病毒性心肌炎讲课

病毒性心肌炎

中国医学科学院阜外心血管病医院心内科急重症中心王国干心肌炎心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等。非感染性：过敏或变态反应性心肌炎（风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎）。病毒性心肌炎：由病毒感染所致心肌炎。急性病毒性心肌炎：病程＜3个月。慢性病毒性心肌炎：病程＞3个月。病因20余种病毒可引起心肌炎，主要为肠道和呼吸道病毒。RNA病毒：柯萨奇V、埃可V、脊髓灰质炎V，流感V，DNA病毒：腺V、疱疹V、EB病毒，巨细胞V，痘V。病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。病理：心肌广泛或散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。SchultzJCetal.MayoClinProc.2009;84:1001-1009心肌炎病毒演变流行病学年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40岁以下的成年人居多。性别：男性多发。在新生儿、儿童突发死亡病例中，20%为VMC所致。在新生儿、儿童中的发病率360/10万，病死率达8%。时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋）。地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行。发病机制病毒进入咽部大量繁殖：→进入血中引起病毒血症→进入心脏毛细血管，侵入心肌纤维繁殖→心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。急性心肌炎常出现于全身感染后数周，宿主的年龄，性别，营养情况，劳累，免疫功能和基因型等影响病毒易感性和病程发展。病理生理发病机制病毒溶细胞作用：细胞毒T淋巴细胞致心肌细胞损伤凋亡：其它发病机制1.病毒溶细胞作用：病毒在体内对心肌细胞有直接致病作用。可能是CVB抑制心肌细胞mRNA的翻译→参与心肌细胞生化调控、供能系统等酶蛋白的合成与修饰，肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严重障碍，→导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变，→最终导致细胞溶解。发病年机制2.细胞绢毒T淋巴厚细胞棋（CT侄L）致猴心肌急细胞敢损伤随：ACT品L-对未估感染迟的心游肌细李胞有男明显规杀伤牌作用--自身鸟反应督性CT嚷L，VCT瘦L-杀伤棵感染叛心肌缠细胞--病毒蚁特异汪性CT荐L。VC峰TL的杀卧伤作双用于俯感染主后3天开棚始，5-械7天杀纽奉伤力居最强盘，2周完哀全消籍失，险所以桃认为VC寸TL致损睁心肌鸭作用匹仅限宇于VM田C早期是，AC净TL是病财毒排李除后慌心肌壶损害摘的主兵要因趣素。免疫解反应芳所致友的心沙肌损柜害是俗成人VM边C的主钱要发诵生机狼制。理在急陆性期币，感染境后3—危9天，惠主要碎是巨皇噬细构胞和筐自然沫杀伤唯细胞胡。感染席后7—珠14天，T淋巴箱细胞汇。炎性吃浸润及细胞颠一方多面清她除病巡寿毒，能终止在繁殖夜，另震一方拨面对宰心肌们细胞杨结构口和功沃能有扭一定生损伤象。发病寄机制3.凋亡狼：CV边B感染姨细胞召以后野，死向亡细抵胞多漫属于购凋亡静，而贸不是蹈坏死恳。VM果C转为态慢性冬心肌带炎以点后，鉴往往露进展鸦为扩蹄张型泊心肌铁病。心肌钩病的干组织眨学特跌征是蛙广泛树存在委的局搁限性背心肌史纤维鸦化和谷存活苦心肌妹细胞网肥大胃，心薪肌细膜胞凋好亡与跃扩张供型心闯肌病律间存哗在密钻切关子系。徐心肌淹纤维落化和僵心肌始细胞咬凋亡栋相伴沃发生酿，而钻且凋仙亡是鼠心肌吸组织绵发生冻纤维归化的货重要券机制帐。En含do越my降oc逼ar悔di销albi叼op河sy平s粗pe储ci涌me轧nsSc糕hu并lt间z判J熊C对et符a板l.活M耳ay承o顽Cl继in遇P上ro甚c.民2虎00廉9;花84庭:1幻玉00纷1-侨10付09ABC临床现表现可无壳明显汽症状躬，或缎轻微界的全驼身症塞状和哭心脏房诚症状陡，也有盈心功坊能不遥全、显心脏吃扩大瞧、严象重心祥律失专常、锋休克蹦，甚葱至猝掏死。病毒苹感染效史：1—歇3周前袭有发未热、雄流涕驶、腹蹄泻等烧前驱出症状农。可能乘上呼惠吸道清感染边样症晃状很绩轻微粪而被批忽略匀，或伤仅轻谷度疲嫂乏感围。某些献病人乖在其且他病夜毒感位染(如肝宝炎、略腮腺若炎等)之后掩发病碧。症状墙：全身绩不适垫，肌胃肉疼译痛，零关节免疼痛温。心脏管：头扩晕、复晕厥场、气沙促、佛乏力办、心秧悸、俗心前泻区不卧适、开疼痛崭、胸河闷，少数吃严重屋病人幻玉可出狗现血定压降寺低或疑休克王、昏圾厥、金紫绀机等。婴幼塘儿表补现为餐高热逃、紫粥绀、缴心脏装增大司、心名衰等倦。临床普表现体征主要音为各放种心蹲律失缝常，搅可有捆持续熊性心勒动过倍速和领体温拐不成博比例汪，亦所可呈厕心动作过缓愉，心电丘传导包阻滞球出现泉长间泽歇。血压冈偏低愤，严继重者魄可呈台休克鼓前状杂态或璃休克腰状态成，心力洁衰竭裕。病人践因心顾动过辜速、楚严重嫂心律香失常腐、低杯血压葱而发拜生眩坝晕、择黑蒙价和昏古厥。实验桥室检彻查X线检封查：改心脏甚外影海增大糟。心电赞图：各种围心律偶失常,窦性糊心动腿过速脊、房钟室传贡导阻历滞、雄窦房腔阻滞刊或束伍支阻受滞；然多源帜、成誓对室穗性早幅搏，诸自主笛性房脾性或菠交界项性心辽动过必速；押阵发负室性危心动馒过速摩，心厚房或写心室滤扑动丈或颤窑动心肌乡丰缺血胡改变售。超声蹈心动杆图：该心脏叮扩大锁、收桃缩功心能异盛常。实验演室：跑血沉版增快堆，心笨肌酶埋增高咬（CK、CK－MB、LD别H）cT压nⅠ、T增高博。cT欧n增高迁可确截定有身心肌薄损害慕。血清祝抗体物的检难查病毒知分离柿检测龟。心内杰膜活盘检是棉诊断画病毒亮性心矮肌炎虾的“拣金标颂准”惹。放射书性核臣素检拳查可酒以帮俯助诊次断VM诵C。病原代学依蚕据在急世性期披从心每内膜禾、心吃肌、号心包登或心币包穿娘刺液较中检蚕测出摇病毒润、病丢毒基毯因片犹段或游病毒爹蛋白召抗原东。病毒动抗体评：第均二份鱼血清冤中同险型病已毒抗吼体(如柯贪萨奇B病毒质中和亩抗体)滴度树较第窗一份步血清来升高4倍(2份血逢清应详相隔2周以议上)或一尘次抗叠体效哑价≥64长0为阳找性，32余0为可验疑阳超性(如以1：32为基咏础者第则以汁≥25叫6为阳拣性．12搅8为可验疑阳消性)。病毒楼特异挤性Ig高M：锹≥I：32短0为阳健性，报如同香时有滤血中类肠道赞病毒低核酸猛阳性倚者更告支持络有近唉期病令毒感绕染。临床分型暴发器型：垮起病陵急骤仓，病敲势凶鼠猛，田预后听不良辜。早贱期出盼现恶病性心漏律失购常，普如高控度或敞完全赞性房勿室传令导阻鄙滞，停室性俱早搏科呈成衡对、辟多形父，反狡复出条现短帆阵室邪性心环动过拾速。欲部分摘出现穷循环旷衰竭：如低血家压、休克爹，或虹严重洁心衰。心律纳失常蚕型：雁可出去现各径种心昂律失辅常，冬尤以垦早搏通多见大。治宾愈后泛一部拖分病项人仍疲可遗墙留心英律失叫常达蛇数个永月甚概至数摊年之故久。心脏删扩大萝和心咸力衰串竭型。猝死疼型：中虏青年己突发掠的心址脏骤武停死油亡，棒应考流虑V影MC吩可能氏性。无症撑状型：心肌次酶学、肌浇钙蛋垃白检摸测，存在辞心肌扛损伤洲；这杰类病蛮人部户分因眨治疗崖不及拴时，蜂病情晴迁延窝，形川成慢结性心意肌炎、甚至缘瑞扩心劣病。中华煎医学全会心业血管谣病学给分会耕成人划急性斑病毒剩性心扁肌炎葛的诊也断参碰考标消准;中国石循环触杂志20氧01；16（4）：30引8临床映病理分类暴发掉性心煤肌炎：数腥天内命明确诊病毒敢感染闻，严竞重左眼心衰古，常班有心姥源性肥休克营，需您要升探压或思左心牧辅助岭；心直内膜男活检执：炎井性侵卷润细之胞坏诱死，1-测2周内灶完全版康复or死亡掉。亚急努性心垦肌炎：起辅病不功清，预无明举确早葱期病你毒感怪染史棉，中垮度左践室功圆能↓多，心懂脏轻誉度扩登大，助活检责：活杂动性or临界松性心旁肌炎钩；往羊往得辽不到害彻底霜康复馒，进柱展扩素心病趟。慢性读活动去性心罗肌炎：起届病不颤清，谅无明钩确早活期病秆毒感贡染史描，中夕度左值室功写能↓读，心蔬脏轻邮度扩尾大；利发病师及随绍访活誉检：观活动打性炎晒症和至疤痕闲持续拳存在粗，进涝展心浸脏不僚扩大砖的限搬制性垒心肌裙病。慢性路持续悼性心苗肌炎：有剧胸痛悄、心樱悸，谢无心科衰；庄起病崇不清虏，长谈期不丸适主奏诉，尿活检月：活广动性or临界查性心弯肌炎歇，无熄左室隙功能倍↓。Li遵eb狠er孕ma催n南EB鼻,酬et辜a画l.死J该AC哑C惰19搂91恰.糊18挽:亲16敲17凑.暴发性亚急性慢性活动性慢性持续性起病明确不清楚不清楚不清楚左室功能严重↓中度↓中度↓无变化活检多发病灶急性or临界急性or临界急性or临界临床病史康复or死亡不完全扩心病限制型心肌病左心功能正常组织学结果完全消退完全消退巨细胞纤维化进行性临床抖病理分类Li进eb前er亚ma呈n乔EB樱,灵et命a菜l.坛J阴AC乖C谢19记91弄.确18愁:名16程17骑.临床分型按轻短重程北度分擦型：轻型伸：可蛾有发艳热等愚全身智感染丽的表泪现；六心音吗减弱宴，尤懂其S1低钝炮，提只示心疲脏收婶缩力挡减退幕；心甜动过达速且炎与体云温不滋成比施例；傅心脏晨大小冬正常侦，亦容无其卷他心肉血管艰并发殃症。话多在球数周饭后痊卧愈。中型娘：可丽有奔饥马律穿和心庭律失超常，师也可乌出现扇气促遍和其狭他充钉血性西心力镇衰竭说表现来，经最较长吐时间爽的休朴息和拥治疗(数月晨以上)可恢令复。拦少数促转为叉慢性那。重型宇：即围暴发棋型。按心缺肌炎彻演变疮的病患程分园型急性先：迁延守性：鹊病程欲则介无于两趋者之请间。慢性锐：症伪状常趴反复阔发作即，延录续＞1年，莫其主族要表搏现为活心脏棵扩大堪和充忆血性彼心力检衰竭吼。EC夺G-心肌轧缺血布改变类似AM奇I改变S—色T抬高T波倒泛置S—桐T压低病理糟性Q波Wi单ll您ia牧m锐DG粘e祥t背al帜.庸JA把CC络.飘19纽奉92夕;2沫0:哪85锄-9El感ec遍tr恶oc胞ar捎di弦og帽ra答msSc屈hu照lt逮z向J冷C患et郊a贵l.今M许ay榜o滨Cl练in辆P隆ro焰c.厨2崇00解9;佳84爬:1锻00榆1-考10抽09入院遭时2天后El坟ec远tr监oc滨ar他di浙og洋ra泽ms诊断辆标准一误病史拴与体劳征：滚上难感、凭腹泻苹等3周内砌出现聚心脏进症状塘、体阳征。二、基上述堤感染弓后3周内绪新出合现下显列心刺律失壳常或填心电现图改忌变：窦速逼、房戏室传浙导阻倦滞、随窦房遣阻滞兼或束霜支阻晶滞。多源抢、成投对室鞭早，片房性库或交添界速当，室贯速，浩房扑请、房堵颤、川室颤夕。二个塔以上铸导联ST段下脏移≥0为01每m淹V或抬暖高或民异常Q波。三、银心肌既损伤丛指标是：cT泽nI/T测(定量)、CK竿-M粥B明显蛙增高声。UC悦G和(或)核素区左室叔功能钻减弱选。四，缺病原猜学依裤据急性宫期从罗心内校膜、赞心肌仿、心笔包检仪出V、V基因胞片段昂或V蛋白衣抗原瓦。病毒逮抗体插：第戒二份桨血清顾滴度稻升高4倍。病毒换特异紫性Ig予M：≥I：32提0阳性婶。同时报具有蠢一、蹲二(1、2、3任何粪一项)、三碌中任息何二知项，筛在排辈除其狼他原位因心白肌疾益病后量，临优床诊卡断急侨性病纸毒性预心肌卖炎。同时解具有拨四中1项者亮，病抗原学确诊急性恳病毒慢性心杰肌炎对；如仅弓具有扛四中2、3项者适，病编原学拟诊急性辞病毒放性心喉肌炎内。MR忙I造影区增强MR坚I在88程%心肌渴炎患聪者发利现异寨常。心肌疮：水姐肿、悼充血膛、纤席维化灶性擦钆增院强、窃对应UC舒G局部赞室壁好运动柔异常。阳性辱预测赠值71手%，阴提性预腔测值10优0%Sc虫hu逼lt撒z袭J诱C灶et寨a桥l.据M糕ay烈o营Cl盯in界P享ro趟c.哈2沃00搞9;胁84贼:1显00背1-户10罗09临床治疗--一般治疗减轻往心脏剖负荷：休息用：卧色床休郑息是明减轻冒心脏奴负荷翻，也银是V沈MC急性吃期的痰重要甲治疗夜措施竟。过嫂度活杰动增关加病义毒在辟心肌阴中繁东殖，还可我加重砖心肌享坏死符和炎每症的楼程度。注意劳饮食旋：进禽食易杰消化庄及富磁含维言生素术尤其林是维骄生素握C和高皇质量件蛋白常质的醉食物。加强鸦对住著院病蔑人护矮理。临床治疗--抗病叶毒制鉴剂VM淘C有病谱毒的疮持续僵存在烘现象匠。利巴舒韦林：早芳期治假疗能败抑制甲病毒攀复制,减轻摘本病胶急性之期心筋肌损耕害,提高兄存活痛率。干扰喇素：可抑济制病闸毒复施制，您抑制凯病毒mR叨NA与宿谊主细播胞核召蛋白云体的腐结合,使蛋斜白质誓合成创障碍,从而铃阻断刺病毒豪的繁福殖，浇同时亲可抑乱制抗羽心肌暂抗体鹊的产槽生，君增强惹巨噬炊细胞日的功棉能，感减轻帮炎症节反应敢和心葬肌损当害。病毒颠唑：能抑悬制病声毒复辣制，仁纠正漠免疫炮失控码。临床治疗--免疫冲抑制勉剂糖皮歼质激电素激素软可使虹严重铁心衰僵好转,高度必房室樱传导次阻滞凝减轻,机制浅：抑得制心赴肌炎抄的炎坛症和绢水肿闹、消捷除变晓态反役应、豪减轻印毒素故的作驴用。但是触激素剪又可泉抑制莲干扰废素合格成,在疾溜病早禽期,利于数病毒雁繁殖,致病树情加趣重，哄尚有宇争议,不常贪规用早于早征期心骂肌炎,用于许重症德病例谁：心爽源性放休克府、晚厘期重芽症心新衰、Ⅲ°著AV兽-B、室岩速。临床治疗--免疫瞒调节晶剂丙种域球蛋让白：参与改体液埋免疫惕和细咽胞免吴疫反洞应。中和拌抗体饼和病挖毒抗号原,抑制贱病毒耗的复订制。灿调节从免疫底反应,抑制般抗体吼的生能成,减轻竖心肌匀炎症烂反应,保护香心肌首细胞漆。大剂物量通惧过抗瘦病毒逗抗体利和抗雷炎症百作用娱减轻陵心脏湿损害僚。抑制塔淋巴额细胞悟浸润或，减虎少炎校性细优胞因失子释傅放，呢抑制肆心肌返坏死潮。改理善心绵功能惨，提逐高射型血分多数。有临宿床研啊究静钥脉丙均种球时蛋白夹未表香现出砌明显险获益钟。细胞余因子械：有研址究报苍告VM再C早期遮应用两细胞抚因子死可降怜低感长染动庄物病喉死率撕，减泛轻心悲肌损乞害，粱从而替有效松改善拐预后窃。临床治疗--其他叼药物辅酶Q1坏0和大剂俯量Vi塘tC：改锅善心屡肌缺朝氧，展清除信氧自笋由基锡，营旋养心系肌为拘主。辅酶Q1共0对生革物膜玻具有藏保护布和稳按定作郑用。大剂身量Vi摇tC可保绿护心搞肌细络胞,增加砍心肌慕收缩伪力,增加返心排屿血量,降低叙毛细挽血管脖的通胆透性,减低丹心肌努细胞斧的水校肿,改善证微循筛环,有利爪于心合肌的贷修复蛋，两者露有协沙同作脊用。临床治疗--其他愧药物极化劈燕液(G误IK乡丰)：通明过抑很制循牛环中掘游离抢脂肪双酸水充平和眠心肌葱对游毫离脂音肪酸绣的摄沸取实徒现其辣对心县肌的样保护喂作用爪。高娇剂量GI昌K能明韵显减场少心灾肌损塘伤,胰岛雹素可横促进eN款OS磷酸轧化,增加传抗凋移亡信庭号传窗导途艳径中NO的产弦生。黄芪：黄员芪总获黄酮深和黄瞧芪总芽苷。姨具有投增强驴机体绘免疫谨力,抗病及毒,抗氧络化损艳伤,清除违氧自申由基,降低抗脂质建过氧剂化物熟含量,使心伯肌细辅胞CK减少,稳定痒细胞村膜,能促群进Na昨-K遗-A愿TP酶活掀性,使细汽胞内愈钙降永低。愉对心真肌缺责血有课抑制血作用哈。阿托颠伐他状汀心土肌保薪护4周雄子性Ba绝lb／C小鼠14臣3只，锄随机侮分4组：正常龄对照划组(A组，n=罗18比)病毒竹性心朋肌炎琴组(B组，n=穷60号)阿托茄伐他膜汀对美照组(C组，n=蒸15努)阿托纯伐他悉汀治哪疗组(D组，n=尝50舰)药物渡治疗联：第三朗天给熟药10此mg削/k尊g/拥d，2周。灌胃像给药关键丧，王较国干慢等；JCa烂rd套io璃va变scPh泰ar就ma言co伶l20沫10稠,园5迷6;沉54悟0。阿托眉伐他些汀心绢肌保劫护30天累更计生朋存率污病毒野性心抹肌炎封组与拳阿托众伐他沸汀治怠疗组扇小鼠普分别训为：59工.2初%、87％，阿托悠伐他仪汀治交疗组租存活质率高没于病请毒组(P钩=0酱.0名08香)。关键语，王策国干绩等；JCa练rd东io蛋va感scPh卸ar齿ma咐co猛l20咸10叫,崭5班6;才54伍0。阿托竭伐他米汀心虚肌保浩护超声勇心动痒图病毒壳组小测鼠与命正常洽组比帖较：LV悼ES疑D在第7天开异始出鲁现异浪常扩棵张。攻毒唐后第7天，EF异常垫下降疤，明帽显降渔低。阿托戒伐他恐汀治痰疗组强与病迟毒组盖比较荐：在21，30天时LV严ES圣D较病伏毒组东显著撑减少素。在7，14，21，30天EF较病扣毒组业明显愧升高关键响，王宿国干恶等；JCa拼rd邀io好va插scPh柏ar朱ma汽co牲l20胸10蚁,肉5哭6;贡54习0。阿托净伐他秆汀心辟肌保蠢护—病理病毒输组：第7天心忙肌细松胞出滴现肿巷胀，期嗜酸蓄性增洋强，他炎性全细胞正浸润缘瑞。第10天出炮现明君显炎梯性细腊胞灶榜性浸狮润，庆胞核瞒碎裂麻或消涨失，符肌原听纤维扁扭曲隐，间觉质细兼胞水曾肿。第14天，态大量阻炎细导胞浸臣润，染心肌闷坏死扎病变描广泛罗，心柴肌纤矮维断派裂。第21，30天，除心肌富细胞嫂坏死匠，肌锦纤维改溶解绑吸收幅，可缩慧见坏窄死后萝空架真和瘢肌痕形物成。阿托退伐他剃汀治酷疗组煌：各阶时间印点病寄理改宪变较区病毒潜组轻挎。病困理学排积分命在各遭个时激间点看比病牛毒组兴明显羊降低样。关键丛，王姓国干防等；JCa忠rd方io蛇va膀scPh衫ar撞ma招co朝l20绪10状,意5携6;是54股0。阿托雪伐他抽汀心疤肌保晌护—cT筛nI病毒沾组（B）：喇在第3，7，10，14，21天病竭毒组启与正列常对嫌照组殖具有岁显著蛾差异党。阿托凤伐他旧汀治系疗组(D)：cT得nI升高萝水平仰在7，10，14，21天时首较病均毒组辫显著较性降锄低关键喷，王欧国干途等；JCa迅rd尼io索va冬scPh厚ar胀ma樱co滤l20眼10惭,搭5奖6;杠54拥0。阿托稼伐他责汀心崖肌保彻护阿托克伐他汤汀能希明显趴增加VM估C小鼠侵的生壳存率似。减弟少心陈肌细局胞损宽害，普减轻固病理缎改变爆，提候高心避脏射询血功彻能，璃促进遭病情骡缓解洞。机制危：可镰能通蛋过下治调Fa哑s转录避及分却子表估达抑像制心歉肌细煮胞凋炎亡有家关。证实魂阿托膨伐他浪汀对VM庸C小鼠火有明下显心遥肌保昼护作繁用。关键舰，王匹国干遭等；JCa陡rd伶io陆va糟scPh难ar秤ma敲co夸l20过10渴,质5拆6;丢54虽0。基因做治疗近年置来RN厅A干扰顷技术上成为个抗病姐毒感盖染基纲因治钢疗的牙一种侮新方绩法，利用RN回A干扰缓技术命针对愈病毒管复制赞的相夏关基该因进惭行靶兔向治插疗，少为病诞毒性嘉心肌融炎的没治疗负提供缝了一张条新考途径陡。利用药叶酸阻共轭唉噬菌茧体ph闪i2富9pR竟NA作为倦载体兄将人耳工合躲成的mi彩cr慕oR恢NA钞s运载报到特蚕定的荣细胞鸣群，斩提高盒了治奥疗的东靶向较性和负减少钟了由涂于病锤毒的群突变桌逃逸享导致始的药游物的泥抗药爬性。Xi仍nYe渠,De无ch童en丑gYa斧ng；PL当oSON民E，20简11软,袜6床;1。干细伴胞治后疗间充溪质干邻细胞担：具有第免疫朗调节摩作用战，具有助抗凋肃亡的椅作用符。最新叉的研跳究发淹现间胁充质璃干细法胞通答过免越疫调钻节和血抗凋牙亡（笛依赖NO和IF子N-遵γ）的患作用裂改善CV剃B3病毒雄性心萍肌炎猾小鼠捏的心坦功能墓。S.璃V乏anLi历nt也ho反ut；Eu吉ro忙pe毛an争H贺ea贝rt遇J湿ou逢rn嗓alAd衰va党nc令e绘Ac境ce色ss鞠p制ub外li蓬sh翻ed投D扶ec届em绍be受r懂22乎,巩20伙10。β１受体桌阻滞塔剂病毒野性心坡肌炎叨可引段起肾农素－悦血管种紧张班素和末交感恨神经果系统跑兴奋炊，CA分泌腿增多绍，作什用心吉脏β１受快体，组使心欺率增驴快、壶心肌禁收缩佛力增呈强、锈室壁新张力芒增加屑，CA增加搬及β受体紧过分买激活卡可诱猜导心遗肌细杀胞凋据亡。标加重嫁心肌驻损害贺。稳定则心肌盏细胞葱膜，支防止正心律教失常视，改毅善心叮功能导。所以β受体描阻滞必剂可政用于恼病毒睛性心着肌炎间的治询疗。最新造研究NO香-me凭to岸pr慢ol愈ol对CV饮B3病毒察性心围肌炎毕小鼠料的治妹疗作轻用优氧于美笑托洛菠尔。Br星ig涨it望te牢G诵lu书ck抱,；Jo产ur已na酬l虫of洁M头ed降ic引al升V雹ir灰ol嘱og瞒y.20阵10;82灶:2忽04淡3NO阵-me胆to倡pr伴ol规olBr副ig毫it勉te尼G姓lu冶ck津,；Jo舟ur胡na零l延of淡M晶ed柄ic立al吨V割ir露ol徒og金y.20泽10;82赌:2硬04订3β１受体食阻滞复剂卡维雄地洛听可通布过阻商断儿慰茶酚凤胺的适毒性哑作用霉，保洲护或蓝改善奥心功经能。卡维也地洛孕还可岂通过达抗氧照化应摆激作楼用改孩善CV逢B3病毒劲性心偿肌炎谨的功语能，偶而美鉴托洛校尔则浅无此映功能统。Li铜Y断C,Eu侨rJPh隔ar悼ma羽co拾l,纸20碍10耐,签64猎0:赛11阻2AC语EI降低场心脏球氧耗膛、蛋催白质料合成下、心暂脏纤丑维变肚性减小塌炎症蕉及自熊由基驻对心左脏损涨伤可通密过缓厚激肽粮扩张透冠状若动脉宝。重症禁心肌揪炎恶性主心律卸失常月、猝傅死心力挠衰竭心源床性休璃克。主动倡脉内壤球囊欺反搏--IA祥BP适应茧证:重症器心肌秃炎伴呈左室蚕泵衰族竭、仇心源劝性休除克。降低脾室内救最高搭压力冷，左灭心室纽奉作功锤上升坦，降眼低后冲负荷喷。增加博心源骂性休嫩克时誓，冠奇状动评脉血条流和辞终末拣器官漂灌注良，增爹加心聪排血旋量，降低妙心率晚、LV白ED扮P、LA咬P及心燃脏后崇负荷归，降掌低心疯肌耗箩氧量20降%～30察%，稳定慨病情教、抑扣制病毁情恶抹化的壶作用帮。辅助柳心脏白泵的亮作用趟，使摧被抑兔制或拣缺血套的心亦肌重蹄新恢苏复功贱能。对高梨危患窄者可晶降低践病死胳率。体外欺循环跨膜肺袋支持