专12血气分析与酸碱平衡紊乱

第十二章血气分析(fēnxī)与酸碱平衡紊乱

掌握血气分析指标（pH、PCO2、PO2）测定的方法学、评价及注意事项。各型酸碱平衡紊乱的判断。

熟悉(shúxī)酸碱平衡紊乱各诊断指标的意义。

了解血液气体的运输、血气及酸碱平衡的调节；呼吸功能的判断。第一页，共四十三页。1编辑课件酸碱平衡：机体将体液酸碱度维持PH在一定的正常(zhèngcháng)范围内，称为酸碱平衡。定义(dìngyì)：超出上述正常范围，机体即处于酸碱平衡紊乱(wěnluàn)状态，包括酸中毒（acidosis）或碱中毒（alkalosis）血气分析（analysisofbloodgas）与酸碱指标测定是临床急救和监护病人的一组重要生化指标，尤其对呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱病人的诊断治疗起着关键的作用。意义：利用血气分析仪可测定出血液氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和pH值三个主要指标，并由这三个指标计算出其它酸碱平衡相关的诊断指标，从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用作出比较全面的判断和认识。第二页，共四十三页。2编辑课件一、氧的运输(yùnshū)1.Hb与O2的可逆结合(jiéhé)血红蛋白(hemoglobinHb)是血液(xuèyè)中气体运输的工具。

血浆中PO2的改变会直接影响O2与Hb结合。因此，在血气分析中，PO2成为最有意义的指标之一。2.血氧饱和度血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比血氧饱和度=HbO2/（Hb+HbO2）第一节气体在血液中的运输第三页，共四十三页。3编辑课件3.氧解离(jiělí)曲线（Oxygendissociationcurve）以血氧饱和度对PO2作图，所得的曲线称为(chēnɡwéi)氧解离曲线。氧解离曲线呈S型具有重要的生理意义:1.上段平坦，氧分压变化对氧饱和度影响不大。如高原、高空、轻度呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病。2.中段陡峭，氧分压变化对氧饱和度影响明显，说明Hb与O2亲和力下降。如增加HbO2解离保证组织充足供氧。P50：指Hb氧饱和度达50%时PO2。第四页，共四十三页。4编辑课件影响氧解离曲线的主要(zhǔyào)因素（1）H+浓度(nóngdù)和PCO2：Bohr效应：pH对氧解离(jiělí)曲线（或Hb与O2的亲和力）的影响

H+升高，氧解离曲线右移，亲和力下降H+降低，氧解离曲线左移，亲和力升高PCO2的增加或降低与H+浓度增减的影响完全一致。Bohr效应具有重要的生理意义。第五页，共四十三页。5编辑课件（2）2,3-二磷酸甘油酸的影响(yǐngxiǎng)：COO-PO3H2COOH││

CHOH

HC-O-PO3H2││CH2O-PO3H2CH2O-PO3H2

缺氧可导致体内糖酵解作用加强，红细胞内产生的2,3-DPG增加，有利于释放更多的O2供组织利用。从平原到高原地区或1500m以上高空时，体内红细胞中2,3-DPG浓度增加，使组织能获得足够的O2

以适应(shìyìng)高原环境。贫血或肺气肿病人的红细胞亦可代偿性增加2,3-DPG的浓度，以利于组织获得更多的O2

。第六页，共四十三页。6编辑课件二、CO2的运输(yùnshū)1.CO2从组织进入(jìnrù)血液后的变化过程:

组织细胞代谢不断产生CO2，由组织扩散入血浆，其中少量溶于水中形成(xíngchéng)H2CO3，绝大部分CO2向红细胞内扩散，在红细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）作用下与水结合生成H2CO3

。另有一部分CO2与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）。

CO2的等氢（isohydric）运输：红细胞内H2CO3迅速解离为等摩尔的H+和HCO3-，HCO3-顺浓度进入血浆，(等摩尔Cl-进入红细胞，为氯离子转移。)H+和释放出O2的Hb结合。第七页，共四十三页。7编辑课件2．CO2由肺呼出的变化(biànhuà)过程:pH↓、PCO2↑、PO2↓呼吸中枢兴奋(xīngfèn)，排出更多的CO2pH↑、PCO2↓则减少CO2排出。H2CO3能通过肺以CO2气体形式排出体外，因而称H2CO3为挥发性酸；而其他不能通过肺排出体外的酸称为固定酸，如H2SO4、H2PO4－、乳酸等有机酸。肺主要调节PCO2

。第八页，共四十三页。8编辑课件第二节血气分析的方法(fāngfǎ)（自学）一、血液样本的采集和保存（1）取血前病人的准备：安静(ānjìng)舒适状态（2）抗凝剂选用肝素钠（或肝素锂）（3）标本采集：①动脉血的采集；②动脉化毛细血管血的采集。（4）与空气隔绝密封（5）标本的贮存：放入冰水中保存，不超过2小时。二、样本(yàngběn)的测定三、血气分析的质量控制1．质控材料：主要有人造血氟碳化合物乳剂、水溶性缓冲液、经张力平衡的全血等。使用前应置于室温30分钟以上，并充分振摇使液相与气相平衡方可使用。2．采集合格的血液标本3．控制测定时温度4．严格执行统一的操作规程第九页，共四十三页。9编辑课件第三节血气分析和酸碱平衡常用的指标(zhǐbiāo)与参数1．酸碱度（pH）

pH表示(biǎoshì)血液的酸碱度，即血液中[H+]的负对数。pH=pKa+log根据(gēnjù)Hendersen—Hasselbalch方程（H-H方程）可计算出血液的pH。【参考范围】动脉血pH7.35～7.45第十页，共四十三页。10编辑课件2．氧分压氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）是指血浆中物理(wùlǐ)溶解的O2所产生的张力。

PO2是缺氧的敏感指标，肺通气和换气功能障碍可造成PO2下降。动脉血氧分压（PaO2）的正常参考范围(fànwéi)为75-100mmHg，低于55mmHg时，常见于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生命。第十一页，共四十三页。11编辑课件3．二氧化碳分压

二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。临床上PCO2是呼吸性酸碱中毒的诊断(zhěnduàn)指标。pH=pKa+log在H—H方程中H2CO3代表了呼吸成分，并直接(zhíjiē)影响pH值，即：【参考(cānkǎo)范围】动脉血PCO2：35－45mmHg（）第十二页，共四十三页。12编辑课件4．二氧化碳总量

二氧化碳总量（totalcarbondioxidecontentTCO2）指血浆(xuèjiāng)中各种形式存在的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。

TCO2（mmol/L）=[HCO3-]（mmol/L）+PCO2（mmHg）×0.03【参考(cānkǎo)范围】

23－28mmol/L第十三页，共四十三页。13编辑课件5．实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）指血浆中HCO3-的实际浓度。即指未接触空气的血液在37℃时分离的血浆中HCO3-的含量。

【参考范围】22－27mmol/L

标准碳酸(tànsuān)氯盐（standardbicarbonate，SB）指在37℃时用PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后测定的血浆HCO3-的含量。【参考范围】22－27mmol/L第十四页，共四十三页。14编辑课件6．缓冲碱

缓冲碱（bufferbase，BB）指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3－，Hb，血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。【参考(cānkǎo)范围】全血缓冲碱（BBb）46－52mmol/L血浆缓冲碱（BBp）40－46mmol/L7．碱剩余

碱剩余（baseexcess，BE）是指在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。【参考范围】-2～+3mmol/L

第十五页，共四十三页。15编辑课件8．阴离子隙

阴离子隙（aniongap，AG）是根据测定出血清阴离子总数(zǒngshù)和阳离子总数(zǒngshù)的差值计算而出，它表示血清中未测定出的阴离子数。可用以下公式计算：AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]【参考(cānkǎo)范围】AG：8-16mmol/L9．潜在(qiánzài)碳酸氢根第十六页，共四十三页。16编辑课件10．血红蛋白(xuèhóngdànbái)

血红蛋白（Hb）的主要功能是运输O2和CO2，同时又是血液中很重要(zhòngyào)的缓冲物质。Hb可用于BE、SB、SO2等参数的计算。因此在血气分析时是一个重要参数。成年(chéngnián)男性120－160g/L成年女性110－150g/L新生儿170－200g/L【参考范围】第十七页，共四十三页。17编辑课件

氧饱和度（oxygensaturation，SO2）指血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白(xuèhóngdànbái)（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：11．氧饱和度SO2=×100%=×100%【参考(cānkǎo)范围】

95%-98%第十八页，共四十三页。18编辑课件12．肺泡(fèipào)-动脉氧分压差

肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，它是判断肺换气功能的一个(yīɡè)指标。A-aDO2=[（

）×FIO2-PaCO2×]-PaO2【参考(cānkǎo)范围】儿童期5mmHg（0.66kPa）青年期8mmHg（1.06kPa）

60-80岁24mmHg（3.2kPa）第十九页，共四十三页。19编辑课件第四节酸碱平衡(pínghéng)紊乱的分类与判断一、酸碱平衡紊乱(wěnluàn)的分类

酸中毒：血浆(xuèjiāng)中[HCO3-]/[H2CO3]比值<20/1，血浆pH则下降或低于正常值下限7.35。

代谢性酸中毒：由于HCO3-的改变由机体代谢因素变化所致，将血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒

呼吸性酸中毒：H2CO3增多造成的酸中毒。

碱中毒：若[HCO3-]/[H2CO3]比值>20/1，血浆pH则升高或高于正常值上限7.45。

代谢性碱中毒：HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性碱中毒：H2CO3减少所造成的碱中毒。第二十页，共四十三页。20编辑课件

代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：发生酸碱平衡紊乱后，机体通过缓冲体系、呼吸及肾脏(shènzàng)的调节作用，恢复HCO3-/H2CO3比值在20/1，血液pH维持在之间

失代偿性酸中毒和失代偿性碱中毒：如果病情严重超出了机体能够调节的限度，尽管机体已发挥了对酸碱平衡的调节作用，仍不能使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢复(huīfù)到正常范围，pH的变化超出的正常值范围第二十一页，共四十三页。21编辑课件表11-2酸碱中毒(zhòngdú)的代偿变化类型(lèixíng)

[HCO3-]/[H2CO3]比值[HCO3-]与[H2CO3]值正常(zhèngcháng)型正常(zhèngcháng)正常(zhèngcháng)代偿型恢复正常异常失代偿型异常异常第二十二页，共四十三页。22编辑课件1．代谢性酸中毒①各种原因造成的酸性代谢产物在体内积聚，如严重糖尿病造成的酮症酸中毒。②肾功能衰竭造成H+排泄障碍，酸性物质在体内大量(dàliàng)积蓄。③碱性物质过多丢失，如严重腹泻或结肠炎造成肠液丢失过多，血液HCO3-浓度降低。造成(zàochénɡ)代谢性酸中毒的常见诱因有：（一）单纯性酸碱平衡(pínghéng)紊乱

2.指标pH↓

[HCO3－]

↓↓(原发性)PCO2↓(代偿性)AG↑(－)

代偿预计值：PCO2=40－(24－HCO3－)×1.2±2

代偿时限：12～24h第二十三页，共四十三页。23编辑课件2．代谢性碱中毒常见原因是由于呕吐造成酸性胃液(wèiyè)的大量丢失或治疗溃疡病时碱性药物服用过多。Cl-大量丢失可导致肾近曲小管对HCO3-和Na+重吸收增加，造成低氯性碱中毒。而低钾病人由于肾排K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中毒。

指标pH↑[HCO3－]↑↑(原发性)PaCO2↑(代偿(dàichánɡ)性)

代偿预计值：PaCO2=40＋(HCO3－－24)×0.9±5

代偿时限：12～20h第二十四页，共四十三页。24编辑课件3．呼吸(hūxī)性酸中毒由于肺部病变，肺排出CO2能力降低，造成CO2在体内潴留，PCO2升高，H2CO3浓度增加，pH下降。临床上常见慢性支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)、肺气肿、其它原因造成的肺、胸廓活动受到限制或气道阻塞等。

指标pH↓[HCO3－]

↑(代偿性)PCO2↑↑(原发性)

代偿预计(yùjì)值：急性呼酸:HCO3－=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5

代偿时限：几分钟慢性呼酸:HCO3－=24＋(PaCO2－40)×0.4±3

代偿时限：5～7d第二十五页，共四十三页。25编辑课件由过度(guòdù)换气引起CO2排出过多、血浆PCO2降低，pH有升高趋势，这一现象为呼吸性碱中毒。造成过度换气的常见原因包括癔病、过度哭喊等精神性因素，或中枢神经系统疾病，如脑炎、脑瘤、脑外伤、颅内手术等。发热、人工机械通气过度也可造成呼吸性碱中毒。4．呼吸(hūxī)性碱中毒

指标(zhǐbiāo)

pH↑[HCO3－]↓(代偿性)PCO2↓↓(原发性)

代偿预计值：急性呼碱:HCO3－=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5

代偿时限：几分钟慢性呼碱:HCO3－=24－(40－PaCO2)×0.5±2.5

代偿时限：2～3d第二十六页，共四十三页。26编辑课件酸碱平衡紊乱血气指标(zhǐbiāo)的变化第二十七页，共四十三页。27编辑课件第二十八页，共四十三页。28编辑课件（二）混合性酸碱平衡(pínghéng)紊乱1.相加型二重酸碱平衡紊乱主要生化指标变化(biànhuà)的共同特征是pH明显变化，PaCO2和[HCO3－]呈反向变化。（1）代谢性酸中毒合并呼吸性性酸中毒

①病因见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。

②指标代酸：pH↓

[HCO3－]

↓↓(原发性)PaCO2↓(代偿性)AG↑(－)呼酸：pH↓[HCO3－]

↑(代偿性)PaCO2↑↑(原发性)

合并：pH↓↓[HCO3－]

↓PaCO2↑

AG↑(－)第二十九页，共四十三页。29编辑课件（2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒①病因见于医院临终前的病人，也可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病、疼痛伴呕吐或明显利尿者。②指标(zhǐbiāo)代碱：pH↑

[HCO3－]

↑↑(原发性)PaCO2↑(代偿性)呼碱：pH↑[HCO3－]

↓(代偿性)PaCO2↓↓(原发性)

合并：pH↑↑[HCO3－]

↑PaCO2↓第三十页，共四十三页。30编辑课件2.相抵(xiānɡdǐ)型二重型酸碱平衡紊乱

主要生化指标变化的共同特征是pH变化不定(bùdìng)，PaCO2和[HCO3－]呈同向剧烈变化。（1）代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒①病因见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。②指标代酸：pH↓

[HCO3－]

↓↓(原发性)PaCO2↓(代偿性)AG↑(－)呼碱：pH↑[HCO3－]

↓(代偿性)PaCO2↓↓(原发性)

合并：pH（－）[HCO3－]

↓↓↓PaCO2↓↓↓AG↑(－)第三十一页，共四十三页。31编辑课件（2）呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒①病因见于(jiànyú)慢性肺功能不全病人呕吐、利尿或氯缺乏。②指标呼酸：pH↓

[HCO3－]

↑(代偿性)PaCO2↑↑(原发性)代碱：pH↑[HCO3－]

↑↑(原发性)PaCO2↑(代偿性)

合并：pH（－）[HCO3－]

↑↑↑PaCO2↑↑↑（3）代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒①病因见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒病人发生呕吐、胃液引流时。②指标代酸：pH↓

[HCO3－]

↓↓(原发性)PaCO2↓(代偿性)AG↑(－)代碱：pH↑[HCO3－]

↑↑(原发性)PaCO2↑(代偿性)

合并：pH（－）[HCO3－]

（－）PaCO2（－）AG↑(－)第三十二页，共四十三页。32编辑课件3.三重性酸碱平衡紊乱(wěnluàn)①呼吸性酸中毒型：呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒；如肺功能不全的病人不但有CO2潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失K＋过多。②呼吸性碱中毒型：呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒。如酒精中毒病人有呕吐所致的代谢性碱中毒，乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸性碱中毒。(肝硬化有腹水及血NH3升高时,肝脏中未代谢的NH3对呼吸中枢的剌激作用,可以出现过度通气；大量腹水使膈肌上抬,也有剌激呼吸的作用,从而引起呼吸性碱中毒)第三十三页，共四十三页。33编辑课件二、酸碱平衡紊乱(wěnluàn)综合分析基本步骤(bùzhòu)：1．了解病史诱发原因，病程，用药，肺、肾功能等。2．指标初步分析

判断原发性

pHpH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒（根据(gēnjù)［HCO3－］与PaCO2变化方向和幅度确定原发性变化）pH正常［HCO3－］或PaCO2异常（根据［HCO3－］与PaCO2变化方向和幅度确定原发性变化）［HCO3－］和PaCO2正常（则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析）第三十四页，共四十三页。34编辑课件碱平衡紊乱(wěnluàn)的判断方法第三十五页，共四十三页。35编辑课件3．代偿(dàichánɡ)预估值计算及分析判断是否为混合型发病时间可用作选择慢性代偿公式，原发呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒分别以＞72小时和＞48小时作为选择慢性代偿公式的依据。（1）测定(cèdìng)值在代偿预估值范围内病程>=代偿(dàichánɡ)所时间，为单纯性酸碱紊乱。病程<代偿所时间，为混合性的酸碱紊乱。（2）测定值在代偿预估值范围外超过代偿预估值范围，为混合性的酸碱紊乱。未达到代偿预估值范围病程>=代偿所时间，为混合性的酸碱紊乱。病程<代偿所时间，为单纯性酸碱紊乱，部分代偿。第三十六页，共四十三页。36编辑课件4．AG值和电解质分析判断AG↑（为高AG代谢性酸中毒）ΔAG＝ΔHCO3－，为单纯性高AG代谢性酸中毒。ΔAG≠ΔHCO3－即为混合性。ΔAG＞ΔHCO3－，即为高AG代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒。ΔAG＜ΔHCO3－，此时Cl－浓度(nóngdù)也增高，即为高AG代谢性酸中毒＋高Cl－性代谢性酸中毒。第三十七页，共四十三页。37编辑课件5．三重性酸碱平衡紊乱判断（1）先确定呼吸性的酸碱平衡紊乱的类型，并计算其代偿预估值。（2）根据高AG值确定代谢性酸中毒的存在(cúnzài)。（3）代谢性碱中毒的确定。潜在［HCO3－］＝实测［HCO3－］＋△AG

如潜在［HCO3－］>代偿预估值，则说明同时有代谢性碱中毒的存在。6．动态观察、综合分析第三十八页，共四十三页。38编辑课件病例1．慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经抗感染，强心，利尿3天后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血气结果示：pH＝7.41，PaCO2＝67mmHg，HCO3―＝42mmol/L，血Na＋＝140mmol/L，K＋＝2.5mmol/L，Cl―＝90mmol/L。【病案分析】（1）慢性肺心病且呼吸困难，提示慢性呼吸性酸中毒。利尿后出现低钾低氯可能同时有代谢性碱中毒。（2）pH正常，PaCO2和［HCO3―］都异常，但［HCO3―］变化幅度较大，故有代谢性碱中毒。（3）根据代谢性碱中毒代偿公式(gōngshì)，PaCO2代偿范围：

PaCO2＝40＋（42－24）×0.9±5＝51.2～61.2mmHg

实际测定的PaCO2＝67mmHg大于代偿范围，说明伴有呼吸性酸中毒。（4）AG＝140－（90＋42）＝8mmol/L，且低氯说明无代谢性酸中毒。【诊断结论】

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒第三十九页，共四十三页。39编辑课件病例2．一病人慢性肺部感染，血气(xuèqì)及电解质分析：pH＝7.34，PaCO2＝58.5mmHg，HCO3－＝31.6mmol/L，Na＋＝138mmol/L