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文档简介
新生儿脑损伤及神经发育随访
与早期(zǎoqī)干预
复旦大学(fùdàndàxué)儿科医院邵肖梅
第一页,共一百零一页。精选ppt新生儿脑损伤的病因及防治进展(jìnzhǎn)脑损伤新生儿神经发育评估的方法脑损伤新生儿早期干预的原理和内容新生儿脑损伤及神经发育随访和早期(zǎoqī)干预第二页,共一百零一页。精选ppt新生儿脑损伤的病因(bìngyīn)及防治进展第三页,共一百零一页。精选ppt新生儿脑损伤的常见病因足月儿缺氧(quēyǎnɡ)缺血性脑病(HIE)早产儿的出血性和缺血性脑损伤围产期感染和脑损伤低血糖与脑损伤胆红素的神经毒性胎儿和新生儿脑梗塞第四页,共一百零一页。精选ppt新生儿HIE诊治(zhěnzhì)进展
第五页,共一百零一页。精选ppt
新生儿窒息时病理(bìnglǐ)生理变化
血液动力学变化(biànhuà)细胞分子生物学变化第六页,共一百零一页。精选ppt缺氧时血液(xuèyè)动力学变化不完全(wánquán)窒息第一次血液(xuèyè)重新分布外周脏器血管收缩脑血管扩张出血缺氧持续脑血流第二次血液重新分布前脑循环血管收缩(大脑半球)
后脑循环血管扩张(丘脑、脑干、小脑)第七页,共一百零一页。精选ppt不完全性窒息(zhìxī)-
矢状旁区损伤第八页,共一百零一页。精选ppt完全性窒息(zhìxī)的影像学特点第九页,共一百零一页。精选ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血时血液动力学变化窒息早期(zǎoqī)的“髙灌注”
窒息晚期的“低灌注”
窒息后的第二次“髙灌注”
第十页,共一百零一页。精选ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血性脑损伤生化机制的4个阶段
脑能量(néngliàng)衰竭和细胞膜去极化兴奋性神经递质释放增加和神经毒性细胞内钙超载和再灌注损伤不可逆的细胞死亡—坏死与凋亡第十一页,共一百零一页。精选ppt原发和继发性脑损伤
延迟(yánchí)性神经元损伤
细胞(xìbāo)死亡时间(shíjiān)
原发神经元死亡第十二页,共一百零一页。精选pptHIBD髙危新生儿的早期(zǎoqī)识别围产期严重缺氧的病史(bìnɡshǐ)早期异常的临床表现早期异常的脑功能监测(aEEG)第十三页,共一百零一页。精选ppt足月儿HIE临床(línchuánɡ)诊断标准①有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史,以及严重(yánzhòng)的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5分钟以上;和/或羊水III度污染)②同时出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分;或者出生时脐动脉血气pH≤7.00③出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上④排除低钙血症、颅内出血和产伤等为主要原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤具备以上4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例第十四页,共一百零一页。精选ppt第十五页,共一百零一页。精选ppt振幅(zhènfú)整合脑电图
(amplitudeintegratedelectroencephalogram,aEEG)第十六页,共一百零一页。精选pptEEGaEEG第十七页,共一百零一页。精选ppt振幅(zhènfú)整合脑电图(aEEG)振幅(zhènfú)正常aEEG振幅(zhènfú)轻度异常aEEG
振幅重度异常aEEG
第十八页,共一百零一页。精选ppt连续正常(zhèngcháng)电压(CNV)不连续(liánxù)正常电压(DNV)
连续(liánxù)低电压(CLV)
爆发抑制(BS)
平台(FT)癫痫样活动(EA)
第十九页,共一百零一页。精选ppt早期诊断(zhěnduàn)100%81.3%85%100%预后预测100%90.9%93.3%100%
敏感性特异性阳性(yángxìng)预测值阴性预测值aEEG与HIE早期诊断(zhěnduàn)及预后预测价值第二十页,共一百零一页。精选ppt缺氧缺血性脑损伤的支持(zhīchí)疗法维持足够的通气和氧合维持组织最佳(zuìjiā)的灌流维持适当的血糖水平适量限制入液量和控制脑水肿及时控制惊厥第二十一页,共一百零一页。精选ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血性脑损伤的防治展望
亚低温疗法寻找阻断缺氧缺血性瀑布(pùbù)神经保护药物高压氧神经营养因子干细胞移植第二十二页,共一百零一页。精选ppt缺氧缺血性损伤的可能(kěnéng)保护途径损伤机制(jīzhì)保护机制(jīzhì)药物氧自由基黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇抗氧化剂VIT-E、SOD、CAT自由基清除剂21-氨基类固醇(U-74006F)铁螯合剂去铁胺Ca++内流阻滞剂氟桂嗪、尼莫地平、MgSO4兴奋性氨基酸抑制释放氯苯氨丁酸受体阻滞剂MgSO4、MK-801、氯胺酮、美沙芬NONOS抑制剂L-NANE、L-NMMAPAF受体拮抗剂银杏叶制剂第二十三页,共一百零一页。精选ppt缺氧缺血性脑损伤的防治(fángzhì)展望
亚低温疗法寻找阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护(bǎohù)药物高压氧神经营养因子干细胞移植第二十四页,共一百零一页。精选ppt亚低温(dīwēn)定义:人工诱导将体温下降2-6℃,以达到治疗目的发展历史(lìshǐ)50s,Miller、Westin,治疗新生儿窒息近十年,实验研究,亚低温脑保护成人临床,颅脑外伤、中风新生儿临床,多中心临床试验第二十五页,共一百零一页。精选pptTheoldtreatmentsarethebest!Rectaltemp:nolowerthan27C第二十六页,共一百零一页。精选ppt亚低温(dīwēn)定义:人工诱导将体温下降2-6℃,以达到治疗(zhìliáo)目的发展历史50s,Miller、Westin,治疗新生儿窒息近十年,实验研究,亚低温脑保护成人临床,颅脑外伤、中风新生儿临床,多中心临床试验第二十七页,共一百零一页。精选ppt亚低温临床(línchuánɡ)研究国内外现状Gunn、Thoresen主持,新西兰、英国、美国、加拿大等25个围产儿中心,选择性头部降温(1999.7~2002.1;随访18个月)Eicher、Sankaran主持,美国、加拿大等7个中心,全身(quánshēn)降温(1998.1~2001.12;随访12个月)复旦大学儿科医院主持,13省市16家医院,选择性头部降温(2002,5~现在)第二十八页,共一百零一页。精选pptSelectiveheadcoolingwithmildsystemichypothermiaafterneonatalencephalopathy:multicentrerandomisedtrial
Gunn,etal,Lancet2005234例,中~重度伴aEEG异常HIE足月儿,生后6h之内低温组(n=116,选择性头部低温72h,维持肛温34-35℃),常温组(n=118,肛温36.8~37.2℃)218例随访至18m,死亡或严重伤残率:常温组66%(73/110),低温组55%(59/108)(P=0.1);经aEEG的严重程度矫正后,P=0.05头部低温对极重度的aEEG改变(重度aEEG异常+惊厥)的患儿无效[n=46(24/22),P=0.51],但对于非极重度的aEEG改变的患儿是有益的[n=172(84/88),P=0.009]两组间临床并发症的发生率无差异结论:尽管(jǐnguǎn)头部降温在总的HIE患儿中未能显示保护作用,但是它确实能够改善不太严重的aEEG变化的患儿和存活率和伤残率第二十九页,共一百零一页。精选pptCoolingCaps:TheOlympicMedicalcooler第三十页,共一百零一页。精选pptWhole-Bodyhypotherniaforneonateswithhypoxic-ischemicencephalopathy
ShankaranS,etal.NEnglJMed2005208例,中~重度HIE,>36W,生后6h之内,低温组(n=102,全身低温72h,维持食道温度33.5℃),常温组(n=106,肛温36.5~37℃)205例随访至18-22m,死亡或严重伤残率:常温组62%(64/103),低温组44%(45/102);(P=0.01)死亡率:常温组37%(38/103),低温组24%(24/102);(p=0.08)存活者脑瘫发生率常温组(30%19/64),低温组19%(15/77);(p=0.20)两组间不良(bùliáng)事件的发生率无差异结论:全身低温降低了中到重度HIE患儿的死亡和伤残的危险第三十一页,共一百零一页。精选ppt选择性头部低温(dīwēn)治疗HIE临床多中心研究初步结果中国循证儿科杂志2006,2:99选择性头部降温(jiàngwēn):
鼻咽温度34℃肛温34.5℃第三十二页,共一百零一页。精选ppt选择性头部低温治疗HIE临床多中心研究初步(chūbù)结果中国循证儿科杂志2006,2:99187例,低温组104例,对照组83例;失访30例,有效病例157例(低温组88例,对照组69例)死亡率:对照组31.9%(22/69),低温组20.5%(18/88)(oddsratio:0.54,95%CI0.26-1.11,P=0.10
)严重伤残率:对照组27.7%(13/47),低温组14.3%(10/70),(oddaratio:0.43,95%CI0.17-1.11,P=0.07)总预后不良发生率:对照组50.7%(35/69),低温组31.8%(28/88),(oddsratio:0.45,95%CI0.23-0.86,P=0.02
)二组之间临床并发症的发生率无差异初步结论:选择性头部低温联合全身轻度低温72小时(xiǎoshí),可以显著降低HIE新生儿严重伤残率的发生。第三十三页,共一百零一页。精选ppt亚低温的神经(shénjīng)保护机制
降低脑细胞代谢:脑温下降1oC,脑代谢率降低5-7%降低细胞毒素(dúsù)的大量聚集抗细胞凋亡第三十四页,共一百零一页。精选ppt亚低温的神经保护(bǎohù)机制
HIBD缺氧时血流动力学变化缺氧缺血时能量代谢衰竭及其所起动的生化(shēnɡhuà)级联反应凋亡与迟发性神经元死亡
亚低温改善HIBD的低灌注和脑氧合代谢减轻线粒体的结构和功能损伤(sǔnshāng),促进能量代谢的恢复减轻或抑制HIBD后的细胞凋亡第三十五页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤发病(fābìng)机制及防治第三十六页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤内在(nèizài)因素早产儿脑损伤的神经解剖学基础(jīchǔ)早产儿脑损伤的神经生理学基础早产儿脑损伤的细胞分子学基础第三十七页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤神经(shénjīng)解剖学基础第三十八页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤神经(shénjīng)生理学基础
第三十九页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤细胞(xìbāo)分子学基础第四十页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑损伤的诱因(yòuyīn)缺氧缺血低碳酸血症和机械通气(tōngqì)相关危险因素产前应用激素和发育中的脑宫内感染和脑损伤双胎妊娠和CP甲状腺功能低下与CP低血糖与脑损伤第四十一页,共一百零一页。精选ppt
早产儿脑损伤类型(lèixíng)
脑室周-脑室内出血
出血后脑积水
脑室周出血性梗塞(gěngsè)脑室周白质软化第四十二页,共一百零一页。精选ppt
IVH的临床表现IVH主要(zhǔyào)见于围产期窒息和需机械通气的呼吸窘迫早产儿50%患儿出血开始于生后第1天,25%发生于第2天,生后72小时颅脑超声可发现90%IVH患儿临床表现有三种类型:急剧恶化型、断续进展型、临床寂静型。第四十三页,共一百零一页。精选ppt
IVH的近期(jìnqī)预后仅限于GMH或伴少量IVH者预后好,死亡率与无出血早产儿相仿,存活者很少发生进行性脑室扩张。中度(zhōnɡdù)出血病例死亡率略为增高,存活者25%发生进行性脑室扩张严重出血病例死亡率20%左右,存活者半数发生进行性脑室扩张重度IVH伴脑室周出血性梗塞者,死亡率和脑积水发生率分别为50%和80%
第四十四页,共一百零一页。精选ppt
IVH的远期(yuǎnqī)预后
脑室周出血性梗塞是造成早产儿痉挛性偏瘫主要原因,下肢(xiàzhī)和上肢受累程度相同第四十五页,共一百零一页。精选pptIVH的远期(yuǎnqī)预后第四十六页,共一百零一页。精选ppt
IVH的急诊(jízhěn)处理
维持脑的灌流和预防脑血流动力学障碍,避免(bìmiǎn)血压的过度波动和脑血流速度的突然升高支持疗法连续颅脑超声随访预防出血后脑积水第四十七页,共一百零一页。精选ppt
IVH的预防(yùfáng)
产前干预:预防(yùfáng)早产、宫内转运、产前供给苯巴比妥、维生素K或糖皮质激素、最佳的分娩处理出生后干预:仔细的新生儿复苏措施,纠正波动的脑血流速度,预防明显的血液动力学障碍,纠正凝血异常,应用苯巴比妥、消炎痛、止血敏和VitE尚无单一的药物被证实能降低IVH的发生率或严重性,因此目前均尚未在早产儿推荐应用第四十八页,共一百零一页。精选ppt
PVL是指脑室(nǎoshì)周白质缺血性坏死,特征性分布在侧脑室(nǎoshì)背和侧侧到外角的白质,特别涉及脑室(nǎoshì)周白质半卵园区、视区和听区胎龄<32W新生儿囊性PVL总发生率9.2%,28W最高(15.7%),32W最低(4.3%)
脑室周白质(báizhì)软化(PVL)第四十九页,共一百零一页。精选ppt
脑室(nǎoshì)周白质软化(PVL)第五十页,共一百零一页。精选ppt
PVL神经(shénjīng)病理学演变HI后6-12h,脑室周白质凝固性坏死,部分轴突破裂(pòliè)和大量的谷氨酸外渗,引起OL坏死24-48H后,坏死部位出现小胶质细胞侵润、肥大星形细胞和内皮细胞增生5天之后巨噬细胞出现,2周后更趋明显,然后组织溶解,形成多发性的小囊腔第五十一页,共一百零一页。精选ppt
PVL新生儿期诊断(zhěnduàn)US是诊断PVL的主要手段,表现为侧脑室外上方对称性回声增强,局灶性的回声增强可在几天或几周后消失(xiāoshī)严重PVL患儿回声增强区以后可形成特征性的多发性的回声减弱的囊腔,有时呈锋窝样改变1-3个月后,回声减弱消失,遗留扩大的脑室和髓磷脂的减少第五十二页,共一百零一页。精选pptPVL的超声影像学第五十三页,共一百零一页。精选ppt
PVL第五十四页,共一百零一页。精选ppt早产儿脑白质损伤(sǔnshāng)的诱因缺氧缺血低碳酸血症和机械通气相关危险因素产前应用激素和发育(fāyù)中的脑宫内感染和脑损伤双胎妊娠和CP甲状腺功能低下与CP低血糖与脑损伤第五十五页,共一百零一页。精选pptPVL的预防(yùfáng)预防PVL的关键是预防脑缺血,应用近红外光谱仪检测脑血管自主调节功能,有助于预防PVL即使存在完整的自主调节时,也应避免可能导致脑缺血(低血压或低碳酸血症)和损害自主调节的因素(低氧血症或高碳酸血症)预防与自由基相关的OL死亡连锁,应用自由基清除剂VitE预防母亲/胎儿感染或炎症所引起的损伤
产前地塞米松的应用由于近来(jìnlái)发现的脑损伤作用而应慎重第五十六页,共一百零一页。精选ppt新生儿低血糖与脑损伤第五十七页,共一百零一页。精选ppt宫内感染(gǎnrǎn)和脑损伤第五十八页,共一百零一页。精选ppt胆红素的神经(shénjīng)毒性胆红素的神经毒性可引起脑干听觉反应的可逆性变化;少数严重患儿以致死或引起永久性后遗症胆红素神经毒性的阈值仍不清楚,对黄疸新生儿评估的重点应当放在是否有增加胆红素神经毒性或降低机体耐受性的情况迄今为止,尚无能够(nénggòu)识别对胆红素神经毒性的个体易感性的方法第五十九页,共一百零一页。精选ppt核黄疸(huángdǎn)影像学特点第六十页,共一百零一页。精选pptHIE的影像学特点(tèdiǎn)第六十一页,共一百零一页。精选ppt胎儿(tāiér)和新生儿脑梗塞可引起CI的胎儿(tāiér)情况:胎儿(tāiér)水肿、多胎妊娠、羊水过多、和宫内生长限制可引起CI的新生儿因素:先心、DIC、脑膜炎/脑炎、红细胞增多症、髙钠性脱水、败血症、休克围产期CI的新生儿可以无症状,也可在出生后几天-几月出现明显的神经学问题如果生后不及时进行神经影像学和实验室试验(胎盘检查),围产期CI的诊断证据易被遗漏第六十二页,共一百零一页。精选ppt脑损伤新生儿随访的重要性
及神经发育伤残的评估(pínɡɡū)方法第六十三页,共一百零一页。精选ppt神经(shénjīng)发育伤残的定义MR:精神发育迟滞。指儿童认知、语言、运动、和社交能力等多个(duōɡè)方面的功能障碍。IQ<70CP:脑瘫。指由于出生前到出生后1个月以内各种原因所致的非进行性的脑损伤,主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常LD:由中枢神经系统功能障碍所致的学龄期听、读、写、语言、推理、或数学能力的获得和应用明显困难学龄前的儿童CP、MR、和LD的发生率约为2.5、10、和50‰第六十四页,共一百零一页。精选ppt痉挛性脑瘫的几种(jǐzhǒnɡ)类型第六十五页,共一百零一页。精选ppt痉挛性脑瘫的鉴别(jiànbié)诊断
第六十六页,共一百零一页。精选ppt锥体外系运动(yùndòng)疾病鉴别诊断第六十七页,共一百零一页。精选pptELBW儿的远期神经(shénjīng)发育预后美国12家中心1480例ELBW儿存活者18个月评估25%神经学检查异常;37%BayleyⅡ智力发育指数<70;29%精神运动发育指数<70大量VLBW存活儿随访到学龄前和青春期存在神经行为(xíngwéi)问题,30%~50%ELBW儿学习成绩低于正常;20%~30%存在ADHD;25%~30%在青春期存在心理问题第六十八页,共一百零一页。精选pptELBW儿的远期神经(shénjīng)发育预后即使没有脑损伤的ELBW儿也有明显的认知和行为缺陷,其原因与早产儿脑在发育关键期的内在脆弱性、以及与早产有关的许多医疗问题和环境(huánjìng)窘迫有关第六十九页,共一百零一页。精选ppt髙危新生儿随访(suífǎnɡ)
重要性及临床意义早期发现神经发育(fāyù)偏离正常儿童,及时进行早期干预,减轻伤残程度回顾性流行病学调查前瞻性临床随机对照研究探索神经发育伤残的发生率、危险因素和发病机制第七十页,共一百零一页。精选ppt新生儿随访(suífǎnɡ)的时间出院后7-10天:评估新生儿疾病恢复情况纠正年龄4个月:证实有无追赶生长和需要早期干预的神经学异常(yìcháng)纠正年龄8-12个月:证实有无CP或其他神经学异常的可能性。第一次进行智力发育评估18-24个月:作出儿童最终生长和智力发育预测3岁:认知和语言功能评估,进一步确认孩子的智力眼科检查:2-4W一次,直至急性ROP完全消退;囊性PVL是早产儿视力降低和视野损害的主要原因听力:出院前筛查,12-24个月时复查
第七十一页,共一百零一页。精选ppt新生儿随访内容
神经运动发育-评估(pínɡɡū)方法新生儿行为能力测定(NBNA)Amiel-Tison神经运动测定:是Amiel-Tison根据第一年中的肌张力、姿势、原始反射、姿势反应的变化建立的一种在婴儿40WPMA后进行的简单(jiǎndān)神经运动功能检查CDCC婴幼儿智能发育测试;是具有中国特色的0-3岁婴幼儿发育量表,包括智力和运动量表第七十二页,共一百零一页。精选pptAmiel-Tison神经运动(yùndòng)检查重点运动发育里程碑主动肌张力-姿势被动(bèidòng)肌张力-Amiel-Tison角原始反射姿势反应第七十三页,共一百零一页。精选ppt正常小儿运动(yùndòng)发育里程碑
正常(zhèngcháng)小儿
3个月俯卧位能抬头3-4个月翻身4-5个月主动伸手触物5个月作牵拉试验头不后垂5-6个月坐7-8个月爬1-1.5岁独站和行走
脑瘫患儿12个月才能抬头6个月还未出现有意识翻身3个月时手还不能主动张开(zhānɡkāi),14
个月才能伸手触物;5个月时头仍极度后垂20个月才能独坐12个月还不会用膝和手交替爬明显延迟,甚至永远不能站立行走第七十四页,共一百零一页。精选ppt4个月11个月.迷路反射(fǎnshè)阳性姿势-主动(zhǔdòng)肌张力第七十五页,共一百零一页。精选ppt11个月第七十六页,共一百零一页。精选ppt拇指(mǔzhǐ)内收4m3m任何年龄(niánlíng)均异常第七十七页,共一百零一页。精选ppt被动(bèidòng)肌张力-Amiel-Tison角腘窝角跟耳征内收肌角足背屈角第七十八页,共一百零一页。精选ppt第七十九页,共一百零一页。精选ppt原始(yuánshǐ)反射原始反射受脑干调节,开始于孕25W,足月出生时应该存在;随着CNS成熟和皮层抑制的出现(chūxiàn),出生后原始反射逐渐被自主运动取代拥抱反射6m握持/牵拉反射5m自动踏步反射6m不对称颈紧张反射3m觅食和吸吮反射4m第八十页,共一百零一页。精选ppt姿势(zīshì)反应姿势反应不是真正的反射,而是指当身体位置在空间发生变化时,婴儿所采取的姿势反应性变化的一种(yīzhǒnɡ)自发动作姿势反应的机制需要皮层的完整性,因此在新生儿中是不存在的第八十一页,共一百零一页。精选ppt保护性姿势(zīshì)反应6~8m侧面支撑(zhīchēng)反应7~9m降落伞反应(fǎnyìng)第八十二页,共一百零一页。精选ppt1岁内小儿神经系统(shénjīngxìtǒng)发育异常视听定向不佳运动发育落后被动肌张力(zhānglì)放松变慢主动肌张力进展不良原始反射持续不消失姿势反应出现异常第八十三页,共一百零一页。精选ppt
脑损伤新生儿早期干预(gānyù)
的原理和方法第八十四页,共一百零一页。精选ppt早期干预的原理(yuánlǐ)
脑发育的关键期与可塑性婴儿出生时就已经(yǐjing)拥有所有的神经细胞,人脑体积350cm3;6月龄达到最终体积的一半;2岁为成人的3/4;4岁为出生时的4倍,接近成人水平出生时突触密度低于成人;出生后迅速增加,4岁达到顶峰(为成人的150%);14岁开始裁减,青少年接近成人神经回路遵循用进废退原则发育,只有有经验输入使用过的突触才能存活下来髓鞘在生后大量增加,使神经元传递信息更快、分工更加明确、效率更高第八十五页,共一百零一页。精选ppt出生(chūshēng)后突触的发育第八十六页,共一百零一页。精选ppt早期干预(gānyù)的原理
脑发育关键期和可塑性脑发育关键期是指某种知识或行为经验,在某一特定时期最易获得和形成,过了这时期,就不能获得或达不到最好的水平脑发育可塑性是指脑具有在外界环境和经验作用下不断塑造其结构和功能的能力,表现为可变更性和代偿性。可变更性是指某些细胞的特殊功能可以(kěyǐ)改变;代偿性是指一些神经细胞能代替邻近受损伤的神经细胞的功能第八十七页,共一百零一页。精选ppt1937年奥地利(K.Z.Lorenz)“印刻现象(xiànxiàng)”第八十八页,共一百零一页。精选ppt第八十九页,共一百零一页。精选ppt早期干预(gānyù)的定义早期干预是指一种有组织、有目的的丰富环境的教育活动,用于发展偏离(piānlí)正常或可能偏离(piānlí)正常的3岁以前的小儿。通过这种措施可望使这些儿童的智能或运动能有所提高,或赶上正常儿童的发育第九十页,共一百零一页。精选pptNICU中的早期干预-新生儿发育支持(zhīchí)护理新生儿发育支持护理和评估程序(NewbornIndividualizedDevelopmentallyCareandAssessmentProgram,NIDCAP)是Als在1982年从发育心理学角度出发建立的一种(yīzhǒnɡ)护理和评估方法,是指为减少NICU新生儿应激、促进疾病康复及生长发育而实施的干预策略。第九十一页,共一百零一页。精选ppt减少光线噪音(zàoyīn)对早产儿的影响
美国儿科学会建议NICU光线明亮度:25ftc60ftc特殊治疗时100ftc.根据昼夜调节(tiáojié)亮度用毯子遮盖暖箱声音<60分贝避免突发高频声音第九十二页,共一百零一页。精选ppt尽量减少操作(cāozuò)的侵袭性
集中(jízhōng)护理,以使其有不被打扰的睡眠时段不要突然惊醒早产儿,在治疗前轻柔唤醒或触摸患儿,使
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