老年高血压的诊断和治疗PPT

关于老年高血压的诊断和治疗PPT第1页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三一

引言我国已步入老龄社会，≥60岁人口占13.26%，≥65岁人口占8.87%。随着人口老龄化的进展，我国老年人群高血压的患病率将增加。高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素，是全球范围内的重大公共卫生问题。高血压显著增加老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、主动脉与外周动脉疾病等靶器官损害的危险，是老年人群致死和致残的主要原因之一。第2页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三二

老年高血压的定义年龄≥60岁连续三次非同日坐位血压测定，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg排除假性和继发性高血压若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压（ISH）第3页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三三

老年高血压的流行病学与防治现状Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，高血压（特别是ISH）的患病率增加。在年龄＜60岁的人群中，27%的人患有高血压，其中20%为2级高血压。在80岁左右的人群中，75%患有高血压，其中60%为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中，高血压的患病率＞90%2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁人群高血压的患病率为49%，显著高于中青年人群的患病率第4页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三三老年高血压的流行病学与防治现状全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄＜60岁、60～79岁和≥80岁的人群中，血压控制达标率分别为男性：38%、36%和38%，女性：38%、28%和23%在我国，仅32.2%的老年高血压患者接受治疗，控制率仅为7.6%。第5页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三四发病学特点大动脉的粥样硬化当左心室收缩射血时主动脉不能有效地扩张，心脏泵出的血液只能通过比正常狭小的管腔，导致收缩压升高，心室舒张时又无足够的弹性回缩，舒张压正常或降低。第6页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三四发病学特点外周血管阻力显著增高器质性原因：增龄性改变-小动脉粥样硬化程度加重，管腔缩小甚至闭塞，血管阻力升高。功能性原因：衰老过程中，血管平滑肌对β受体的反应性下降，而对α受体的反应性却无明显变化，导致血管收缩占优势。第7页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三四发病学特点血压调节机制障碍老年人动脉粥样硬化使主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性降低和窦房结功能减退，对体内血压突然升降不能迅速作出反应。第8页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三四发病学特点细胞外容量增加多数老年人高血压为低肾素型，由于味觉问题，常进高钠盐饮食，导致容量负荷增加。第9页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三五分型特点1.SBP升高型（高血管阻力型）：脉压大，达80mmHg，SBP≥160mmHg，DBP＜90mmHg，此型约占65%以上；治疗上以血管扩张剂为主，一般不用利尿剂。2.DBP升高型（高血容量型）：DBP≥90mmHg，SBP升高不明显，脉压较小，多见于肥胖体型者，此型较少见；治疗上以钙拮抗剂和利尿剂为主。3.混合型（SBP和DBP均升高）：占1/4，治疗上宜联合用药。第10页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点单纯收缩期高血压多见脉压增大，DBP越低，危险性越大；与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，单纯收缩压升高也是心血管病致死的重要危险因素。血压波动大易产生体位性低血压；昼夜节律异常；可随季节变化，冬季高，夏季低。第11页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点靶器官并发症多与高血压本身有关的并发症：心衰、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾衰、主动脉夹层与加速动脉粥样硬化有关的并发症：冠心病、TIA、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病第12页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点

4.诊室高血压多见

又称为白大衣高血压。与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。第13页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点5.隐匿性高血压不容忽视

是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。第14页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点6.警惕假性高血压

是指老年人动脉粥样硬化明显，变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流，用间接测压法所获得的血压明显高于动脉内实际压力，一般可高于30~80mmHg。

Osler试验：将袖带充气超过收缩压20mmHg以上，此时能摸及桡动脉的搏动，即为Osler试验阳性，提示假性高血压。确诊需动脉内直接测压。第15页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三六临床特点7.需要排除继发性高血压如肾血管性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。呼吸睡眠暂停综合征可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。非甾体类抗炎药、糖皮质激素等药物因素也可导致继发性高血压第16页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点需要积极治疗针对80岁以下的几组高血压大型临床试验均表明，降压药物对单纯收缩期高血压和混合型高血压都有益。针对80岁以上的高血压采用降压药物治疗后，脑卒中、心肌梗死、心衰的发生率明显下降，但心血管总死亡率未能降低。第17页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点降压目标老年患者降压治疗应强调收缩压达标，不应过分关注或强调舒张压变化的意义.收缩压＜150/90mmHg作为老年高血压患者的目标值，若能耐受可将血压进一步降低至140/90mmHg以下。应用降压药物后收缩压下降幅度往往较大，而舒张压降低较少。因此，不应因为担心舒张压过低而放弃对老年人ISH的治疗。第18页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点降压目标对于高血压合并心、脑、肾等靶器官损害的老年患者，建议采取个体化治疗、分级达标的治疗策略：首先将血压降低至＜150/90mmHg，如耐受性良好，可继续降到＜140/90mmHg。对于年龄＜80岁且一般状况良好、能耐受降压的老年患者，可将血压进一步降低到130/80mmHg。对于≥80岁合并靶器官损害的高龄患者，建议将＜140/90mmHg作为血压。第19页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点非药物治疗更有效单纯的限盐、戒酒、运动、减肥是各级高血压病患者的基本治疗方法基础治疗可减少降压药物的用量，减轻药物的不良反应第20页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点药物治疗的特殊性不宜使用的药物大剂量利尿剂、α受体阻滞剂、神经节阻滞剂甲基多巴、可乐宁、利血平第21页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点药物治疗的特殊性小剂量开始，逐步增加到有效剂量，平稳降压;多药联合，逐步达标；因人而异，个体化治疗；监测立位血压，避免低血压；重视家庭自测血压及24小时动态血压测量第22页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点合并疾病种类降压目标及药物选择冠心病血压控制目标为＜140/90mmHg。如无禁忌证，首选β受体阻滞剂，对于血压难以控制的冠心病患者，可使用CCB慢性心力衰竭血压控制目标为＜130/80mmHg，80岁以上高龄老年患者＜140/90mmHg。若无禁忌证，首选ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂及醛固酮拮抗剂治疗。ACEI不能耐受时可用ARB替代。若血压不能达标，可加用非洛地平缓释剂或氨氯地平糖尿病血压控制目标为＜140/90mmHg，若能耐受可进一步降低。首选ACEI或ARB，不能耐受或血压不达标时可选用或加用长效CCB肾功能不全血压控制目标为＜130/80mmHg，80岁以上高龄老年患者＜140/90mmHg。若无禁忌证首选ACEI或ARB，可降低蛋白尿，改善肾功能，延缓肾功能不全进展，减少终末期肾病。严重肾功能不全时选用襻利尿剂老年高血压合并其他疾病时的降压目标及药物选择第23页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三七治疗要点合并疾病种类降压目标及药物选择卒中1.急性缺血性卒中发病24小时内降压治疗应谨慎，一般先处理焦虑、疼痛、恶心呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高≥200/110mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压（24小时降压幅度＜15%)，并严密观察血压变化2.准备溶栓治疗者，血压应控制在180/100mmHg以下3.急性脑出血患者血压≥180/100mmHg时应给予降压治疗，目标血压为160/90mmHg4.有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后开始恢复使用降压药物5.缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为＜140/90mmHg6.双侧颈动脉狭窄≥70%或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应＜150mmHg老年高血压合并其他疾病时的降压