胃炎健康讲座

关于胃炎健康讲座第1页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第2页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第4页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第5页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三发病率成人几乎100％有症状达30～70％第6页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

定义：

一、概述:各种病因慢性胃炎急性胃炎胃粘膜的炎症第7页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症

胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎（A型，B型）特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

分类第9页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三分类：胃镜分类胃镜分类慢性萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎国内分类第10页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

急性胃炎第11页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三定义急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。第12页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三导致发病的因素很多:有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。病因第13页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因生物因素细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。

精神、神经因素。精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。第14页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三精神刺激第15页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因和发病机理急性应急胃粘膜缺血、缺氧粘液、碳酸氢盐分泌减少前列腺素合成不足粘膜屏障破坏糜烂、出血第16页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三临床表现

家庭生活中一般在暴饮暴食或食用了污染食物、服对胃有刺激的药后数小时至24小时发病。主要为：上腹痛正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适。少数病人出现剧痛。恶心、呕吐呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸。腹泻伴发肠炎者出现腹泻，随胃部症状好转而停止，可为稀便和水样便。脱水由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉。呕血与便血少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性。说明胃粘膜有出血情况。第17页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胆囊炎压痛点阑尾点鉴别诊断:1、消化性溃疡穿孔2、急性胆囊炎3、急性胰腺炎4、急性阑尾炎5、不典型心肌梗塞第18页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三救护措施

急性单纯性胃炎病因简单，治疗起来不复杂，只要按下列措施进行救护，很快恢复正常。(1)去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食(1-2餐)，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。(2)鼓励饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水(50毫升左右)，多次饮入，不至于呕出。第19页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三救护措施(3)止痛。应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。还可局部热敷腹部止痛(有胃出血者不用)。(4)伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。病情较轻者一般不用，以免加重对胃的刺激。(5)呕吐腹泻严重，脱水明显，应及时送医院静脉输液治疗，一般1-2天内很快恢复。(6)预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。第20页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三愈后

本病是一种限性的病理过程，病程短，去除致病因素后可以自愈，故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外，即使不经治疗，一般愈后良好。第21页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

慢性胃炎各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变第22页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三分类非萎缩性胃炎：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎特殊类型胃炎：临床少见第23页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1、Hp感染：最主要的病因

病因和发病机理:HelicobacterPylori第24页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三电脑模拟Hp菌株（10,000）电镜下螺杆状Hp第25页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）

幽门螺杆菌-球形（电镜）

第26页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胃粘膜表面的幽门螺杆菌（电镜）

第27页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三人胃黏膜银染

×1000幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp第28页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第29页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三Hp相关疾病慢性胃炎Chronicgastritis消化性溃疡Pepticulcer胃癌Gastriccarcinoma胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三幽门螺杆菌胃癌胃溃疡十二指肠溃疡非溃疡性消化不良低度恶性胃MALT淋巴瘤Hp的流行病学1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子自然人群第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

病因和发病机理:1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；第33页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因和发病机理:

3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;

细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。

第34页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因和发病机理:壁细胞胃酸壁细胞损伤壁细胞抗体壁细胞减少胃酸分泌↓或缺乏内因子抗体维生素B12吸收不良恶性贫血2、自身免疫反应第35页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。

病因和发病机理:幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。

第36页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

4、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。病因和发病机理:

第37页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加临床表现

第38页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1、血清学检查2、维生素B12吸收试验实验室检查：Co57

Co58Co57维生素B12+内因子Co58维生素B12第39页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三3、胃镜及活检：最可靠的诊断办法。胃镜诊断办法分七类：充血渗出性出血性平坦糜烂隆起糜烂萎缩性皱襞增生性反流性实验室检查：第40页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胃镜检查及活检：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主

粘液分泌增多

散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见

粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生第41页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三正常的胃粘膜第42页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胃粘膜水肿第43页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三出血性胃炎第44页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

非萎缩性胃炎第45页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

萎缩性胃炎

第46页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三浅表性胃炎浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水肿、黏液分泌较多、可有出血点和少量糜烂。第47页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三Hp感染的诊断方法：侵入性方法侵入性检测方法:依赖于胃镜活检快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）细菌培养基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)免疫检测尿素酶(IRUT)(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)第48页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三Hp感染的诊断方法：非侵入性方法非侵入性检测方法:不依赖内镜检查13C或14C尿素呼气试验(UBT)15Ｎ尿氨排泄试验粪便Hp抗原检测、血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测基因芯片和蛋白芯片检测(病人依从性较好)第49页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三实验室检查：方法（2）常用Hp诊断方法的优缺点：敏感性特异性优点缺点(%)(%)组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准、简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因有侵袭性需熟练技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动第50页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病史无特异性确诊：靠胃镜及病理检查幽门螺杆菌检查有助于病因诊断自身免疫性胃炎：应检查相关抗体和血清胃泌素。

诊断：第51页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1、消化性溃疡2、胃癌3、功能性消化不良4、慢性胆囊炎5、钩虫病

鉴别诊断:第52页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三治疗

烟酒咖啡醋蒜葱，粗熏腌咸热匆匆，消炎对症促排空，保护黏膜促再生，

C.E、锌硒、增生平，叶酸理疗练气功。第53页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

1、消炎：消炎HP：PPi+两种抗生素（阿莫西林、四环素、痢特灵）

CBS+两种抗生素（克拉酶素、灭滴灵）四联：PPi+CBS+2种抗生素，Bid一周疗法消除慢性感染灶

第54页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三2、对证促排空：胀、反流、疼、可制酸、胃动力药胆汁反流：氢氧化铝凝胶，达喜（铝磺酸镁片）3、黏膜保护：硫糖铝、前列腺素制剂、CBS第55页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

4、促再生：CE胃肠宁100—400mg/日

5、胃黏膜肠化不典型增生者C.E叶酸、锌、硒。β胡罗卜素、定期随访。增生平、胃复春6、预防性手术：适于重度不典型增生者

第56页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三7、疼：元胡止疼片、六味木香胶囊、心胃丹

8、焦虑：气功、谷维素、阿米替临、多虑平、左洛复、百忧解。

9、恶贫：VitB12、叶酸第57页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三护理：

1、祛除诱因：酒、药、感染源

2、饮食：禁食、流质、平流

3、手术健康教育：戒酒、药（饭后）、卫生（剩饭）饮食定时定量、无刺激、戒烟、酒第58页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三慢性胃炎最好吃什么注重软、烂、消化：食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜，特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂，便于消化吸收，少吃粗糙和粗纤维多的食物