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文档简介
急性衰.,,哮鸣呈音乐性,啰不显如量汗湿,绀较少,脏.成人呼吸窘迫ADS常中继发急性渗出性肺水肿和进行性缺氧性呼吸困难。本病特点是呼吸窘迫与体位关系不大,血痰为非泡沫样稀血水样,常规吸氧情况下,PaO2仍进行性下降,啰音广泛,常有高音调"裂。痛死疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时过0分,可长达时或(心电图中面向梗死部位的导联T段抬高常Q非T多为T段下移及或T波心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白I或TB等。2的痛主全湿状炎、X73年心均根来中X综,图常造冠状动脉,如有一段行走于心肌内,其上的一束心肌纤维即称为心肌桥.当心脏收缩时,心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血,加之近端血管常有粥样硬化斑块形影。炎及~2个为力体使沿经行径处有压痛动疼痛故同.4症痛,钟)痛,患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动多后受而在10效伴有心悸、疲其。5椎相。肌死绞:疼痛部梗仿,但较,时短不有失、克图有TT无梗心白I或、B不。层:。压别无AMI脉A有于。3包:特别是急及ST但胸痛与发热同时出现、呼吸和咳嗽时加重。早期可听到心包摩擦音.心电图改变常为普遍导联T段无AMI。.肺动脉栓塞:可引起胸痛、咳血、呼吸困难、休克等表现。但有右心负荷急剧增加第2右联S现Q和T波倒置联T置与AMI。5。急腹症:胃十二指肠溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症等。常有典型急征学别。:自部。性病心病病轻不期功以病。2.高血压性心脏病常有多年高血压病史,血压控制不理想,血压增高伴有心、脑、肾血管的变,脏B高。阵发性室上性心动过速1.心房扑动:当心室率过快时患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状,心电示P波消失以F房律2:1动相。状,不规则P等等室动生确。3。房性心动速常为00次/P波P间等,。颤1。扑当室快患有、促晕痛低等,心示P波失,以F。2示3或3种上P与窦性者不同但是P。3律无P波在0—0次/。结征1。窦性心缓见于0次/分。单纯窦性心动过缓患变。2为P与QRS在—0次/分之间律于40分器病起搏器入治.3发作果时之,常,有于别.4之,癫患呈作起有识失伴肢搐舌伤便禁临床上可发现其他神一、脑C、I查资别。传滞于0次/心须。.阿-作,现动滞别。律无P波线,在0—0次且现。4。短暂性脑缺血发作:房室传导阻滞患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与鉴别,短性血患电般,多超颅像查有于别.5厥阿时之别,癫痫患者常呈发作性起病,有意识丧失,常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁,临床上可发现其他系,脑TI检以资鉴别.心速,图律不P等波伴性时QRS波群与,史强查..增快伴差异性时QS性资。3为150-200次PP波存电QRS宽别。阿发时需之别,助鉴。5.阿,癫痫患者常呈发作性起病,有意识丧失,常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁,临床上可发现其他系,脑TI检以资鉴别。发高压病1实压慢肾球、性盂、囊和尿病均引肾的高至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发.因此,根据病史、尿常规和尿沉渣细胞;病。血病肾压.见有发动炎,肾脉维发良动样化,前主于少年,后者,活RAAS。早期解窄,使常能减退,血压也不能恢复正常。凡进展迅速或突然加重的高血压,均应怀疑本症。本症大多有量肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位。分定果.3瘤0瘤位于肾上腺外腺素、肾上腺素、多巴胺)入血液中,引起阵发性或持续性高血压,常伴有交感神经兴奋的临胞瘤尚可表现有基础代谢率升高中基4羟基苦杏仁酸(VMA)升高,血中儿茶酚胺明显增高.生化检查明确诊断后,尚应做肿瘤的定位检查部B超检查C磁振..症典尿和蛋手高者述3表现,并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的,应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高PRA。5。库欣综合征本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要为皮质醇)所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本症的诊断:①有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、大肤纹骨现③h游离皮或24h尿1-不抑反应;⑥胰岛素诱发的低血糖(m应能起血AH期剂素综现。血压多发生于期3~4个月,期后48h内无血史或妊娠早期血压不高后3高血压,压.7主窄缩窄多发生主峡为见一天血形临现触。.药源性高血压见于①口服避,服药1~2周高年药12皮如药5辛(痛)、以。型病1。性病者有心或梗史心不症心大小相平,轻慢大时才出现心功能不全症状;②缺血性心肌病患者心电图S-T改变与异常Q与冠状动脉供,病的STT改变比较广泛常Q波也,且与冠状动脉供血无相应关系;③超声心动图:缺血性心肌病多以左室受累为主,缺血心肌有限运减,心可不动运弱矛运(壁,以节段性分布为特征,而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见,心肌运动以普遍降低为特征;④选择性冠脉造定病,⑤:心型花。2。风湿性心脏及S3,S4为舒期杂音,故性混淆.前心音衰后或,者音衰后风病不主或二尖瓣狭窄;超声心动图风心病显示瓣膜炎症性改变,瓣膜增厚粘连,致使瓣膜形成关闭不全或/及狭窄,而扩张型心肌病无瓣膜改变,只是瓣环扩大,心脏扩大;有风湿病史则更可确定心病。3.心包积大心液脏应张心鉴别.①张心病扩大,心搏与浊外一致包液左外叩为,尖动或消失,浊界侧,浊随改而化,增宽,坐位时心底液X脏搏正常。.高血压性心脏病常有多年高血压病史,血压控制不理想,血压增高伴有心、脑、肾化脏B超早期示室壁面电。5.酒精性心肌病:也可以出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现,但常见于0男性约150约4瓶/续60年可资鉴.患戒后(6个月的现.性病1性厚肥肌,史肥对称性通肥,有M征闭。易素图梗非典型劳力性痛听。3。性病动瓣与瓣不音与性病,者有湿病史,联病有狭窄,超心瓣炎变厚,后变超变.窄:期喀喇音并颈部导,音强不变,主脉瓣第二音减X线有升动狭扩化点低,主脉区不楚,用或学能强变心图有征性变与脉窄。展,区尖导与图上主动大瓣M型。6缘、4肋间有收与性病但音广室缺向动。二瓣病变1性瓣老胆,主动脉瓣,超声心动增。2。病型心患有的发后如现的可二尖瓣的反流,根据病史及超声心动图检查不难鉴别。湿心者湿,瓣使狭大.二尖窄1。粘:部张音变多位听显平减或。动粘。2.功能性二尖瓣狭窄Austin—Flint音,进超脉流束压在二尖瓣前叶上使之开放受限的图像可资鉴别。闭:全等变期.损为全收杂,在缘56显,伴有收缩颤部X线可示左、右室大。脉变1。性瓣:发老,是固血患常二瓣全现..尖的流。3变,瓣大。窄①先第2张胸右缘13窄,闻续杂,。②先天性主动脉瓣下无喷收期近于收缩晚,第4。③肥厚梗阻性心肌病杂音以胸骨左下缘与心尖之间最响,位置较低,不向颈部和锁骨下区传导,多无收缩,。全1与Marfan.张不二管鉴别.房隔缺损1第2肋间闻及响亮的收缩期杂音有心肥不全束阻。杂响亮,传,震颤,肺瓣心减X与显无别。的X图缘~4间音有脏B现间。其引起的血流动力学在UCG及X线静心管接。4.原发性肺动脉高压:体征及心电图改变与房缺相似,但X线除见肺门增大及右室扩大无心压。5第2间到2/6吹音音亢进分但X超。室隔缺损第2肋第2心音增强并有固伴3缩期杂当第2心音亢进分裂变窄x线检,心电右室肥右和度显著高于上腔静脉。2。肥厚性梗阻型心肌病:梗阻性肥厚型心肌病患者心尖区内侧或胸骨左缘中下及缩约5音增加心肌收缩力因素(如运动a动强收因如Ulr动得安。导闭第2肋可明诊断。缘~4音震,伴有左室扩,。3.肥厚性梗阻型心肌病:梗阻性肥厚型心肌病患者心尖区内侧或胸骨左缘中下段闻及喷射性收缩音约50%区风期.肌收缩力因素(如运动、alsava动丙心力因素(、Mer口声。性炎者临素肌改。图STT常Q声心动图室壁运动减弱等特点应与冠心病鉴别,冠心病有典型的心绞痛病史和心梗病史,有危、性。3。风湿性心肌炎:本病有风湿活动病史,化验可有抗"O"滴定度增高,血沉增快,蛋白与炎鉴别.大,慢难张性.5图T改变应与本病鉴别。轻性更期女伴植神功失,在、V~3导发多的STT改变者STT改且病感症.染心膜炎现;;②Sydenham蹈④红⑤节要现①临床表现:关节痛、发热;②C高抗O抗再检。2.系统:本病育常发热、害查dA或抗Sm抗断.炎.动弱音、瓣音有早外音X线检或脏波影心正轮廓S—T而T进检等。2.非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死,但前者起病前常有上呼吸道感染史,乳酸脱氢酶和正异常Q波,肌梗死的病,病后3,心电常Q的T和T律如痛被详可。3炎炎身疫答(史床约中摩,等量,很少产生严重血图STX如成。心炎,数灶重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸因难及心包积液体症等.胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等大量核性结心。包瘤肉约80%为肺癌、乳腺癌、白血病霍的胃癌肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液,且发展异常迅速,引起急性或亚急性心脏压塞。4.化脓性心类化脓性心由内直延下肝穿或穿心纤其后转为化脓性,随着病程进展,炎症可使溶液脓稠、机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,包厚钙极发成窄包炎.临现性性病驱症状平均3天,通常难,患痈.的患者心过速,数有包音静怒奇,是积的表现,积包窄身足生应包。5合在心后2周、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症状.目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关.心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性,积液常为浆液血性,可发生心包压塞。此综合征可复皮。主脉夹层1。 AI胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效好;而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多射无效②AI病偏逐、血显、夹层累及主动脉支时可现双测脉、血压及下肢血压对称。AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变但及冠状动脉,型AMI心和酶变。.急腹症主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时,可引起各种急腹症样临床表现,能注意本病疼痛特常等。3.塞:表第2、Ⅰ导联S波加深,现Q和T联T波倒置改查。动炎。主要AMI于胸骨后、不向后背放射
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