内分泌科糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规

内分泌科糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规定义：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重急性并发症。是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群。当脂肪分解加速，酮体生成增多、增快，超过体内各组织所能利用的限度和经肾脏随尿排出酮体的速度时，血中酮体在体内积聚起来，产生酮血症。酮尿、酮血症统称为酮症。当在体内积聚过多而发生代谢性酸中毒时，称为糖尿病\o"酮症酸中毒"酮症酸中毒。病因：任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能诱发酮症酸中毒。诱发DKA的主要原因有感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。尚有10～30%的患者病因不明。诊断思路：临床上遇到高血糖患者时，应首先仔细询问病史，内容包括糖尿病的病史、DKA的临床表现及诱因，同时检测血糖、血电解质、肾功能、血酮、尿酮、血气分析、血常规、胸片、心电图等。若有高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的表现，如烦渴、多尿、疲乏无力、食欲减退、恶心呕吐、视物模糊、酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)、腹痛(特别是儿童)，严重者脉细速、血压下降、嗜睡以至昏迷，同时血糖升高(多在16.7mmol/L以上)、尿葡萄糖及尿酮体都强阳性(血酮体>5mmol/L或尿酮体++以上)、血PH值和重碳酸盐降低(<15mmol/L)、阴离子间隙增加，可确诊为DKA。实验室检查：指标注释和说明常规生化检查血常规白细胞及中性粒细胞水平可增高，红细胞压积增加，反映血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。尿常规尿糖强阳性；尿酮一般++以上；可有泌尿系感染表现。血糖血糖升高一般在16.7mmol/L；当患者有显著的高甘油三脂血症时，血糖也可假性正常。肝功能可有一过性增高。肾功能血肌酐和尿素氮可以轻度升高，多为肾前性。这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致。BUN持续不降者，预后不佳。血电解质总体钾、钠、氯均减少。血清钠离子、钾离子在DKA时无固定改变，可以正常或减低，少数高于正常，主要依检测时患者的状态而定。正常血钾并不表示钾代谢正常，实际上仍有失钾。校正后血钠公式[Na+]+1.6X[血糖(mg/dl)-100]/100：评价脱水状态，如果>140mmol/L,提示有大量脱水。血钙、磷：常减少，当血磷严重下降(低于0.48mmol/L)、且血钙正常时才考虑补磷。动脉血PH及血二氧化碳结合力（CO2CP）血PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L时为重度酸中毒，血PH7.2或CO2CP10-15mmol/l为中度酸中毒；血PH>7.2-7.45或CO2CP15-20mmol/L为轻度酸中毒。剩余碱水平下降。个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。临床上偶可见到血PH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。阴离子间隙明显升高（正常12-16mmol/L）。血酮发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。血脂可升高，重者血清可呈乳糜状。

血清淀粉酶血淀粉酶通常增高，但DKA伴胰腺炎罕见。影像学检查胸片胸片有利于寻找诱发或继发疾病。其他心电图有利于寻找诱因(如心肌梗死)。可帮助了解血钾水平。低血钾时，T波普遍低平。因右心房压力负荷一时性加重，可出现暂时性高尖P波。治疗：对确诊的DKA患者需立即予以积极处理。治疗原则是纠正病理生理缺陷，补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。药物及用法机制注意事项0.9%NaCl1L（15~20ml/kg.h）ivgtt扩充血容量。循环血容量恢复可降低血糖和升血糖激素水平，改善胰岛素敏感性。年老心功能差者，补液量不可超过4L。初起的24小时，补液量不应超过体重的10％。5%GS500ml+中性胰岛素6u维持血糖在7.8～10mmol/L左右，防止低血糖发生。血糖降至13.9mmol/L时使用，并根据血糖水平调整胰岛素用量。小剂量胰岛素持续静脉输注0.1U/kg.h使血糖稳步下降，每小时下降2.8～4.2mmol/L；抑制脂肪分解、酮体生成和肝糖异生。如患者合并休克或者血钾低于3.3mmol/L，在使用胰岛素之前需要先补液或补钾；血糖每小时下降少于2.8mmol/L，在排除其他原因引起的治疗无效后，需适当增加胰岛素用量；血糖降到13.9mmol/L以下时，胰岛素输注速度可减少到0.05～0.1U/kg.h；患者能喝水和进食后开始皮下注射胰岛素。补钾10%KCl10～15ml+0.9%NaCl500ml纠正电解质紊乱血钾低于5.5mmol/L，且尿量足够，即可开始补钾，初起24小时内，需补钾7.5