发生率为4～1表现为①肺泡外气体包括肺间质、气体栓塞如肺静脉脑冠状动脉栓塞等②弥漫性肺实质损伤：第5页炎性肺实质损伤与急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征(ALI/等的DS)高，限制肺泡跨壁压为吸气末肺泡压与胸腔内压之差和尽量减少呼转。(1)通气策略：目前提供的机械通气策略，主要改，使其低于2.～3.43k～a(30。②为避免肺泡过度扩张，可降低通气量，采用许可性高碳酸血症(permissivehyperc策略过改变呼吸时比采用反比通气(IRV)或容量控制反比通气(VC-及压V)制反比通气(PC-的RV)方法减低气道峰压(P高气道平均压(P适当水平的内源性PEEP(于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面的作用促进机械通气与自主呼吸的协调如高频振荡通气(HF、V)压力释放通气(AP等技术的应用⑤应用肺力学参数准确调整PE平寻“最佳PE使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥鉴于AR肺损伤状态会随病第6页些呼吸支持技术，包括气管内吹气技术(T卧位通气(pronepositi、液ing)L、肺外气体交换技术体外膜氧合——EC，体外去除二氧化碳——ECC内氧合技术——IV已在研究中显示了一定的临床应用前景。AR低潮气量通气Gatti组织病变程度的不同将AR者的肺组织分为部分。①肺组织发生实变：并且无通气功能②肺组织发生过度膨胀而导致肺大疱③肺组织的结构和功能正常有正常的通气血流比值然而研究发现，AR者肺的病理改变是弥漫性的，各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异由于肺不张及水肿使肺的有效充气容积明显减少，严重者仅为正常肺容积的2因此，用正常潮气量潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。L对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量(6ml/kg)气量(12m通气，结果发现，低潮气量通气组患者率降低然而来自多中心的研究结果显示低压低潮气量通气潮气量8ml压2.94kPa(潮气量为1～15ml/kg;4.9kPa(50cmH2O)]病及并显此低通引小气道的闭合、进行性肺不张以及分泌物的潴留和高C症等。第7页传统认为应代偿性增加通气频率以维持正常的Pa但通气频率增加(3次/m呼气时间缩短，导致肺内气体潴留并产生内源性PE，引起呼吸、循环系统负效应若频率过快，即使无内源性PE，也可影响心脏功能。因此，低潮气量通气在AR者中还应联合其他肺保护性通气策略，可能会达到取长补短的作用。AR容许性高C症容许性高碳酸血症：采用小潮气量、低分钟通气量，容许有一定程度的高碳酸血症一般PaCO2不宜高于10～13.3k～100m，p值不宜低于7.。0若p值过低可补以碱剂。其理论基础是：①对机械通气所致容积性肺损伤的重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩②认为血中一定程度的高碳酸血症和低p值不至对人体有明显损伤，即之的治疗选择在使用中要警惕其副作用特别注意排除禁忌证颅内高压，严重心功能不全等。容许性高C症是低潮气量通气不可避免的结果在正常情况下高C症对机体的危害主要通过以下两方面的机制：①降低体液的p值。②在吸入空气时，通过降低Pa，产生严重的低氧血症，而高C症本身对机体的影响并不严重。机械通气与正常呼吸状态有所不同①机械通气时因通气不足以及高C症导致的低氧血症可通过氧疗进行纠正②低潮气量通气而产生的高C症并不意味着患者呼吸衰竭的加重;第8页③一定程度的高C症对机体并无太大的损害④对已经发生肺损伤的患者若使用机械通气使C复正常往往加重原有的肺损伤。为此，人们提出了容许性高C症的概念。但容许Pa的极限以及上升的速度还存在争议。一般认为，患者可以耐受1～1逐渐升高的C症甚至13.3kPa(100mmH也未发现有明显的血流动力学的改变。Carv例患者快速诱导高C症发现Pa升高的初期可引起严重的血流动力学变化但3～4血流动力学逐渐恢复正常上述结果表明只要心脏储备功能及血容量正常快速升高C可被耐受。但有以下情况时容许性高C症应慎用①缺血性心脏病②左或右心功能衰竭③肺动脉高压④颅脑损伤。(2)械通气时潮气量(V的)择：目前推荐小潮气量通气(V～ml调节在定容方式下应参考气道平台压(PpaPplat2.94.43k～35cmH2O);VT的大小还需根据PE平做调整，PE平高V宜小。在小V通气条件下，可适当增加呼吸频率来代偿保证分钟通气量，但呼吸频率不宜高于3次/m，否则亦易导致肺损伤。此时可接受低气状态取容性高碳血症策可一程度的高碳酸血症，PaCO2不宜高于10～13.3k～a(80。Hg)p值不宜低于7.，若pH7可补碱。(3)RPE平的调节：PE平调节原则是即能使第9页低顺应性区肺泡开放，同时又不至使正常顺应区肺泡过度扩张。一般使肺泡内呼气末压力保持在0.～1.47m。2O)确定最佳PE方法有：①连续计算不同PE静态顺应性(CsV气末肺泡内压呼气末肺泡内压呼气V台压总PE找与Cs到降的转折点相对应的PE平。②在相同吸气流速下改变PE平，观察气道峰压的同步变化，寻找当峰压增加幅度开始大于PE加幅度的转折点对应的PE平③理想PE选择应依据肺静态顺应性、静态压力容量曲线(PV线的拐点(infln)RDS患者，该曲线呈形，中间部分较陡，近似直线，但在顶部、底小气道开启和闭合的转折点，将PE值调节至稍高于下拐点的气应性的直线部分。但应该注意的是，PE最佳效应需要2～30长的时间方可充分地表现出来。然而，应用P曲线选择PE有一定的局限性：①ARDS患者的P曲线的拐点是随着病情的不同阶段而不断变化发展的，有些患者甚至测不出拐点。②绘制P曲线需要阻塞气道，对危容积环(PVl来确定最佳PE用方便无需阻塞气道PVloop的吸气相曲线有与P曲线形态及意义相似的上、下拐点。但在第10页测定PVl注意减慢吸气流速，甚至反比通气，以减轻或消除气流成分的影响，但这对于自主呼吸的患者往往难以耐受。此外，PE选择还应考虑对心脏功能的影响，PE乎影响心脏的每一次作功影响心脏的前后负荷以及心脏的收缩功能，甚至影响心排血量。因此，在应用PE应加强对患者心脏功能的监测同时，适量的容量负荷是必不可少的。但由于PE应用可造成对患者容量负荷判断上的困难，一般认为PEEP0.98kP对血流0cmH2O)影响但在进行血流动力测定应注肺局部应性变肺脉导管端的位置、平均气道压高低、内源性PE因素对压力测定的影响。因此，若病情许可，可在充分氧合的情况下，暂时脱离呼吸机，如脱机后血压立即升高表明PE血流动力学有影响如脱机后数秒内血压升高常提示内源性PE存在若患者置有肺动脉导管，可给予补液试验，观察心血管反应床边超声也是评估容量状态安全、有效的方法动脉波形与呼吸周期同步周期性增减甚包线摆常有容足。(力预设通气与反比通气治疗AR：S力预设通气已经是临床上首选的通气模式。压力预设通气包括：压力控制通气;压力控制反比通气气道压力释放通气压力控制间隙指令通气同步性好，减少了肺容积伤的发生率。理论上，反比通气I过增加∶比例，降低吸气流速，从而降低了P增加平均气第11页道压，可以在较低的PE平上降低肺内分流，同时使萎陷的肺泡重新扩张，改善气体交换。I过增加吸气时间，稳定肺积，为PE替换方法。但在AR者中应用反比通气的资料甚少虽然Ab发现反比通气可以降低AR者的病死率，但不能排除因其他治疗措施的改善所产生的治疗效果，且可能出现内源性PE，当吸比呼过大时还可引起气胸心血管抑制等并发症部分患者可能需要使用镇静剂才能施行反比通气近来研究还发现平均气道压增加是产生容积伤的主要原因由此限制了反比通气的临床应用。(卧位通气：低氧性肺血管收缩是一种自身保护机制，可增加通气较好的肺组织的血流，因此，体位的改变对ARS者肺内的血流分布并无明显的影响由于仰卧位通气时从前胸向后背部存在胸腔压力梯度负值逐渐降低加上组织水肿及分泌物的潴留等原因使背部的肺泡易于闭合塌陷产生通气不足。而俯卧位时由于各部位肺组织的经肺压力趋向一致可形成更为均匀的通气血流比值从而改善氧合Gatt明，俯卧位10以使肺组织的密度发生重分布，1～45in氧合改善在体位变动时仅有少量肺血流发生重新再分布现象。氧第12页合指数(PaO2位虽然并发症很少，对血流动力学也无明影响仍有角溃疡部水肿及气管导意外脱出的报由俯卧位可响静脉流对颅内压者应慎。此外清醒患者应用卧位通时有时需应用镇剂或神经肌肉阻断。(6)压力释放通气：气道压力释放通气(airwaypresreleaseti用于自主呼吸比较强的病用来进机通与自呼吸协少械通的强制性。AP原理是在呼气回路上设置阀值阻力活瓣和压力呼气发生，使气道压和F低，PE放。压力释放活瓣开启的压放长放是力释放的间歇期，呼出气流通过阀值阻力活瓣而产生PE，PEEP水平也是可调的AP以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通气，改善氧合。机制为：压力释放活瓣关闭时，PEF加，萎陷肺泡复张，有利于氧气向肺毛细血管内弥散当压力释放活瓣开放时，气道内PE平降低，呼出气量增加，C出增多。待压力释放活瓣重新关闭后，PE平和F迅速恢复到原来水平。所以肺泡通气量的增加取决于释放容量和APV频率，而释放容量是由肺顺应性、气道阻力PE平、压力释放和度定。(7)气治疗模式：第13页①气管内吹气(T气管插管旁置入通气管道，尖端距隆突1以6L/，可减少无效腔通气(V，促进CO2排出。常用T送气的时相可分为两类，即持续TGI(TGI)呼气相TGI(expirat，EW，前者在吸气和呼气相均送气，后者仅在呼气相送气。吸气相时T导管气流作为总无效腔旁路导管周围产生湍流促进C出CT单易行，为许多学者所采用。呼气相时T导管气流可冲洗气管或仪器无效腔内的C增加肺泡通气量。在应用某些通气方式如压力控制通气加用CT，气道峰压常常会超过预置压力水平而增加气压伤的危险并对血流动力学产生不良影响CTP合可有效地改善肺泡通气，有利于C排除对血流动力学和氧动力学无明显影响可作为实施肺保护策略时防止C高的辅助通气手段为了防止气道压过高，在设计和实施CT，将P为CT备的部分加以考虑是必不可少的，P应用为加大T速，以达到最大冲洗效果及在反比通气时使用CT供了安全保障。②高频通气(H近来Kris等又提出了高频通气(HFV)应用于急性肺损伤(AR者他们发现H两方面的优点:用低潮气量，在不引起肺过度膨胀的条件下增加肺内呼气末容积B改善肺的通气及换气功能维持患者Pa2处于正常或接近正常水平。第14页③液体通气(L先将呼吸性气体有高度可溶性表面张力低，且组织无何损害液体—全氟溴烷(perfluorocty管注入肺，然后进行正压通气，此法可显著增加通气时氧的摄取(P2倍和C排出，并降低肺泡表面张力增加肺顺应性从而既可保证气体交换又可控制气道压和V于安全水平，且对血流动力学和其他脏器无不利影响。若注入液量等于肺总量，称为全L，若注入液量等于功能残气量，称为部分L。因全L呼气阻力高，近年倡用部分L液体自然挥发约每小时2ml应定时补充P。若病情好转欲停用L，只要停止补充P，随着肺内PC的挥发，部分L则可逐渐自动转为气体通气。④体外或肺外气体交换：选择EC、OCCS交换装置提供患者必要的氧合和C出。但目前尚未普及应用，缺乏经验，有待更多的研究证实其临床应用价值。呼吸支持治疗1氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO仍8kPa(6，SaO对患者采用咱气末正压通气PE主的综合治疗。2机械通气⑴呼气末正压通气(PEEP)年1969首先报道使用第15页PE疗例AR者，例存活。经多年的临床实践，已将PE为抢救AR重要措施。PE善AR呼吸功能，主过末使支和肺高功能残气(FC)PE为0.49kPa增加50着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气血流比例和弥散功能亦产应性，降低呼吸功。PaSaPE增加不断提高，在心排出量不受影响下则全身氧运输量增加经动物实验证明PEEP从零增至0.98kPa(，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP0变化趋小，PEEP1.47kP，(15cmH2O反使胸腔压力随肺收的PEEP虽能提高PaSa，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧过高PE会增加所胸和纵膈氧肿的发生率最佳PEP是Sa9上，而Fi到安全限度的PE平〔一般为1.47kPa(效血容量、保证组织灌注条件下，PE宜人低水平0.～0.49逐渐增加至最适PE，PPEEP1.47kPa、Sa)能短期内不超过6为宜增加FiO2Sa9上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，第16页逐步降低Fi至5下然后再降PE至≤0.49kPa5cmH2O)以巩固疗。⑵反比通气(IR即机械通气呼(呼(时间比≥。延体间泡进散面积缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PE作用;I降低气道峰压的PE，P高气道平均压(M使PaO2Fi增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当AR者在PE效差时，可加试I要注意M高仍有发