病理组织损伤

关于病理组织损伤第1页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三绪

论

第2页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三一、病理学的概念二、病理学的内容、任务、学习方法

generalpathology

systemicpathology第3页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三三、病理学在医学中的地位（一）教学方面

1.病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课（CPC)2.病理学课程的定位（重点、骨干、必修课程）（二）医疗方面：病理诊断的意义（国内、外状况）（三）科研方面*张孝骞教授第4页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

北京协和医院的挽联：

“协和”泰斗，“湘雅”轩辕，鞠躬尽瘁，作丝为茧，待患似母，兢兢解疑难。“戒慎恐惧”座右铭，严谨诚爱为奉献，公德堪无量，丰碑柱人间。

战乱西迁，浩劫逢难，含辛茹苦，吐哺犹鹃，视学如子，谆谆无厌倦。惨淡实践出真知，血汗经验胜宏篇。桃李满天下，千秋有风范。张孝骞

第5页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。

­­­­­­张孝骞­­­­­­第6页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法

1．活体组织检查，简称“活检”

（biopsy）

(1）含义

（2）方法

（3）意义

第7页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三2．尸体解剖

，简称“尸解”（

autopsy）

（1）含义

（2）意义

①判断死因

②发现新的疾病，确定传染病、地方

病、中毒

③法医尸解

④大量积累教学、科研资料

*国内、外状况，尸解安排第8页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三3．细胞学检查（cytology）

（1）含义

（2）采集部位或方式

（3）优、缺点

第9页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（二）实验病理学研究方法

1.动物实验

2.细胞、组织培养（三）其它方法：免疫组化、电镜、

图像分析、分子生物学技术、

流式细胞术等

第10页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三五、病理学的发展HistoryandDevelopmentofpathology(1)液体病理学（Humoralpathology）:西波克拉底Hippocrates

(460-377BC)血液黏液黄胆汁黑胆汁(2)器官病理学OrganPathology:莫尔加尼Margani(Italian1682-1771AD)(3)细胞病理学Cellularpathology:魏尔啸Virchow(German,1821-1902AD)第11页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三分子病理学（molecular~ ）遗传病理学（

genetic~）定量病理学（quantitative~）法医病理学（forensicmedicine~）病理生理学（pathophysiology）

病理学分支学科（otherbranchesofpathology）第12页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

第一章

细胞、组织的适应

和损伤第13页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三一、萎缩（atrophy）

(一)概念

（二)病变

§1概述※适应（adaptation）的概念

第14页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三(三)分类

1、生理性（全身、局部）

2、病理性（全身、局部）

(四)结局第15页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三恶病质第16页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脑萎缩第17页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脑萎缩第18页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三正常肾脏萎缩肾脏第19页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肾萎缩肾盂积水第20页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

二、肥大（hypertrophy）

1、概念

2、分类

3、说明第21页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三心肌肥大第22页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三心肌肥大第23页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三心肌肥大第24页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三妊娠期肥大子宫第25页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三三、增生（hyperplasia）

1、概念

2、分类

3、说明第26页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三前列腺增生第27页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三四、化生（metaplasia）

(一)概念

(二)分类

(三)说明

1、横向分化

（transdifferentiation）

2、干细胞多向分化

※间叶细胞多向分化

3、相似性质细胞化生

第28页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三正常支气管上皮第29页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三支气管上皮鳞状化生第30页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三支气管上皮鳞状化生(高倍）第31页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三支气管上皮鳞状化生(高倍）第32页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三宫颈鳞状上皮化生第33页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

§2、细胞、组织的损伤一、损伤的原因和机制

(一)原因

1、缺O2；2、化学物质、药物；

3、物理性因素；

4、生物性因素；

5、营养失衡;6、免疫反应;7、遗传变异；

8、衰老;9、内分泌;10、医源性因素；

11、社会—心理—精神因素；第34页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

(二)损伤机制：自学（P9—P11）二、损伤的形态学改变

(一)可逆性损伤（reversibleinjury)旧称：变性（degeneration）

引言

变性的概念、结局、分类

第35页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

1、细胞水变性（cellularhydropic~）

或细胞水肿（cellularswelling）

(1)概念

(2)机制

(3)病变（部位）第36页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肝

水

变

性第37页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（肾小管上皮）细胞水变性第38页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三2、脂肪变性（fatty~）

脂变

(fattychange)(1)概念

(2)部位：肝、心、肾第39页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三①肝脂肪变性

A、病变

B、说明

脂囊（fattycyst）、特殊染色脂肪肝（fattyliver）

第40页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三C、肝脂肪变机制a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂质蓄积b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋白崩解→脂质淅出、蓄积

c、缺氧→乳酸↑→脂肪

酸↑d、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓

→脂质蓄积

e、中性脂肪合成过多→脂质蓄积第41页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性第42页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性（切面）第43页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性第44页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性第45页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三苏丹Ⅲ染色第46页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三②心肌脂肪变

虎斑心（tigroidheart）

心肌脂肪浸润

（myocardialfattyinfiltration）

脂肪心（fattyheart）第47页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三虎斑心第48页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三心肌脂肪浸润第49页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三3、玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline~）

(1)概念

(2)部位或分类

①细胞内玻变

概念

举例

Russellbody

Mallorybody第50页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三细胞内玻变Mallory小体第51页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三②纤维结缔组织玻变

（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、机制

B、部位

C、病变第52页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三结缔组织玻璃样变性第53页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三结缔组织玻璃样变性（中倍）第54页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三结缔组织玻璃样变性（高倍）第55页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三③细动脉壁玻变

部位

病变

后果

细动脉硬化

（arteriolosclerosis）第56页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脾小动脉玻璃样变性第57页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第58页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三4、病理性钙化

（pathologiccalcification）

（1）概念

（2）形态特点

（3）性质

（4）分类

①营养不良性钙化(dystrophic~)

②转移性钙化（metastatic~）第59页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三营养不良性钙化第60页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（二）细胞的死亡（坏死和凋亡）

1、坏死（necrosis）

(1)概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

(2)病变：

①肉眼

②光镜

：A、核固缩

B、核碎裂

C、核溶解

细胞、细胞浆、间质、坏死组织第61页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三核固缩、核碎裂和核溶解第62页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三细胞坏死核与胞浆改变第63页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三核固缩核碎裂第64页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三核溶解消失第65页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（3）坏死的类型

①凝固性坏死（coagulativenecrosis）

A、概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱。

B、部位

第66页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起第67页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷第68页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第69页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脾梗死区第70页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第71页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第72页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三②液化性坏死（liquefactive～）

A、概念

B、部位:肺脓肿

阿米巴肝脓肿*脂肪坏死*钙皂（calciumsaponification）第73页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脑液化性坏死第74页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第75页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肺脓肿第76页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三阿米巴肝脓肿第77页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第78页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三脂肪液化性坏死第79页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三C、特殊类型

a、干酪样坏死

（caseousnecrosis）第80页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三干酪样坏死第81页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第82页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三干酪样坏死第83页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第84页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三b、坏疽（gangrene）

概念

机制

分类

干性坏疽（drygangrene）

形成原因、特点、部位

湿性坏疽

（

moist～）

气性坏疽

（

gas～）第85页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第86页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第87页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三湿性坏疽第88页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第89页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第90页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第91页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三③纤维素样坏死

（fibrinoidnecrosis）

纤维素样变性

（fibrinoiddegeneration）第92页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第93页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第94页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（4）坏死的结局①坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应②溶解、吸收、清除、消散③分离、排出

糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、

窦道（sinus）、瘘管（fistula）、

空洞（cavity）④机化（organization）⑤纤维包裹和钙化第95页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（5）坏死的影响及后果与下列因素有关

①重要组织或器官的坏死

②坏死细胞的数量

③周围细胞或组织再生、代偿能力

④坏死器官的储备代偿能力第96页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三2、凋亡（apoptosis）（1）概念：程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。（2）凋亡细胞形态特点*凋亡小体（apoptosisbody）*嗜酸性小体（acidophilicbody）第97页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三凋亡第98页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三凋亡细胞浆嗜酸性小体

、核固缩第99页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（鼻咽癌）细胞凋亡第100页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第101页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，意外事故性细胞死亡，主动进行（自杀性）被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子病理性刺激因子诱导发生，诱导发生，如生长因子的缺乏如缺氧、感染、中毒死亡范围多为散在的单个细胞多为集聚的大片细胞死亡形态细胞固缩，核染色质边集，细胞肿胀，核染色质絮状或边细胞膜及各细胞器膜完整，集，细胞膜及各细胞器膜溶解膜可发泡成芽，形成凋亡小体破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA早期规律降解为180成，DNA降解不规律，片段大小不

-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈一，琼脂凝胶电泳不呈特征性梯带特征性梯带状状周围炎症不引起周围组织炎症反应和修引起周围组织炎症反应和修复再复再生，但凋亡小体可被邻近生细胞吞噬第102页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

第二章

损伤的修复第103页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三细胞周期（CellCycle）:Periodbetweenthemitosisiscalledinterphaseandthephasebetweentwoconsecutivedivisionsisknownascellcycle.

第104页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第105页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

三、各种细胞的再生能力

（一）不稳定细胞（再生能力强的）

1、覆盖上皮

2、淋巴、造血细胞

（二）稳定细胞（再生能力较强的）

1、腺体

2、CT3、周围N、f4、骨

5、平滑肌第106页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（三）永久性细胞（无再生能力的）

1、神经细胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各种组织再生的过程五、细胞再生与分化的分子机制自学第107页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

§2、纤维性修复一、肉芽组织（granulationtissue）

（一）概念

（二）形态特点

*肌成纤维C（myofibroblast）

（三）肉芽组织的作用及结局第108页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肉芽组织第109页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三第110页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三二、瘢痕组织（scartissue）

（一）概念

（二）病变

（三）对机体影响

有利：*完整性、牢固性不利：*粘连、硬化、收缩、疙瘩第111页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（四）结局：成纤维细胞、中性粒细胞、巨噬细胞产生胶原酶，使瘢痕组织的胶原纤维逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。三、肉芽组织的形成过程和机制四、瘢痕组织的形成过程和机制自学第112页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三

§3、创伤愈合（woundhealing）

引言：概念一、皮肤创伤愈合

（一）创伤愈合的基本过程

1、伤口早期变化

2、伤口收缩

3、肉芽组织增生、瘢痕形成

4、表皮、其它组织再生

第113页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三（二）创伤愈合的类型

1、一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。愈合时间短，形成的瘢痕组织少。

2、二期愈合：组织缺损较大、创缘不整齐、哆开、或伴有感染的伤口。愈合时间较长，形成的瘢痕组织较大。第114页，讲稿共123