心律失常与中西医结合课件

心律失常与中西医结合高克俭2019.07中国中医药大学附属北辰中旅心内科动作电位图与心电图复极关联lcaf快速Ca2+流(k)2相K+外流;3相K+外流↑Omv生整流3k(k,ks.k1)动作电位Na快速内流(第一内向电流)第一内向电(标志为Ca儿L曲线的静息电位型钙通道,还4个时相IkrIks.IkIk1,IK-ATPIK-AchfNa)是决定浦肯野快反应INa/K,INa/Ca,背景电流自律起搏活动的主要离子流ST段心电图波形与动作QRS波群T波电位曲线的关系2020/4/151相Omv0相3相90mV4超极{f(丙向钠流)起快反应纤维动作电位图om电流为主k通道的激活和逐渐增强所造成的K+外向流,是导致窦房结细0相引起Ca2+内向流胞复极的原因。ea(缓慢第二内0相-40mV通道在膜复极达=46mV时逐渐4相活,K+外流因此渐渐减少,导70mV致膜内正电荷逐渐增加而形成4期除极,是窦房结细胞4期自动慢反应纤维动作电位图除极的最重要的离子基础2020/4/15心律失常研究进展离子通道病电生理研究·抗心律失常药物·介入诊断治疗2020/4/15心血管离子通道病的分类★遗传性离子通道病如长叮综合征(LQTS),Brugada综合征(BS);先天性传导系统病(CCD);特发性心室颤动(IvF);家族性病态窦房结综合征(SS)和心房颤动(AF)等由特定的基因缺陷而导致的疾病★获得性心血管离子通道病诸如扩张性和肥厚性心肌病,高血压病和动脉硬化,冠心病等是离子通道异常-遗传因素和环境因素共同或相互作用而致的疾病2020/4/15遗传性离子通道病先天性长QT综合征(LQTs)★Serve|-Lange-Nieson综合征(ULNS):伴有耳聋,分三开▲JLN1(KCNQ1)、JLN2(KCNE1)、JN3(No)★Romano-Ward综合征(Rws):不伴耳聋分七型ALQT1(KCNQ1),LQT2(KCNH2),LQT3(SCN5A),LQT4(ANK2多伴房颤),LQT5(KCNE1),LQT6(KNCE2),L0T7(KCNJ2,三联征周期性麻痹、骨骼发育异常和室性心律失常)。婴儿猝死综合征(suddeninfantdeathsyndrome)也伴叮T延长,部分患者的致病基因同LQT3★Gamstorp综合征:不伴耳聋,伴有低血钾2020/4/15除极障碍引起的折返1.除极障碍的原因:心肌梗死、细胞外髙钾等使钠通道失活,细胞内酸H)中毒和细胞内钙超载,促使裂隙通道关闭,保护临近细胞免受H、Ga2上升的威胁。钠通道失活不能除极,减少心肌细胞耗能。从整体看,构成了传导阻滞,形成了梗死区的折返激动2.基因表达异常对钠通道的影响:SCN5A基因突变,构成钠内流失活,表现室内传导障碍,形成Brugada综合征。SCN5A过度表达可使复极期钠内流增加,形成Ⅲ型QT延长综合征(LQT3)。3.治疗中的主注意事项:由钠内流引起的心律失常,抗心律失常药物要谨慎使用:应用适当可以阻滞折返;应用不当诱发严重心律失常。c类钠通道作用较强,可加剧室内传导障碍、QRS波群加宽,失去电均质性,诱发室速或室颤2020/4/15钙流与早期后除极或晚期后除极关系细胞内钙超载,产生正向钠/钙交换,形成早期后除极;而细胞内高钠产生反向钠/钙交换,钙内流产生晚期后除极电位。所以钙或钠通道阻滞剂对触发性律失常有效。儿茶酚胺依赖性多形性室速Catecholaminergicpolymorphicventriculartachydardia)也与细胞内钙超载导致的晚期后除极相关。心电图表现为双向性室速。它由心脏ryanodine受体(RyR2)基因突变,引起肌浆网Ga2+释放所致,β受体阻滞剂和钙阻滞剂有效。2020/4/15复极障碍引起的心律失常1发生机理:主要复极电流有!、k、l。、lu等。2.复极电流与心律失常的关系:可以有先天和后天因素lto:心肌细胞肥大,心力衰竭的电重构时,/密度降低,导致复极时间延长、复极不同步,可以诱发心律失常,猝死率上升。Kv:低钾、低鎂可以降低《活性,使QT间期延长。ks:由KCNQ1(KLT基因编码的k异常,形成LQTkr:由KCNH基因(HERG)编码的异常,形成LQT22020/4/15J波与2相折返J波又称0shorn波,是继QRS波之后J点上移而呈现的一种双峰波形。近来已有学者证实J波是由于局部心外膜心肌动作电位缩短而发生的过早复极所致。也有学者认为M细胞在J波形成中起一定作用。在缺血和药物作用及其它病理情况下(如低体温,高钙血症,酸中毒,自主神经调节障碍等),部分心外膜心肌和M细胞动作电位可出现明显缩短,平台期消失,过早复极而出现J波,而