组织细胞损伤坏死

细胞(xìbāo)死亡〔一〕概念—细胞(xìbāo)因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞(xìbāo)死亡。〔二〕类型(lèixíng)坏死〔necrosis〕—是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜〔细胞膜、细胞器膜〕崩解、结构自溶〔坏死细胞被自身的溶酶体消化〕并引发急性炎症。凋亡(apoptosis)—是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。凋亡的发生与基因有关，故又称为程序性细胞死亡。。第一页，共四十二页。编辑课件坏死(huàisǐ)一概念活体局部组织细胞的溶解性死亡(sǐwáng)。二原因能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞坏死，如：感染、中毒、缺血、缺氧持续时间长坏死缺血程度重〔供血中断〕坏死〔梗死〕第二页，共四十二页。编辑课件坏死(huàisǐ)三坏死的病理变化1肉眼观：早期〔坏死6小时内〕：表现为失活组织，此时有血清酶的改变：心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)：在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高肝细胞坏死：血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高胰腺坏死：血液淀粉酶升高晚期〔坏死6小时以后〕：不同类型的坏死表现不同第三页，共四十二页。编辑课件失活组织：失去(shīqù)生活能力的早期坏死组织无光泽、黯淡，苍白(cāngbái)无弹性无血供、A搏动无感觉、运动功能第四页，共四十二页。编辑课件2显微镜下：坏死的形态学标志(biāozhì)-核改变核固缩〔pyknosis〕：表现为核缩小、凝集、呈深蓝 色,提示(tíshì)DNA停止转录。核碎裂〔karyorrhexis〕：表现为染色质崩解为致密蓝 的碎屑，散在于胞浆中，核膜(hémó)溶解。核溶解〔karyolysis〕：染色质中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清 第五页，共四十二页。编辑课件细胞(xìbāo)坏死模式图正常细胞(xìbāo)核固缩核碎裂核溶解第六页，共四十二页。编辑课件细胞(xìbāo)坏死镜下观第七页，共四十二页。编辑课件显微镜下：坏死(huàisǐ)的组织细胞胞浆和间质改变胞浆：红染增强，胞膜破裂或崩解(bēnɡjiě)，细胞内容物溢出，坏死细胞进而解体、消失；间质：基质逐渐解聚，胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。总之(zǒngzhī)：崩解

第八页，共四十二页。编辑课件四坏死(huàisǐ)的类型坏死组织呈固态。局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心、肾、脾贫血性梗死、干酪样坏死坏死灶与周围组织境界清楚、苍白色或黄白色，干燥、质较硬。坏死组织细胞常保持其轮廓残影。1凝固性坏死

2液化性坏死坏死组织呈液态。坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。化脓、脑、脊髓、脂肪坏死、溶解性坏死局部肿胀，与周围无明显界限，灰褐色，质较软、湿润。坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。

机制部位病变概念(gàiniàn)第九页，共四十二页。编辑课件第十页，共四十二页。编辑课件肾脏(shènzàng)凝固性坏死第十一页，共四十二页。编辑课件凝固性坏死(huàisǐ)插图凝固性坏死的特殊类型(lèixíng)—干酪样坏死〔输卵管结核〕第十二页，共四十二页。编辑课件脾脏(pízàng)的凝固性坏死第十三页，共四十二页。编辑课件脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第十四页，共四十二页。编辑课件液化(yèhuà)性坏死第十五页，共四十二页。编辑课件脑液化性坏死(huàisǐ)插图第十六页，共四十二页。编辑课件胰腺(yíxiàn)间质的脂肪坏死插图第十七页，共四十二页。编辑课件3纤维素样坏死(huàisǐ)组织内出现小片状、颗粒状、细丝状、嗜酸性(suānxìnɡ)红染纤维素样物质。好发于结缔组织和血管壁，是变态反响性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解(bēnɡjiě)的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。第十八页，共四十二页。编辑课件4坏疽(huàijū)1概念:较大范围的组织坏死伴腐败菌感染，使坏死组织黑和臭，称为坏疽。黑和臭是坏疽的特征2部位:肢体、与外界相通的器官(肠管、胆囊、子宫、肺等)、深在的开放性创伤特别是战伤.3机制(jīzhì):坏死局部红细胞破坏释放血红蛋白的二价铁与腐败组织分解的二硫化氢形成硫化铁所致.4类型:1)干性坏疽(drygangrene)2)湿性坏疽(moistgangrene)3)气性坏疽(gasgangrene)第十九页，共四十二页。编辑课件

大块坏死伴腐败菌感染(gǎnrǎn)而呈现黑色H2S+Fe２＋→FeS(黑)+H2第二十页，共四十二页。编辑课件三种(sānzhǒnɡ)坏疽的特点

干性坏疽(huàijū)湿性坏疽(huàijū)气性坏疽(huàijū)

动、静脉均受阻，伴淤血。四肢、与外界相通的脏器。明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、界限不太清。恶臭、发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。

动脉受阻、静脉回流正常。好发于四肢末端、指（趾）头。

黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚。

臭、感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。

湿性坏死伴产气腐败菌感染。深部肌肉的创伤，伤口较小。棕黑，坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体，界不清。

奇臭无比、发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。第二十一页，共四十二页。编辑课件褥疮(rùchuāng)第二十二页，共四十二页。编辑课件部位：与外界相通的内脏〔肺、肠、阑尾(lánwěi)、子宫、胆囊〕第二十三页，共四十二页。编辑课件气性(qìxing)坏疽第二十四页，共四十二页。编辑课件五．坏死(huàisǐ)的结局1、溶解、吸收、吞噬;小范围(fànwéi)凝固性坏死可溶解、小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞去除。第二十五页，共四十二页。编辑课件2.别离排出—坏死组织与正常组织分开，脱离(tuōlí)正常组织，并被排除体外。坏死部位皮肤(pífū)、粘膜缺损浅缺损深缺损糜烂(mílàn)溃疡有自然管道的内脏器官空腔空洞深部组织向体表或自然管道穿破有一个开口有两个开口形成病理性管道窦道瘘管第二十六页，共四十二页。编辑课件坏死(huàisǐ)结局：粘膜-溃疡第二十七页，共四十二页。编辑课件坏死(huàisǐ)结局〔空洞〕第二十八页，共四十二页。编辑课件有自然(zìrán)管道的内脏器官-空洞第二十九页，共四十二页。编辑课件坏死结局：深部组织-窦道(dòudào)、瘘管第三十页，共四十二页。编辑课件第三十一页，共四十二页。编辑课件

5.产生(chǎnshēng)炎症。

3.机化〔organization)—由肉芽组织长入并吸收取代坏死组织及异物的过程(guòchéng)，最终形成瘢痕组织。4.包裹(encapisulation)、钙化(gàihuà)〔calcification〕包裹：肉芽组织及纤维组织包绕较大坏死灶的过程。钙化：坏死组织内出现钙盐沉积第三十二页，共四十二页。编辑课件包裹(bāoguǒ)(encapisulation)、钙化〔calcification〕第三十三页，共四十二页。编辑课件

概念：细胞遵循自身程序，自己结束(jiéshù)生命并裂解为凋亡小体被邻近细胞吞噬去除的过程。特点：①常是单个细胞，细胞的质膜不破裂、不发生自溶；②形成凋亡小体；③不引起急性炎症反响。机制：与基因调节有关细胞(xìbāo)凋亡〔apoptosis〕 第三十四页，共四十二页。编辑课件病变：光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无(kěyǒukěwú)固缩的核碎片，常称嗜酸性小体。

电镜：

①质膜完整，胞浆致密、退变；②染色质致密，边集于核膜处，进而裂解；③胞浆多发性芽突，形成凋亡小体。

第三十五页，共四十二页。编辑课件凋亡意义：生理性：1、凋亡可维持个体发育的稳定；2、凋亡可维持机体内环境的稳定病理性：1、凋亡缺乏：肿瘤，自身免疫性疾病2、凋亡过度：心力衰竭，动脉粥样硬化，早老性痴呆、帕金森氏病、脊柱肌肉(jīròu)萎缩、肌萎缩性侧索硬化。第三十六页，共四十二页。编辑课件第三十七页，共四十二页。编辑课件凋亡〔apoptosis〕凋亡是活体内单个细胞(xìbāo)或小团细胞(xìbāo)的死亡，死亡细胞(xìbāo)的质膜不破裂，不引发死亡细胞(xìbāo)的自溶，也不引起急性炎症反响，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞(xìbāo)死亡。第三十八页，共四十二页。编辑课件

细胞凋亡(diāowánɡ)

细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡，主动(zhǔdòng)进行〔自杀性〕，耗能。生理性刺激因子可诱导发生。多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。不引起炎症反响和修复生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。意外事故性细胞死亡，被动进行〔他杀性〕，不耗能。病理性刺激(cìjī)因子诱导发生。多为连续的大片细胞。细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。引起周围组织炎症反响和修复再生。第三十九页，共四十二页。编辑课件第四十页，共四十二页。编辑课件谢谢(xièxie)！第四十一页，共四十二页。编辑