尿的生成和排除6学时

第八章尿的生成和排出

概述肾的主要功能排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物。调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。合成和释放肾素，参与动脉血压调节；合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓红细胞生成；肾1α-羟化酶可使25-羟维生素D3转化为1,25-二羟胆固化醇，调节钙吸收和血钙水平，和骨骼发育过程相关。生成激肽、前列腺素(PGE2，PGI2)，参与局部或全身血管活动调节。长期饥饿，肾是糖异生场所之一。尿生成的三个根本过程：血浆在肾小球毛细血管处滤过，形成超滤液(ultrafiltrate)。超滤液在流经肾小管和集合管的过程中选择性重吸收(selectivereabsorption)。肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。

第一节肾的功能解剖和肾血流量

肾结构示意图肾小球(毛细血管网)肾小囊近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管近端小管髓袢细段远端小管肾小体肾小管肾单位一肾的功能解剖(一)

肾单位的构成人类每个肾约有100万个肾单位(nephron)，不可新生，它是尿生成的根本功能单位，与集合管共同完成尿的生成过程。肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉间彼此分支又再吻合的毛细血管网。肾小囊脏层和肾小球毛细血管共同构成滤过膜，壁层延续至肾小管。肾小管包括近端小管、髓袢和远端小管。髓袢按其行走方向又分为降支和升支。前者包括近端小管的直段和髓袢降支细段；后者包括髓袢升支细段和升支粗段。远端小管经连接小管与集合管相连接。集合管不属于肾单位，它与远端小管在尿液浓缩过程中起重要作用。皮质肾单位和近髓肾单位

皮质肾单位近髓肾单位位置外皮质和中皮质层靠近髓质的内皮质层数量肾单位总数85%~90%肾单位总数10%~15%体积相对较小较大髓袢较短，只达外髓质层，甚至不到髓质长，可深入到内髓质层，有的可达肾乳头部入和出球小动脉口径比2：11：1出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，利于肾小管重吸收网状血管利于重吸收；直小血管维持髓质高渗肾小球髓袢升支粗段弓形静脉弓形动脉髓袢细段皮质肾单位近髓肾单位肾髓质肾皮质直小血管入球小动脉出球小动脉远曲小管集合管肾小囊小叶间静脉小叶间动脉〔二〕球旁器主要分布于皮质肾单位球旁细胞：入(出)球小动脉中特殊分化的平滑肌细胞，内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素。球旁细胞大小与血流量及血压有关，肾内动脉血压降低或严重高血压，其容积增加。致密斑：远端小管起始部一小块高柱状上皮细胞形成的组织，可感受小管液中NaCL含量的变化，通过某种信息传递，调节球旁细胞对肾素的分泌和肾小球滤过率。球外系膜细胞：入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，具有吞噬和收缩等功能。〔三〕滤过膜的构成肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突(footprocess)构成。内层：毛细血管内皮细胞，有直径70~90nm窗孔，外表富含唾液酸蛋白等带负电荷糖蛋白。小分子溶质和小分子量蛋白可通过，血细胞和负电荷蛋白不能通过。基膜层：非细胞性结构，Ⅳ型胶原构成，膜上有直径2~8nm网孔，它和带负电硫酸肝素和蛋白聚糖一起阻碍血浆蛋白滤过。外层：肾小囊上皮细胞，突起之间形成滤过裂隙膜，其主成分nephrin，防止蛋白质的漏出。膜上有直径4~11nm小孔，为滤过膜最后一道屏障。正常人两侧肾脏全部肾小球的总滤过面积达1.5m2左右，保持相对稳定。被滤物质分子大小和所带电荷决定其通过滤过膜的能力。有效半径约为3.6nm的血浆清蛋白〔分子量96000〕难于滤过，源于清蛋白带负电荷。肾交感神经(胸12-腰2脊髓节段中间外侧柱)腹腔神经节去甲肾上腺素(NE)肾动脉(入、出球小动脉的平滑肌)、肾小管和球旁细胞调节肾血流量(RBF)、肾小球滤过率(GFR)、肾小管的重吸收和肾素释放。一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。〔四〕肾脏的神经支配和血管分布肾动脉(由腹主动脉垂直分出)叶间动脉弓状动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾小管周围毛细血管网(直小血管)

汇入静脉肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过；肾小管周围毛细血管血压较低，利于肾小管的重吸收；直小血管双向流动有利于肾髓质高渗透压维持。安静状态下，健康成年人每分钟两肾血流量约1200ml，相当于心输出量1/5-1/4，而肾仅占体重0.5%，肾是机体供血最丰富的器官。不同部位供血不均，皮质多于髓质(皮质约94%、外髓部约5%、内髓1%〕。二

肾血流量的特点及其调节(一)肾血流量的自身调节定义：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围80~180mmHg能保持恒定的现象。安静情况下，当肾动脉灌注压在一定范围内〔80~180mmHg〕变动时，肾血流量能保持相对稳定，离体实验中也如此。当肾动脉灌注压在一定范围内降低时，肾血管阻力将相应降低；反之，当肾动脉灌注压升高时，肾血管阻力那么相应增加，因而肾血流量能保持相对恒定。肾血流量主要取决于肾血管阻力，包括入球小动脉、出球小动脉和叶间小动脉阻力，其中最重要的是入球小动脉的阻力。机制：肌源性学说—肾入球小动脉血管平滑肌紧张性变化是肾血流量自身调节的根底。当肾血管灌注压升高时，肾入球小动脉血管平滑肌因压力升高而受牵张刺激加大，使平滑肌的紧张性加强，阻力加大，反之亦然。管-球反响(tubuloglomerularfeedbackTGF)—小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，Na+、K+、CL-的转运速率增加，致密斑将信息反响至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常，反之亦然。管-球反响机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关；肾局部产生的腺苷，NO和前列腺素等也可能参与管-球反响的调节过程。生理意义：使肾血流量和肾小球滤过率(GFR)保持相对恒定，防止肾排泄(如水和钠等)因血压波动而出现大幅度变化。(二)肾血流量的神经和体液调节神经调节交感神经兴奋→肾血管强烈收缩→肾血流量(RBF)↓。体液调节缩血管物质：肾上腺素(Adr)、去甲肾上腺素(NE)、血管升压素(VP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素等舒血管物质：NO、PGI2、PGE2和缓激肽等生理意义：使肾血流量与全身血液循环相配合。例如血容量减少，伤害刺激或情绪冲动，剧烈运动时，交感神经活动加强，肾血流量减少；反之，当血容量增加或心肺容量感受器、动脉压力感受器受刺激时，将反射性抑制交感神经的活动，使肾血流量增加。当细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激时，可选择性减弱肾交感神经活动，其他器官交感神经活动加强。微穿刺实验证明，肾小球滤过液是血浆的超滤液。肾小球滤过率(glomerularfiltrationrateGFR)：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量，正常成人为125ml/min，总量可达180L/日。大小取决于有效滤过压和滤过系数。滤过分数(filtrationfractionFF)：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

第二节肾小球的滤过功能菊粉(inulin)的去除率可代表肾小球滤过率。肾小球滤过率和红细胞比容可计算肾血浆流量(renalplasmaflowRPF)，假设肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率为125ml/min，那么滤过分数为19%。说明当血液流经肾脏时，约有19%的血浆经滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。一有效滤过压肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)―(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)有效滤过压是滤过的动力，越靠近入球小动脉端，其值越大。当有效滤过压为0时(即达滤过平衡)，滤过停止。45mmHg10mmHg25mmHg二影响肾小球滤过的因素(一)有效滤过压肾小球毛细血管血压：血容量减少、剧烈运动、强烈刺激或情绪冲动等情况→GFR↓囊内压：结石、肿瘤等情况→GFR↓血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水、肝功能严重受损、毛细血管通透性增大等情况→血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降→GFR↑(二)

肾血浆流量并非改变有效滤过压，而是改变滤过平衡点。肾血浆流量(RPF)↑→血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡点向出球小动脉端移动→GFR↑剧烈运动、失血、缺氧和中毒性休克等情况→GFR↓(三)滤过系数定义：在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。Kf=k(滤过膜有效通透系数)×s(滤过膜面积)与肾血流量一样，肾小球滤过率受许多因素的调节，在安静时通过自身调节能维持相对稳定；应急状态下那么受到神经和体液因素的调节。其调节机制与肾血流量调节根本相同。第三节肾小管和集合管的物质转运功能一肾小管和集合管中物质转运的方式正常人两肾生成的超滤液每天达180L，而终尿量仅1.5L左右，说明超滤液中的水分约99%被肾小管和集合管重吸收，超滤液中的其他物质被选择性重吸收或被肾小管上皮细胞主动分泌。滤过的葡萄糖和氨基酸可全部被重吸收，而肌酐、H+和K+等那么可被分泌到小管液中而排出体外；Na+、Ca2+和尿素等那么不同程度地被重吸收。肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收：指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中；分泌：肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液。(一)转运方式被动转运:扩散、渗透、易化扩散。此外，当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳〔solventdrag〕。原发性主动转运：质子泵、Na+-K+泵和钙泵。继发性主动转运：Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、K+-Na+-2Cl-同向转运；Na+-H+和Na+-K+逆向转运。(二)转运途径跨细胞转运途径：小管液溶质通过管腔膜进入小管上皮细胞内，以一定的方式跨过基底侧膜进入组织间隙液。细胞旁转运途径：小管液中水分子、Cl-和Na+可直接通过小管上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收，K+和Ca2+也可通过这一途径以溶剂拖曳的方式被重吸收。二肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌〔一〕Na+、Cl-和H2O的重吸收近端小管(重要的吸收部位)近端小管重吸收约70%Na+

、Cl-和H2O；约2/3经跨细胞转运途径，发生于近端小管前半段；约1/3经细胞旁转运途径，发生于近端小管后半段。近端小管前半段：Na+泵、Na+-H+交换体和Na+-X同向转运体。近端小管后半段：Na+-H+交换体和Cl--HCO3-逆向转运体，Na+主要与Cl-一起被重吸收。近端小管对水的重吸收是通过渗透作用进行的，其物质的重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液。髓袢约20%NaCl和15%的H2O被重吸收。降支细段：Na+不通透，H2O通透性较高，小管液渗透压↑；升支细段：H2O不通透，对Na+和Cl-易通透，小管液渗透压↓；升支粗段：NaCl在髓袢重吸收的主要部位，顶端膜有Na+-K+-2Cl-同向转运体。髓袢各段对水的通透性不同，与尿液的浓缩和稀释机制有关。呋塞米远端小管和集合管重吸收约12%的NaCl、不同量的水；水的重吸收主要受血管升压素(VP)调节，而Na+主要受醛固酮调节。始段：对H2O不通透，能主动重吸收NaCl，小管液渗透压↓；Na+-Cl-同向转运体将离子转入细胞内，细胞内Na+由Na+泵泵出。噻嗪类利尿剂远曲小管后段和集合管上皮主细胞重吸收Na+和Cl-

，分泌K+

；闰细胞主要分泌H+。集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性。主细胞管腔膜侧胞质内含水孔蛋白AQP-2，其多少决定上皮对水的通透性，其插入又受血管升压素控制氨氯吡咪肾脏通过重吸收HCO3-、分泌H+

和NH3，对机体酸碱平衡的维持起重要的调节作用。近端小管重吸收80%的HCO3-HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关，HCO3-重吸收率明显大于Cl-

的重吸收率。(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌CACl-乙酰唑胺髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管远端小管和集合管闰细胞可主动泌H+将H+泵入小管液：H+-ATP酶和H+-K+-ATP酶H+与HCO3-、HPO42-和NH3反响，分别生成H2O和CO2、H2PO4-、NH4+。小管液PH降低时，H+的分泌减少。闰细胞的质子泵可逆1000倍左右H+浓度差而主动转运，当小管液PH降至4.5时，H+的分泌停止。〔三〕NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系近端小管1分子谷氨酰胺代谢，生成2个NH4+进入小管液，机体获得2个HCO3-，主要发生在近端小管。近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根又在谷氨酸脱氢酶作用下生成α-酮戊二酸和NH4+；α-酮戊二酸代谢用去2个H+又生成2分子HCO3-。NH4+通过上皮细胞顶端膜逆向转运体(Na+-NH4+转运体)进入小管液；NH3经单纯扩散进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙；HCO3-和Na+一起跨基底侧膜进入组织间液。集合管NH3通过扩散方式进入小管液，与分泌的H+结合形成NH4+，随尿排出体外。每排出1个NH4+就有1个HCO3-被重吸收回血液。NH3与H+分泌密切相关。如集合管H+的分泌被抑制，尿中NH4+的排出也就减少。生理情况下，肾脏分泌的H+，约50%由NH3缓冲。慢性酸中毒时可刺激肾小管和集合管上皮细胞谷氨酰胺的代谢，增加NH4+和NH3的排泄和生成HCO3-。故NH3的分泌也是肾调节酸碱平衡的重要机制之一。大约65-70%K+在近端小管，25%-30%在髓袢重吸收；终末尿中的K+主要是远端小管和集合管分泌的。远端小管后半段和集合管分泌K+主要是由主细胞完成K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。〔四〕K+的重吸收和分泌刺激Na+-K+-ATP酶，细胞外液K+浓度升高，肾上腺皮质分泌醛固酮，小管液流量增加(利尿剂或细胞外液量增加)K+分泌↑酸中毒、细胞外液K+浓度降低和小管液流量降低

K+分泌↓〔五〕钙的重吸收和排泄70%在近端小管，20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%被排泄近端小管

80%——溶剂拖曳；20%——跨细胞途径髓袢升粗段——被动、主动重吸收远端小管和集合管——主动重吸收影响因素磷浓度↑、甲状旁腺激素↑和代谢性酸中毒Ca2+

重吸收↑细胞外液量↑、动脉血压↑和代谢性碱中毒Ca2+

重吸收↓〔六〕葡萄糖和氨基酸的重吸收100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一局部肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈〔renalthresholdforglucose〕。当血糖浓度升至300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均以到达或超过进球小管对葡萄糖的最大转运率〔maximalrateoftransportofglucose〕。氨基酸主要在近端小管被重吸收。肌酐可被肾小管和集合管分泌和重吸收(少量)。青霉素、酚红和一些利尿剂可与血浆蛋白结合，不能被肾小球滤过，但可在近端小管被主动分泌进入小管液中而被排出。进入体内酚红，94%由近端小管主动分泌进入小管液中并随尿液排出。尿中酚红的排泄量可作为判断近端小管排泄功能的粗略指标。〔七〕一些代谢产物和进入体内的异物的排泄

第四节尿液的浓缩和稀释概述正常成年人终尿的排出量约1.5L/d，其渗透浓度在50-1200mOsm/(Kg·H2O)范围内变动。终尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度称为高渗尿，反之称为低渗尿。每日尿量超过2.5L，称为多尿；24h尿量少于400ml称为少尿；24h尿量少于100ml，称为无尿。原因：小管液中的溶质(NaCl)被重吸收而水不易被重吸收。部位：主要在远端小管和集合管。饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排出高达20L的低渗尿。一尿液的稀释二尿液的浓缩原因：小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。部位：远端小管和集合管动力：肾髓质渗透浓度梯度的建立，髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。肾髓质渗透梯度的形成肾小管各段对水和溶质的通透性不同髓袢、集合管排列有逆流倍增的作用逆流倍增现象甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。肾髓质渗透梯度形成的过程和机制降支细段：对H2O通透，对NaCl和尿素相对不通透，小管液渗透浓度升高。升支细段：对H2O不通透，对NaCl通透，小管液渗透浓度降低，髓质高渗；尿素扩散进入小管液。升支粗段：对H2O不通透，对NaCl通透，小管液低渗，外髓高渗。髓质集合管：尿素从小管液向内髓扩散，与NaCl一起形成内髓高渗。三直小血管在保持肾髓质高渗中的作用逆流交换过程使肾髓质的渗透梯度得以维持，直小血管仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环。机体对尿生成的调节是通过对肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌三个根本过程来实现。肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节渗透性利尿：近端小管溶质浓度↑→小管液渗透压↑→肾小管对水重吸收↓→尿量↑、NaCl排除↑临床给病人静脉注入在肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇，也可产生渗透性利尿。

第五节尿生成的调节〔二〕球-管平衡定义：不管肾小球滤过率增大或减小，近端小管对Na+和水为定比重吸收，即对其重吸收率总是占肾小球滤过率的65~70%。生理意义：尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。机制：与管周毛细血管血浆胶体渗透压的改变有关。如肾血流量不变而肾小球滤过率增加，那么进入近端小管旁毛细血管的血量就会减少，毛细血管血压下降，而血浆胶体渗透压升高，有利于近端小管对Na+和水的重吸收，反之亦然。二神经和体液调节(一)肾交感神经的作用通过肾血管平滑肌α肾上腺素能受体，肾血管收缩而减少肾血流量，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降。激活β肾上腺素能受体，使近球细胞释放肾素，导致血循环中血管紧张素Ⅱ〔近端小管重吸收Na+〕和醛固酮浓度(保Na+排K+)增加。可直接刺激近端小管和髓袢(主要是近端小管)对Na+、Cl-和水的重吸收。血容量改变(通过心肺感受器反射)和血压改变(通过压力感受器反射)等可引起肾交感神经活动改变，从而调节肾脏功能。(二)血管升压素(VP)也称抗利尿激素(ADH)，在下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体内合成，沿下丘脑-垂体束的轴突运至垂体后叶，释放入血。通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上水通道而调节管腔膜对水通透性，对尿量产生明显影响。当缺乏ADH时，上皮对水通透性下降，水的重吸收减少，尿量明显增加。血管升压素作用机制示意图血管升压素释放的调节体液渗透压(血浆晶体渗透压)：体内缺水→血浆晶体渗透压(NaCl)↑→下丘脑渗透压感受器+(下丘脑第三脑室前腹侧部)→视上核、室旁核ADH分泌↑→肾小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓水利尿：大量饮用清水引起尿量增多。饮用生理盐水，排尿量与饮清水不一样。血容量循环血量↓→心肺感受器-→迷走传递信号↓→视上核、室旁核ADH分泌↑→远曲和集合管对水通透性↑→尿量↓动脉血压↑→压力感受器+→视上核、室旁核ADH分泌↓→远曲和集合管对水通透性↓→水重吸收↓→尿量↑。其他因素恶心、疼痛、应激刺激、ANGⅡ、尼古丁、吗啡和低血糖→ADH分泌↑乙醇→ADH分泌↓(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统组成成分血管紧张素原血管紧张素Ⅰ(十肽)血管紧张素Ⅱ〔八肽〕肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮血管紧张素Ⅱ的功能促进近端小管对Na+的重吸收。作用于脑内一些部位，可引起血管升压素释放；刺激醛固酮的合成和释放改变肾小球滤过率：AngⅡ浓度较低时，主要使出球小动脉收缩，肾血流减少但肾小球毛细血管血压升高，肾小球滤过率变化不大；AngⅡ浓度较高时，肾小球滤过率减小肾素血管紧张素转换酶刺激醛固酮的功能作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加K+的排泄、Na+和水的重吸收。作用机制：醛固酮+胞质受体激素-受体复合物进入细胞核生成特异性mRNA

合成多种醛固酮诱导蛋白，作用如下生成管腔膜Na+通道蛋白，增加Na+通道数量，利于小管液中Na+向胞内扩散。增加ATP生成量，为基底侧膜Na+泵提供更多生物能。增强基侧膜Na+泵活性，加速将胞内Na+泵出细胞和和将K+泵入细胞，提高细胞内K+浓度，有利K+分泌。肾素分泌的调节肾内机制肾动脉灌注压降低，入球小动脉牵张感受器受刺激降低，刺激肾素释放，反之亦然。肾小球滤过率减少，到达致密斑的Na+量减少，激活致密斑感受器，肾素释放增加，反之亦然。神经机制肾交感兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于近球细胞β肾上腺素能受体，直接刺激肾素释放。见于急性失血，血量减少，血压下降等情况。体液机制儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)刺激肾素的释放ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO可抑制肾素的释放(四)心房钠尿肽(ANP)生理作用：使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。作用机制：使血管平滑肌胞质中Ca2+浓度下降，使入球小动脉舒张，滤过分数增加，肾小球滤过率增大。抑制集合管对NaCl的重吸收；ANP对抗ADH的作用，抑制集合管对水的重吸收。抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌(五)其他激素缓激肽使肾小动脉舒张，抑制集合管对Na+和水的重吸收。NO可对抗ANGⅡ和去甲肾上腺素的缩血管作用PGE2和PGI2能舒张小动脉，增加肾血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗端对Na+的重吸收，导致尿钠排出量增加，对抗血管升压素，使尿量增加和抑制近球细胞释放肾素等。第六节去除率一去除率的定义和计算方法定义：指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某种物质完全去除出去，这个被完全去除了这种物质的血浆毫升数，就称为该物质的去除率(C)。计算某物质X的去除率Cx，需要测定三个数值尿中该物质的浓度，用Ux表示，单位为mg/100ml每分钟尿量，用V表示，单位为ml/min血浆中该物质的浓度，用Px表示，单位为mg/100ml尿中的物质均来自血浆(滤过或分泌)，所以Ux×V=Px×Cx，亦即Cx=Ux×VPx二测