早期胃癌研究进展

关于早期胃癌研究进展第1页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三早期胃癌(ECG)定义胃癌的“早期”是指癌肿浸润到黏膜层及黏膜下层而不论其有无淋巴结及远处器官转移。第2页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三早期胃癌的大体分类分型表现第3页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三ECG的浸润深度及淋巴结转移记住一个事实，EGC中有47%为浸润性癌，其中23%有淋巴结转移。但EGC的肝转移极少。唯有EUS能清晰显示消化管壁五层结构及组织学特征，判断ECG的TNM分期。第4页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三EGC的症状学1964-1990年日本癌症研究3000例统计结果第5页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三EGC的治疗效果对EGC的预后统计显示5年和10年的生存率分别为95%和84%。外科切除后再发率为2-3%.内镜下黏膜切除术(EMR)残留复发率为5%.(适应于2cm以内隆起型，非溃疡病变，无淋巴结转移，分化好)第6页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三EGC的自然发展史？部分早期凹陷性胃癌经十年后也不一定发展为进展期胃癌(AGC)Murakami1967大多数凹陷性黏膜内癌(Ⅱc或Ⅱc+Ⅲ型)的生存时间不同，自几年到十几年，最长为21年多；浸润并穿破黏膜肌层寿命仅1年.Everett1998EGC溃疡样变发生在原先癌样糜烂的基础上;溃疡病变变成早期胃癌病变的关键范围为2cm;EGC到AGC是生物学发展的结果，自然早期胃癌可持续长达十年。

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第7页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三如何发现早期胃癌提高内镜检查质量Hosokawa等一年研究发现初次内镜检查漏诊的胃癌患者0.9%(32例)。内镜及X线筛查北京（林三仁等）筛查12176例，早癌16例.准确发现癌前病变，必要时辅以染色及放大内镜HP及胃蛋白酶原检测PG反映胃粘膜萎缩程度，敏感性60%-90%；HP是胃癌重要致病因子。隐血珠筛查及荧光光谱检测胃液高效液相荧光光谱检测敏感度为85%。第8页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三胃的癌前病变和状态慢性萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉残胃胃巨大皱壁症疣状胃炎94.8%70%0,68%10%3%55%0.11%5%4%10%1.37%1.5%癌前状态属病理改变，指的是不典型增生和肠化！第9页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三对CAG患者，HP感染，尤其是有大肠型不完全肠化或有中度异型增生以上的高危人群应随访监护。溃疡周围常伴有CAG，再生上皮，可发生异型增生，并对致癌因素敏感。所以慢性胃溃疡溃边有异型增生应警惕。腺瘤性息肉，>2cm，多发，形态不规则，无蒂，表面糜烂者易癌变；HP感染和小凹上皮增生型息肉相关，常伴有萎缩，肠化，与胃癌发生有潜在关系。胃切除毕Ⅱ式比毕Ⅰ式癌变率高，残胃癌好发部位是吻合口。Scharschmidt(1997)统计200例Menetrier病，作出诊断时发现癌变30例。对该病出现严重低蛋白血症可作全胃切除。疣状胃炎病因不明，和HP感染，胆汁反流，免疫失调，食物过敏，精神紧张等相关。在广田的1900例早期胃癌的背景癌变中有226例为疣状胃炎。第10页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三胃黏膜癌变研究动向

近年，随着分子生物学技术的发展和应用，胃黏膜癌变机制的研究已深人到分子水平。C-Ha-ras，K-ras基因突变和C-myc,C-met,P53基因表达异常出现于胃黏膜癌变的早期阶段。微卫星不稳定性(MSI)在胃黏膜癌变中扮演重要角色。MSI在胃癌的检出率为54%；在肠化的检出率为20%端粒酶表达异常在胃癌发生中有一定作用，阳性率>85%，内镜活检检测端粒酶活性和端粒酶催化亚单位mRNA(hTERTmRNA)对胃黏膜癌变的预测可能有重要作用。增殖和凋亡。增殖细胞的基因组不稳定，增殖加快同时也增加DNA损伤和产生非整倍体的危险，在不能启动凋亡时异常增生进展到癌肿。HP及其基因研究。第11页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三癌前状态处理重度异型增生难逆转，与黏膜内癌不易鉴别，应行EMR或手术治疗。轻度异常增生发展到重度需7年，每年随访；中度需3年，每半年随访。根除HP是公认的首先应采取的措施。化学干预治疗。动物实验研究证明维甲类化合物有效率达80%。天然β-胡萝卜素,叶酸,维生素E有逆转作用；硒等微量元素有预防作用；cox-2抑制剂及基因治疗较有前途。中医对患者辩证分型，用健脾益气，滋阴养液和活血化淤法则进行有效治疗。第12页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三胃癌诊断的基本事项胃癌的三角

肉眼形态(凹陷型，隆起型))地点(胃底腺黏膜，中间带黏膜，幽门腺黏膜)癌组织形态(分化癌，未分化癌)第13页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三未分化癌来自胃固有黏膜，平均年龄比分化癌小10岁，女性较多，转移以淋巴和腹膜为主。分化癌来自肠上皮化生黏膜，血行转移，肝转移较多。第14页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三1癌灶要比正常黏膜容易出现溃疡或糜烂。直径在5cm以上的癌极少有平坦型。

2隆起型癌几乎都是分化癌，癌发生于腺体底部，一边形成腺管，一边呈块状增殖。360%-70%的凹陷型癌为未分化癌，癌发生在腺体颈部，易穿过基底膜浸润生长。第15页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三色素染色内镜检查将各种色素散布或喷洒在消化道黏膜表面，显示黏膜的细微凹凸及色调变化，观察普通内镜难以观察到的病变。会过敏，需签字！第16页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

检查前准备去黏液祛泡剂8ml+水40ml溶解+温水40ml溶解成40度溶液80ml+蛋白溶解酶+碳酸氢钠1克。转体位仰卧位—俯卧位—仰卧位10—15分钟。注意：蛋白溶解酶会使出血性疾病加重！第17页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三对比法

散布在消化道黏膜表面的色素可以储留在凹陷处，强调凹凸及色调变化。此法可详细观察集中的黏膜皱襞性状，凹陷性病变及隆起型病变表面的形状，更准确鉴别良恶性病变;也可明确癌的浸润范围:观察胃小区像;识别萎缩界限;观察十二指肠绒毛。常用靛胭脂，溶液浓度为0.15%-0.3%.(市场上有浓度为0.4%,5ml)第18页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三染色法

染色法是通过色素溶液的吸收以及浸润来观察活体组织，同时可通过黏膜的着色性了解黏膜的吸收功能。正常黏膜不被染色，具有吸收功能的肠上皮化生黏膜可被浓染。用来观察肠上皮化生的存在和分布。常用美蓝和甲苯胺蓝。美蓝染色是将美蓝调制成0.05%—0.5%溶液,在内镜下散布，数分钟后用水洗去多余色素后观察。甲苯胺蓝浓度为0.2%—1.0%.第19页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三反应法

所谓反应法是利用色素在特定的环境下发生特异反应的方法，代表性的方法有诊断食管癌时使用的碘染色法、观察胃酸范围的刚果红法。碘染色法是利用散布在粘膜表面的碘与鳞状上皮内的糖原反应后变色的方法。正常鳞状上皮在染色阳性时呈褐色，癌变时粘膜上皮糖原含量下降，不发生碘反应。食管溃疡时粘膜上皮缺损部分或再生上皮菲薄部分也不变色。刚果红法与胃酸反应成黑色，不变色的区域反应胃体部萎缩性胃炎的范围。第20页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Ⅰ型早癌，高出黏膜层3倍以上，高分化腺癌，行EMR或手术治疗。第21页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三美蓝染色阳性。病理：重度萎缩伴肠化，中-重度不典型增生，部分腺体癌变。患者李炳章，男，65岁。染色时间2003-02-24。手术切除。第22页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Ⅱa型，稍隆起于粘膜面(2倍以下)，基宽，分化癌，表面呈大小不等的颗粒状。EMR或手术治疗。第23页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Ⅱb

病变部和周围非癌部位黏膜几乎同一高度，有淡暗红色区域。与胃炎鉴别困难，若有胃小区紊乱和血管消失多考虑癌。大部分可行EMR.

胃窦大弯10cm大的局限性发红。染色见同一区域粗大的胃小区。胃窦大弯见小糜烂。染色见糜烂周围黏膜面的凹凸更明显。靛胭脂染色第25页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三患者潘心玉，男，60岁。胃角体侧，窦侧各见一糜烂，0.6*0.7cm,美蓝染色阳性。手术治疗。病理：胃角体侧重度不典型增生。窦侧癌细胞。第26页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Ⅱc呈界限清楚的浅凹陷。凹陷底部凹凸不平，有的伴小结节隆起，分化癌底部发红，未分化发白。胃