分水岭脑梗死课件

分水岭脑梗死

宿州市立医院

患者牛某，女，59岁，退休。因“左侧肢体无力、言语欠清4天，加重2天”2017年01月28日

18:00入院。现病史：患者于4天前无明显诱因下出现左上肢钝木无力，左手持握不紧、行走基本正常，持续约2min左右自行缓解，当日上午反复发作4-5次，至中午拖地时再次发作且不能完全缓解，晚上出现一过性言语不清、舌根僵硬，3天前来我院门诊查头颅MRI+MRA：双侧皮层下腔隙灶，右大脑中动脉近段轻度狭窄。予以“阿司匹林肠溶片、瑞舒伐他汀、前列地尔”对症治疗，入院前2天自觉左腿行走无力、行走拖步。病程中无意识不清，无复视，有左侧口角流涎，无明显饮水呛咳，无四肢抽搐。病例分享既往史：近期多次测血压高于正常范围，最高达178/100mmHg

。查体：BP：160/100mmHg,言语欠清，左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左侧上下肢轻瘫试验（+），左上下肢肌力4+级，双侧病理征未引出。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、血脂、血糖、凝血功能未见明显异常。颈部血管彩超：右侧颈动脉内中膜不均匀增厚伴斑块形成（狭窄率小于50%），双侧椎动脉未见异常。头颅MRI：右侧岛叶及右侧脑室旁白质多发串珠状斑片状长T1长T2高FLAIR信号；双侧额叶皮层下及脑室旁白质多发缺血灶。结论：右侧岛叶及右侧脑室旁白质（皮质下型）脑梗死。分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)又称为边缘带梗死，通常指颅内大动脉供血区域之间的边缘带发生的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。临床表现多种多样，主要与梗死的部位和梗死面积的大小有关,有特殊的影像学表现。随着神经科学与影像学的发展，临床对CWI的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。病因及发病机制低血压微栓子颅内动脉狭窄或闭塞血容量低血流动力学异常后交通动脉的解剖变异

分水岭脑梗死病因及发病机制目前认为，低血压和低血容量是引起CWI的最常见原因；传统卒中危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病和心脏病均是CWI的危险因素。其发病机制包括低灌注和(或)栓子清除障碍。病因及发病机制血管异常当颈动脉严重狭窄或闭塞时，大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉(MCA)或MCA与大脑后动脉(PCA)供血交界区血供减少，容易导致分水岭区低灌注，尤其当血液处于高凝状态，或前、后交通动脉及侧支循环发育不良，生理性低血压，服用降压药物造成血压过低时更易形成CWI。后循环颅内段血管的迂曲也是诱发脑卒中的重要危险因素。颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。粥样斑块伴出血残留管腔粥样斑块ICA狭窄后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI。细小缺失血流动力学改变脑血流在体循环中位置最高，脑分水岭区域的动脉吻合网较脑内其他区域少，易受体循环低血压、低血容量的影响，如血压过低、外伤手术出血、血液透析、严重脱水、腹泻、严重的心脏疾病等易诱发CWI。高脂血症、高同型半胱氨酸血症、血小板凝集、高嗜酸粒细胞血症等因素结合血流动力学改变，更容易诱发CWI。病因及发病机制微栓子学说

血小板栓子、癌瘤栓子、大动脉粥样硬化斑块、心脏附壁血栓、脂肪栓子等可随血流到达动脉分支末端，ACA与MCA供血交界区域的血管分支最容易受到累及，微栓子不易被淤滞的血流清除，易导致

CWI

形成。病因及发病机制发病年龄多大于50岁，男女无明显差异。多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史、一过性缺血发作史或血容量不足表现。其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置。根据梗死位置不同临床上主要可分为以下几种类型：皮质型（皮质前型、皮质后型、皮质上型）、皮质下型(即内分水岭梗死)、小脑型。

临床分型及各型临床特点背面观底面观外面观内面观ACA：额叶底部、半球内侧面、半球外侧面的背侧边缘MCA：半球外侧面中央部、基底核、内囊膝部及后肢（后3/5）PCA：颞叶底部、枕叶颅内主要动脉的供血范围大脑前、中、后动脉的供血范围与机能区的关系小脑血管的来源及分布范围椎动脉

小脑后下动脉

分布于小脑下面后部基底动脉（尾段）

小脑前下动脉

分布于小脑下面前部（吻段）小脑上动脉分布于小脑上部上动脉后下动脉上动脉前下动脉1.皮质前型

位于大脑前、大脑中动脉边缘区，额中回附近，呈带状或楔形。主要表现为以上肢为主的轻偏瘫及感觉异常，一般无面舌瘫，优势半球受损可出现不同程度的运动性失语可伴有精神障碍、强握反射等额叶症状。CWI的分型图示2.皮质后型（最常见）

位于大脑中、大脑后动脉皮质支之间，即顶叶后部及枕、颞叶交界区的角回。主要表现为偏盲或象限盲，轻偏瘫，可伴有经皮质感觉性失语或体像障碍等症状。

3.皮质上型

位于大脑前、大脑中及大脑后动脉皮层支之间的交界区，即在额中回、中央前后回上部、顶上小叶和枕叶上部，呈前后走行的长带状或线状。主要表现为以下肢为主的不全瘫痪及感觉障碍。

顶间沟上下缘中央前后回上1/4额中回上缘顶上小叶后部颞下回上缘月状沟前皮质ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA皮质上型：ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区，病灶位于额中回，中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部，呈“C”型。皮质下型通常是由一系列三个或以上直径为3mm或更多的梗死区域组成，成线条型分布于侧脑室旁、半卵圆中心及放射冠。皮质下型CWI以影像形状为基础可分为融合型或局灶型，局灶型通常形状较大，成雪茄型或串珠样邻近侧脑室。症状主要以偏瘫、偏身感觉障碍为主；融合型可表现为逐步的偏瘫，通常较局灶型恢复较慢，预后较差。弥散加权成像显示的C-IWS(A)和P-IWS(B)皮质下型(即内分水岭梗死)可分为侧脑室旁融合型内分水岭梗死confluentIWS(C-IWS）和单个型内分水岭梗死partialIWS(P-IWS)。LiHF1,

ZhangX,

ZhangY,etal.Clinical

and

neuroradiological

features

of

internal

watershed

infarction

andthe

occlusive

diseases

of

carotidartery

system.LiHF1,

ZhangX,

ZhangY,etal.Clinical

and

neuroradiological

features

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internal

watershed

infarction

andthe

occlusive

diseases

of

carotidartery

system.本例患者全脑血管造影术发现右侧大脑中动脉重度狭窄。

4.皮质下前型

位于大脑中动脉的皮层支与豆纹动脉或脉络膜前动脉的交界区、大脑前动脉皮层支与回返支的交界区，即在侧脑室前角外侧呈条索状由前向后外走行。通常均有轻偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球可致不全性运动性失语。位于大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。位于侧脑室体旁的放射冠脑组织，沿尾状核体外侧呈条索状前后走形。表现为轻偏瘫及构音障碍。

5.皮质下上型

皮质下上型

6.小脑型

位于小脑上动脉与小脑后下动脉的交界区，主要表现为意识障碍及小脑性共济失调。上动脉上动脉前下动脉后下动脉辅助检查CT可发现皮层和皮层下白质梗死灶。皮质前型及皮质后型梗死灶，CT表现为扇形和三角形，尖端朝向侧脑室，底朝向软脑膜面的低密度灶。脑内型病灶呈点片状或条索状低密度灶，有时不易与腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。脑内型CWI病灶比腔隙性大，一般>1.5cm，且位置靠上层。在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶，沿脑内分水岭区域(侧脑室外上方)形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI，可与半卵圆中心梗死相鉴别。辅助检查MRI

CWI病灶T1呈低信号，T2呈高信号，并能明确显示梗死部位和形状。T2对白质病变很敏感，对脑内皮层下病灶诊断率高于CT，T2可见白质内点片状长高强度信号区，有时融合成片，远离大脑皮层和侧脑室壁，沿侧脑室背侧扩展。典型的脑内型CWI呈多发玫瑰花样脑梗死灶或雪茄烟样梗死灶。DWI可发现超急性期、小及多发病灶，并能区分急性病灶和陈旧病灶。DWI和PWI结合能发现缺血损伤的程度和分布，并显示低灌注区的范围。TCD可发现狭窄的脑动脉，及进行微栓子监测。辅助检查血管造影可发现颈内动脉或其他脑内大动脉有严重狭窄或闭塞。CTA和MRA有类似作用。DSACTA治疗和预后抗血小板聚集、改善循环、降低血浆纤维蛋白原等对症支持治疗；此基础上，要纠正低血压，补足血容量，纠正血液高凝状态，适当扩容治疗，维持血压稳定。输液可采用生理盐水、右旋糖苷或其他血浆代用品。对CWI的治疗与血栓性脑梗死相同。积极寻找及治疗原发病：如心脏疾患及颈动脉狭窄的治疗（见后）。预后：预后较好，出现并发症及死亡率均低。治疗颈动脉内膜剥脱术术颈动脉支架置入术

治疗：予抗血小板聚集（氯吡格雷），调脂（瑞舒伐他汀）、抗凝（低分子肝素）、脑保护剂（胞磷胆碱钠）、活血化瘀（血栓通）、改善侧支循环、保护线粒体（丁苯酞氯化钠注射液）等治疗。

静脉滴注，每日2次，每次100ml/瓶，疗程14天。恩必普改善侧支循环的细胞分子机制恩必普增加糖尿病鼠小胶质细胞VEGF表达Neurol

ogicRes2010,32,