出血性脑梗死研究课件

出血性脑梗死研究进展

编辑课件出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction，ＨＩ)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由Ｆisher等于20世纪50年代首先提出这一术语。临床上ＨＩ并非少见，且病死率较高。随着ＣＴ和ＭＲＩ的广泛应用，ＨＩ已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对ＨＩ的重视。

编辑课件1

病理ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。编辑课件②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。编辑课件2

发生机制2.1闭塞血管再通动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血。编辑课件2.2侧支循环形成动物实验证实，良好的侧支循环是发生ＨＩ的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。编辑课件3

危险因素3.1梗死面积及水肿程度大面积脑梗死是ＨＩ最危险的因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为ＨＩ的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生ＨＩ，且一旦发生ＨＩ出血量越大。编辑课件3.2梗死部位皮质梗死较皮质下梗死更容易并发ＨＩ，这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富有关。3.3血糖升高高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。编辑课件3.4血压升高无论出血性或者缺血性脑卒中，高血压都是其重要的危险因素。在ＨＩ中，相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。编辑课件3.5抗凝、溶栓治疗美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tPA治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，ＨＩ组明显多于非ＨＩ组，说明抗凝、溶栓治疗是ＨＩ的易发因素。编辑课件4

诊断4.1临床表现临床报道ＨＩ占脑梗死的5.8%～43%，而病理报告(包括镜下出血)占脑梗死的80%，且多与脑栓塞，尤其是心源性脑栓塞有关。ＨＩ一般发生于脑梗死后1～21ｄ，以第6～20ｄ最多，发生越早，病情加重的比例越大。ＨＩ除原有脑梗死的临床表现之外，可出现病情加重，如头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍或原有意识障碍程度加深、脑膜刺激征，甚至脑疝形成等病情恶化的表现。但也有接近20%～25%的患者无病情恶化的征象。编辑课件4.2头颅ＣＴ和ＭＲＩ检查ＣＴ和ＭＲＩ是诊断ＨＩ的最重要无创性检查。ＨＩ在头颅ＣＴ上可表现为以下三型：①中心型，往往梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，高密度团块，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度区不均匀，几乎覆盖整个梗死灶，周围水肿加重，占位明显。②边缘型，梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈带状、弧状、断续环状，出血量一般较小。③混合型，以上二者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。编辑课件ＨＩ在头颅ＭＲＩ上的表现因检查时间距出血时间不同，可有以下三期表现：①急性期，Ｔ1ＷＩ呈高信号、Ｔ2ＷＩ呈低信号。②亚急性期，Ｔ1ＷＩ、Ｔ2ＷＩ均呈高信号。③慢性期，Ｔ1ＷＩ、Ｔ2ＷＩ均呈低信号。由于传统ＭＲＩ对超早期脑出血不敏感，而头颅ＣＴ可在起病后即刻发现幕上出血或较明显的后颅窝血肿，因此多数学者认为，急性期首选检查为ＣＴ。编辑课件但ＭＲＩ可明确显示亚急性期因ＣＴ值降低而难以发现的出血灶，且数日后也能发现出血降解产物，故反复行头颅ＭＲＩ检查对ＨＩ诊断的准确性几乎接近尸解结果。随着功能性ＭＲＩ和快速成像技术的迅猛发展，有研究表明，ＭＲＩ对梗死后的出血性转化具有较高的预测及检测价值，对脑梗死超早期的溶栓治疗具有较大的指导意义。编辑课件4.3脑脊液检查当出血累及大脑皮质或脑室系统时，检查脑脊液可见红细胞，特别在发病早期脑脊液未见红细胞，症状加重后复查发现红细胞时更有助于ＨＩ的诊断。编辑课件4.4脑血管造影脑血管造影可对某些ＨＩ病例提供诊断线索，可发现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶见对比剂外渗到出血区而有助诊断。编辑课件4.5诊断依据①诊断为脑梗死，特别是心源性脑梗死的患者。②病情突然加重。③头颅ＣＴ或ＭＲＩ提示有梗死后出血。④脑血管造影提示闭塞血管再通。⑤经手术或尸检证实。编辑课件5

治疗5.1停用有关药物国内外许多研究认为，溶栓、抗凝治疗是ＨＩ的促发因素，故应立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药、扩容药以免出血加重、血肿扩大。编辑课件5.2消除脑水肿、降低颅内压ＨＩ中，由于出血压迫周围脑组织及梗死灶内脑细胞代谢障碍，脑水肿较为常见，占位效应明显，颅内压升高，甚至中线移位、形成脑疝导致死亡。编辑课件王德生等的尸检发现，17例ＨＩ死亡者中有12例死于脑疝。故积极应用脱水剂消除脑水肿，降低颅内压具有重要意义。一般常用20%甘露醇250ｍＬ，每隔4～8ｈ静脉滴注。此外，可根据病情选择使用速尿、β七叶皂甙钠、10%甘油、静脉滴注血浆、白蛋白等药物。用药期间需准确记录每日液体出入量，适当补充氯化钾，定期查肾功能、电解质，防止出现严重肾损害和电解质失衡。编辑课件5.3止血药的应用ＨＩ在发病机制上不同于原发性脑出血，主要是在梗死区内血管通透性增加情况下血管再通，血液外渗所致，故可在发现ＨＩ的3～7ｄ适当应用止血药，防止出血加重。常用药物有6氨基己酸4～8ｇｄ或止血环酸0.3～0.5ｇｄ，分别加入液体静脉滴注。但不能大剂量长期使用，防止出现血液高凝状态，形成继发血栓。编辑课件5.4调控血压有研究表明，脑卒中14ｄ内的早期病死率以及远期预后与患者血压呈“Ｕ”形曲线关系，即当收缩压在140～180mmHg，病死率最低，预后最佳，血压过高(>180mmHg)、过低(<140mmHg)均明显增加病死率，预后较差。编辑课件ＨＩ患者血压升高主要与颅内压升高有关，单纯降低颅内压已可收到较好的降压效果，但若血压过高可予适当降压，使其维持在原来水平的80%或150/90mmHg左右。编辑课件5.5应用脑神经保护药常用药物有以下几种，①营养和能量制剂：维生素、γ酪氨酸、胞二磷胆碱、脑复康、脑复新、都可喜、Ｓ腺苷蛋氨酸等。②自由基清除剂：皮质醇、甘露醇、维生素Ｃ和Ｅ等。编辑课件③钙通道阻滞剂：已经广泛使用的心痛定、异搏定等在中枢神经系统渗透性差，近年来认为尼莫地平能较好的作用于脑血管，常用40mg，每日3次口服。④兴奋性氨基酸受体拮抗剂:：已研究出的拮抗剂有抗ＮＭＤＡ受体(如ＭＫ801、右吗南、氯胺酮)、抗ＡＭＰＡ受体(ＮＢＱＸ)，显示可减少神经元死亡，有明显脑保护作用。编辑课件5.6手术治疗对内科保守治疗无效，ＣＴ扫描为单个较大血肿的病例，如患者一般情况许可，心肺功能尚可，无严重并发症者，可考虑手术治疗。编辑课件5.7并发症处理ＨＩ可发生在一般的脑梗死和脑出血中出现的各种并发症，常见的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深静脉血栓形成等。其治疗方法和脑出血所致并发症基本相同，但在处理消化道出血时，应注意全身性应用止血药必须与ＨＩ的止血治疗相平行，切忌过量。可予Ｈ2受体阻滞剂，口服或鼻饲云南白药、去甲肾上腺素局部止血，减少全身性应用止血药的剂量。编辑课件5.8康复治疗一般经过3周以上的系统治疗，患者病情渐趋稳定，血肿已处消散期，脑水肿明显减轻，此时，可给予系统、规范的康复治疗，促进患者运动、语言功能的恢复。对ＨＩ的治疗，至今已有许多被认为有效的治疗方法应用于临床，然而尚未确证哪一种方法或药物能获