水电解质紊乱的诊治

关于水电解质紊乱的诊治1第1页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三2一、正常水、电解质的代谢（一）、体内水的分布人体内含水量：成年男性的水份占体重的60%，女性50%，婴儿70-80%。体内水份可分为细胞内液和细胞外液。细胞外液分为血浆和组织间液。组织间液分为功能性细胞外液和非功能性细胞外液。水的作用：溶剂、调节体温、润滑关节器官、物质转运。第2页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三3（二）、电解质的分布钠离子（Na+）：总量90g。细胞外液占

44%，细胞内液占9%，骨髓

47%。钾离子（K+）：总量130g。细胞内液98%，细胞外液2%。氯离子（cl-）：与钠结合，细胞外液88%，细胞内液12%。镁离子（Mg2+）：总量12-24g。骨髓中60%，肌肉中20%，与蛋白质结合20%。钙离子（Ca2+）：存在骨的固体结晶盐中99%。存在于细胞、组织间隙和血液中1%。第3页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三4（三）、电解质的来源、排泄和作用钠离子（Na+）：来自食物中的食盐，尿排泄。作用：1、于阴离子（cl-）共同维持细胞外液中的渗透压，

2、具有维持血液容量稳定的作用。Na+紊乱可导致血容量和细胞内液的失衡。

3、参与机体酸碱平衡的作用。

4、维持神经肌肉的正常兴奋性。钾离子（K+）：来自食物，从尿、粪和汗排出。作用：1、维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡.2、维持细胞的新陈代谢和细胞的应激功。

3、参与静息电位的形成。

4、维持神经肌肉兴奋性。

5、维持正常心肌舒缩运动协调。氯离子（cl-）：来自食物中的食盐，尿排出。作用：维持血液的酸碱平衡。镁离子（Mg2+）：来自食物，由尿和粪便排出。作用：是一种辅酶，激活细胞内多种酶系统，维持神经、肌肉的电活动。参与心肌的收缩过程，舒张血管。钙离子（Ca2+）：来自食物，尿排泄。作用：骨代谢、血液凝固、细胞膜通透性的维持神经、肌肉的激动和传导。乙酰胆碱的合成和释放。某些酶系统的激活。第4页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三5二、常见水、电解质紊乱水电解质紊乱大致可分为三种类型：①、容量失调：包括细胞外液容量不足及细胞外液过多。②、浓度失调：包括低钠血症和高钠血症。③、成分失调：包括低/高钾血症、低/高钙血症、低/高氯血症及低/高镁血症等。第5页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三6（一）、容量失调1、容量不足：或称为脱水。主要由摄入量不足或丢失量过多而引起。病因：①、禁食禁饮导致摄入量的减少。②、胃肠道液体的大量丢失或大出血，肺和皮肤蒸发的水分。③、严重挤压伤、烧伤、腹膜炎、肠梗阻及浓毒血症使体液滞留在第三间隙成为无功能细胞外液。④、利尿药、肾衰、高糖高营养的渗透性利尿。症状：脱水量2%（占体重）时，主要症状是口渴。脱水量6%时，主要症状是烦渴、口干、舌燥、尿量减少、皮肤张力减少、舌体缩小、眼窝凹陷及心动过速。脱水量7%-14%时，出现低血压、幻觉、谵语、狂躁、昏迷。分型：低渗性脱水；尿量无改变，尿比重下降，钠下降，红细胞比积升高。等渗性脱水；血液浓缩，红细胞，血红蛋白，红细胞比积均升高明显高渗性脱水；尿量少，尿比重升高，红细胞血红蛋白比积增高。治疗：根据脱水量和血清电解质，决定补液种类，补液量和速度。纠正高钠血症或低钠血症及电解质和酸碱的紊乱。第6页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三72、容量过多：又称水中毒病因：摄入量过多、内分泌的紊乱、抗利尿激素ADH分泌过多、神经性功能性肾衰致少尿和无尿、输液过多的水肿及多尿。症状：急性症状有全身无力、意识淡漠、嗜睡、谵妄、抽搐、癫痫、昏迷。慢性症状有全身虚弱、表情淡漠、嗜睡、腹泻、心衰、肺水肿。治疗：限制摄入量、利尿。输高渗液提高渗透压而利尿，纠正机体电解质和酸碱紊乱。第7页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三8（二）、浓度失调。1、低钠血症：当血清钠浓度低于135mmoL/L时称为低钠血症。病因：①、钠丢失大于水的丢失导致低钠血症，钠通过胃肠道、肾和皮肤丢失。②、水潴留，就是失水后大量补充不含电解质的液体。症状：以周围循环衰竭为主要表现或出现颅内压增高的中枢神经系统体征，并有组织水肿。治疗：低血容量性低钠血症：补电解质量较多的液体。切勿限制输液或用利尿药。正常血容量性低钠血症：补含钠的等渗液，不宜用利尿药。高血容量性低钠血症：补5%或10%高渗氯化钠溶液及利尿。第8页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三92、高钠血症：当血清钠浓度大于145mmoL/L时称为高钠血症。病因：体内钠量增多或水摄入量不足或水分丢失过多。摄水不足；昏迷脱水。肾排水过多；利尿、尿嘣。肾脏以外排水过多；烧伤、感染。症状：以中枢神经系统的症状为主。早期表现为嗜睡易疲倦和躁动不安。严重时出现抽搐、惊厥、昏迷，甚至死亡。临床表现有低血压、心率加快、中心静脉压下降、少尿、体温上升。治疗：不宜过快纠正，宜用缓法。48小时纠正高渗为宜，输入过多低渗盐水或不含电解质溶液后，可引起痉挛。用5%葡萄糖与半量生理盐水为原则。低血容量高钠血症；先补充血容量再给予低张盐水正常血容量高钠血症；应补充低渗液和水分高血容量高钠血症；先利尿同时补水或低渗液第9页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三10（三）、成分失调钾代谢异常1、低钾血症：是指血清钾低于3.5mmoL/L。病因：①、钾摄入量不足，禁食或减少。消化道吸收功能障碍使钾减少。②、丢失过多：腹泻、呕吐、肠瘘引起钾丢失。创伤、手术应激反应、醛固酮分泌增加或利尿药促进钾排出。③、钾向细胞内转移：呼吸性或代谢性碱中毒、胰岛素或β-肾上腺受体兴奋剂、麻痹、体温下降、血液过度稀释。症状：神经肌肉症状心血管症状肾脏损伤症状酸碱失衡治疗:补钾为主，多用10%氯化钾口服或滴注。10%氯化钾的补充量（mL）=(4.5-实测血钾浓度)×0.4×Kg/1.35静脉补钾浓度≤0.3%速度≤10-20mmoL/L同时纠正酸碱失衡，避免单纯补葡萄糖+氯化钾，引起血糖升高。第10页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三112、高血钾症：指血钾高于5.5mmoL/L病因：①、钾从细胞内大量释出或肾排钾障碍引起高血钾，如休克、创伤、缺氧、溶血、肾衰，烧伤。②、代谢性酸中毒、胰岛素下降、高血糖、组织分解破坏、β-肾上腺受体阻滞剂、剧烈运动等使钾从细胞内移向细胞外，致血钾升高。症状：1、神经肌肉症状；主要表现为肌无力2、心脏；表现为心律失常、传导阻滞及各种快速性心律失常，甚至心室颤动或心跳骤停。3、中枢神经症状；淡漠迟钝嗜睡昏迷治疗：①、纠正高钾血症的病因，降低血钾水平。②、促使钾向细胞内转移或排出体外。③、应用拮抗药以对抗钾对心肌的抑制作用第11页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三12钙代谢异常1、低钙血症：血清钙低于1.75mmoL/L时为低钙血症。病因：①、因摄入量不足或在胃肠道吸收不佳所引起的如急性肝、胆、胰腺疾病和阻塞性黄疸的并病人。②、低蛋白血症的结合钙减少和过多游离钙离子的沉淀引起如重症胰腺炎。症状：主要表现望为神经肌肉兴奋和通透性的增高。如麻木、刺痛、痉挛、手足抽搐及惊厥。也可能引起相似高钾血症的心律失常。治疗：对应处理，静注钙盐，钙剂为10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙。第12页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三132、高钙血症：血清钙高于2.75mmoL/L为高钙血症。病因：摄入量过多、胃肠道对钙的吸收增加、肾排钙量减少、骨破坏释放的钙、酸中毒引起。如甲状旁腺功能亢进、骨转移癌症等。症状：表现为易倦、嗜睡及昏迷。也可能引起相似低钾血症的心律失常。治疗：使用糖皮质激素和钙阻滞剂。补液及利用利尿药。第13页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三14镁代谢异常1、低镁血症：①、急性胰腺炎、胃肠液大量丧失及长期补液病人常伴低血钙。②、症状和低血钙相似。③、用25%硫酸镁溶液肌注或静注。2、高镁血症：①、常见于低温、肾功能不全、肾上腺皮质功能的病人、酸中毒及挤压伤也可能发生。②、表现为嗜睡、软弱或昏迷。对心肌影响与高钾相应。③、停用镁剂，纠正酸中毒，用钙盐拮抗镁对心肌的影响，透析疗法。第14页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三15氯代谢异常1、低氯血症：①、大量胃液丧失的患者或利用利尿药氯排出增加。②、常导致代谢性碱中毒及低钾血症。③、先补氯才能纠正碱中毒。2、高氯血症：大都继发于代谢性酸中毒。所以及时纠正酸中毒很重要。第15页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三16急性水、电解质紊乱的特点1、及时了解病人的水与电解质的紊乱，及时管理、纠正和治疗。2、急症病人水、电解质失调以脱水、低钾或高钾较为常见低钾或高钾的心电图特征出现较早、较为典型。3、急症病人缺水量大，早期无明显症状，一旦手术麻醉即可出现严重低血容量状态。4、急症脱水一般为等渗性脱水，如肠梗阻、腹膜炎、烧伤，同时丢失水和钠，晶体、胶体按2:1补充5、建立多个输液通道，最好行中心静脉穿刺。第16页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三17体液治疗的监测1、体重：增加示输液过多需利尿脱水，体重下降示脱水需补充液体。2、血压3、心率4、中心静脉压（CVP）和肺毛细血管契压（PAMP）。5、尿量、尿比重。6、实验室检查:①、红细胞比积（HCT）和血红蛋白（HB）②、血电解质含量。③、计算AG④、渗透压的监测⑤、血气分析第17页，讲稿共19页，2023年5月2日，星期三18补液包括三个方面：

1、维持性输液。