急性脑血管病的血压管理

关于急性脑血管病的血压管理第1页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

什么是理想的血压水平？（一级预防）

HOT（HypertensionOptimalTreatment）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的第2页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三高血压与脑卒中的相关性

高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的3-4.5倍；研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中发生率增加47％，出血卒中增加54％；DBP每升高5mmHg，则卒中风险增加46％；亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的1.5倍；我国发生的危险因素有40-50%归于高血压；王薇，赵冬，刘静，等.中国35-64岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究.中华内科杂志,2004,43：730-734第3页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三脑出血CT图像第4页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三脑梗死CT图像第5页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三颅内压与血压关系颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（CPP）及脑血管阻力（CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF∝CPP/CVR。CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。第6页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三急性脑血管病血压增高的原因包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。第7页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。第8页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3患者继续存在血压水平偏高。对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即Bayliss效应。第9页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。Fames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第1-3天自动下降。第10页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三对于有高血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180mmHg，舒张压为100-105mmHg。其他病例的目标血压值则更低一些(160-180/90-100mmHg)。非常高的血压水平是不能接受的。收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。第11页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压>180mm。CT扫描显示为非缺血性卒中，如SAH、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。第12页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利(6.25-12.5mg)，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔(10mg)静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。第13页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。第14页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三中国脑血管病防治指南（2005年）：1、脑出血：“血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解“先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。第15页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三2、脑梗死：早期收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果>220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。3、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。第16页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为1～3μg/kg/min。也可用乌拉地尔（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。第17页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三5、蛛网膜下腔出血：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。第18页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三急性脑血管病合并高血压的处理原则（1）积极平稳控制过高的血压。（2）防止降血压过低、过快。（3）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。第19页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三急性脑血管病合并高血压的处理原则（5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。（6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。（7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。（8）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4周）开始。第20页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三美国心脏病协会(AHA)急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年)在急性期卒中治疗时，对高血压的治疗应谨慎（C级）。虽然需要治疗的动脉性高血压水平目前还不清楚，但共识是：除非收缩压＞220mmHg或舒张压＞110mmHg，一般应避免使用降压药（C级）。第21页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三美国心脏病协会(AHA)急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年)应用的抗高血压药最好应对脑血管有短效作用或无作用（C级）。由于迅速降低血压会导致部分患者神经功能状况加重，应避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降压的抗高血压药（C级）。第22页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三AHA指南也规定应积极降压的几种情况：合并高血压脑病；合并主动脉夹层分离；合并急性肾衰；合并急性肺水肿；合并急性心肌梗死。在这5种情况下，要求积极进行降压治疗，而不再按照收缩压＞220mmHg或舒张压＞110mmHg的标准。这个观点与欧洲的指南基本一致。第23页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三根据患者是否进行溶栓治疗，降压原则和方法也有所不同。不溶栓的患者的血压处理方法为：

1、当SBP<220mmHg或DBP<120mmHg时，观察除非其他终末器官受累，即主动脉夹层、急性心肌梗死、肺水肿和高血压脑病，如果没有这些情况，则不进行降压治疗。应治疗可能引起血压升高的其他症状，如头痛、疼痛、躁动、恶心和呕吐，以及急性并发症，如低氧、颅内压增高、癫痫和低血糖。第24页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三不溶栓的患者的血压处理方法为：

2、当SBP>220mmHg或DBP>120mmHg时，首选的降压药是拉贝洛尔，10~20mg，IV，>1~2min；每10min可重复或加倍（最大剂量300mg）；也可选用尼卡地平，VD，开始5mg/h，以后每5min增加2.5mg/h，直至理想状态，最大剂量15mg/h；当DBP>140mmHg，建议用硝普钠0.5μg/（kg·min），同时要连续监测血压；降压目的是使血压降低10%~15%。第25页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当SBP>185mmHg或DBP>110mmHg，拉贝洛尔10~20mg，IV，>1~2min，可重复一次或硝酸甘油膏1~2英寸。如果血压降不到理想水平（DBP≤185mmHg或SBP≤110mmHg），不能使用rtPA。第26页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三溶栓过程中和溶栓后的处理包括：(1)监测血压：前2h每15min测1次，随后6h每30min测1次，再后16h每小时测1次。(2)如果DBP>140mmHg，用硝普钠0.5μg/（kg·min），直到理想水平。(3)如果SBP>230mmHg或DBP为121~140mmHg，拉贝洛尔10~20mg，IV，>1~2min，每10min可重复或加倍(最大剂量300mg)；或开始注射，之后2~8mg/h。或用尼卡地平，IV，开始5mg/h，以后每5min增加2.5mg/h，直至理想状态，最大剂量15mg/h。目的是使血压降低10%~15%。如果血压不能控制，考虑用硝普钠。第27页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三溶栓过程中和溶栓后的处理包括：(4)SBP180~230mmHg或DBP105~120mmHg，拉贝洛尔10~20mg，IV，>1~2min，每10min可重复或加倍（最大剂量300mg)；或开始注射，之后2~8mg/h。第28页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三欧洲卒中促进会(EUSI)2003版卒中指南不建议在急性期降低血压，除非血压特别高(对于缺血性卒中收缩压>200~220mmHg,舒张压>120mmHg。出血性卒中>180/105mmHg)。出现下列伴发卒中情况要立即降压治疗：心衰、主动脉夹层分离、急性心肌梗死、急性肾衰、溶栓或静脉肝素治疗。第29页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三在溶栓治疗时，血压应该在180mmHg以下。这与AHA指南中的标准相似。血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利6.25~12.5mg口服或肌注(这与AHA指南不同)；拉贝洛尔5~10mg，IV；乌拉地尔10~50mg，IV(随后4~8mg/h，IV)；可拉定0.15~0.3mg，SC或IV；双肼曲嗪5mg，联合美托洛尔10mg，IV。避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。第30页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三新西兰国家卒中治疗指南（2003）没有证据证实在缺血性脑卒中后前1周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1周不能降压，除非血压非常高，收缩压>220mmHg，舒张压>120mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。第31页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三英国国家卒中指南（2002）在发病后1周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续(这是其他指南中没有的)。第32页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有3个比较大的差别。第一点是急性期的范围，AHA指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24h，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1周。第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？）。第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。第33页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。

尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。

硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。

硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。

β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。

α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。

利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。

心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。第34页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三低血压的管理少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。

Bayliss效应:正常情况下，当血压在一定范围内（平均动脉压60～160mmHg）波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应，当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高（平均动脉压为160mmHg）达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。当血压下降（平均动脉压60mmHg），血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。第35页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三卒中发病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。第36页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。第37页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第38页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第40页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三AHA指南还规定了卒中后低血压的处理方法。低血压的原因包括主动脉夹层分离、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。治疗方法为先扩容和纠正心律失常，如无效时使用血管活性药物升高血压。第41页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

关于脑血管病急性期血压管理的几点思考

1、停留于一般性认识：“脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节”。——意味着降压要慎重。但这种“反射性自我调节”可能是一种非对称性调节，其实质可能是一种调节的失控或过度调节。第42页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三2、对脑出血（或脑梗死）急性期的血压升高机制并不清楚，颅内压、血压和灌注压之间的影响程度与血压升高的确切关系并不明晰。把血压升高的应激反应机制都理解为颅内压、血压和灌注压之间的关系。第43页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三3、对卒中后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节的思考：一般认为，脑出血或脑梗死后血压升高是机体对脑出血后的颅内压升高的一种反射性的自我调节。由于颅高压与灌注压成反比，故一般认为不宜降血压治疗，而以降颅内压为主。第44页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4、临床对脑血管病急性期的治疗，习惯用脱水降颅内压药的同时合用利尿药，并认为同样有降压效果，尤其是选用呋塞米（速尿）等利尿药。然而，靠呋塞米在利尿的同时，可能恶化了血液流变学状态